Крепитация.
Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом. Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:
1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.
2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха
Хроническая сердечная недостаточность
Развивается при длительно существующих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилатации полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО.
Первый вариант с уменьшением УО встречается наиболее часто. Она наблюдается у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками сердца (врожденными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями миокарда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией, инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахарным диабетом. Повреждения миокарда с СН имеют место при употреблении алкоголя и наркотиков, цитотоксической терапии (противоопухолевой) адриамицином, доксорубицином и блеомицином, противовирусной терапии зидовудином и диданозином, применении психотропных препаратов фенотиазинового ряда.
Второй вариант характеризуется высоким УО. Увеличение сердечного выброса обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, артериовенозных свищах.
Третий вариант СН характеризуется нормальной систолической функцией, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдается при склерозировании миокарда, рубцовых изменениях при ИБС, гипертрофии миокарда и перикардитах. Объясняют этот феномен нарушением податливости миокарда. В большей степени при указанных заболеваниях нарушается функциональная способность субэпи- и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает диастолу сердца.Но если понятен пусковой механизм СН у группы больных с уменьшенным УО, то трудно представить себе СН с увеличенным УО. В исследованиях, проведенных недавно в Глазго и Роттердаме, установлено, что до 50% больных с нарушением систолической функции желудочков не имеют симптомов, характерных для сердечной недостаточности .Следовательно, до развития систолической дисфункции у больных с поврежденным миокардом должен быть иной фактор, определяющий дисфункцию сердца. Этим фактором является диастолическая дисфункция. Начальными признаками СН служат повышение КДД в желудочках, тахикардия, повышение давления в устьях полых вен. Развитие этих признаков обусловлено одним механизмом: нарушением сократительной способности субэпи- и субэндокардиального слоев стенки желудочков.
Патогенез
Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрийуретического фактора и вазопрессина, нормализующих функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Прогрессирование СН сопровождается дилатацией сердца и гипертрофией миокарда, составляющих сущность ремоделирования в основном левого желудочка.
Дилатация левого желудочка приводит к его перегрузке объемом, что является основной причиной гипертрофии неповрежденных участков миокарда. Гипертрофированная сердечная мышца достигает более высокого максимального уровня сократимости, но одновременно снижаются растяжимость и энергетика сердца, нарушается нормальное соотношение между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. В результате в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические процессы, и образуется соединительная ткань, что приводит к дальнейшему нарушению центральной гемодинамики и прогрессированию СН. На этой стадии СН снижается перфузия органов и тканей, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, задерживаются натрий и вода, увеличивается объем циркулирующей крови, снижается перфузия органов и тканей, накапливаются недоокисленные продукты, активизируется дыхательный центр, и увеличивается частота дыханий.
В последующем повышается давление в большом и малом кругах кровообращения, прогрессирует застойная СН.
Клиническая картина
Ведущей жалобой больных с СН является одышка, выраженность которой зависит от степени СН. При легкой СН одышка возникает при относительно больших нагрузках, например, быстрой ходьбе или подъеме на второй этаж. Отличается эта одышка от одышки нетренированного человека большей ее продолжительностью (до 5–7 мин) после прекращения нагрузки. При выраженной СН одышка возникает при умеренной нагрузке, при тяжелой – в покое.
Характерными являются ночные приступы сердечной астмы – это тяжелые приступы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нарушением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется кашель, сопровождающийся стридорозным дыханием. У многих пациентов отмечается ортопноэ – уменьшение одышки в сидячем положении и увеличение в положении лежа. Избыточное содержание углекислоты в крови приводит к раздражению дыхательного центра головного мозга, что вызывает резкую одышку.
Многие больные жалуются на повышенную утомляемость, сердцебиение и нарушение ритма. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и изменениями психики.
При осмотре выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого.
Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание яремных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки.
При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание и иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон.
Специфические изменения ЭКГ отсутствуют. Если СН обусловлена ИБС, то обнаруживают патологический Q, уменьшение вольтажа зубца R, инверсию Т. Подобные изменения выявляют и при кардиопатиях. Низкий вольтаж комплекса QRS встречается при многих заболеваниях (хронических обструктивных заболеваниях легких, ожирении, гипотиреозе, амилоидозе и др.). Часто выявляют блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады, нарушения ритма.
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки выраженной СН: нечеткий прикорневой легочный рисунок, увеличение левого предсердия, кардиомегалия и скопление транссудата в плевральных полостях. Но при легкой СН эти признаки отсутствуют.
ЭхоКГ позволяет обнаружить нарушения функции желудочков, пороки сердца, тромбоз левого предсердия, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии и другие заболевания. Снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического объема, уменьшение переднезаднего укорочения являются достоверными эхокардиографическими признаками СН. Изотопная вентрикулография позволяет выявить уменьшение фракции выброса и изменение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов.
Сцинтиграфия миокарда показана для выявления жизнеспособного миокарда, функция которого нарушена вследствие острой преходящей ишемии, приводящей к нарушению локальной сократимости миокардиальных клеток ("механическая оглушенность миокарда"). Восстановление коронарного кровотока не приводит иногда в течение нескольких дней к восстановлению сократительной способности клеток, хотя сами они не повреждены. Обнаружение фиксированных дефектов перфузии через 4 часа после введения изотопа требуют для оценки жизнеспособности миокарда повторного введения изотопа и через 24 часа – сканирования.
Существуют различные классификации СН. Наиболее распространенной классификацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по которой выделяют три стадии:
I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-сосудистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физической нагрузке.
II стадия– выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы кровообращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге кровообращения).
III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, гидротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ.
Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (New York Heart Assosiation – NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функциональных класса.
В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие начальные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормальный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена.
Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической активности, сердечная недостаточность у них относится к легкой.
У больных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердечной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности.У больных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому нарушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая нагрузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оценивается как тяжелая.
Описанные варианты хронической СН обусловлены, по мнению большинства исследователей, систолической недостаточностью. Вместе с тем в настоящее время выделяется диастолическая СН, которая проявляется симптомами застойной СН на фоне нормальной систолической функции сердца по правожелудочковому типу: набухание яремных вен, отеки, увеличение печени, асцит и др. Диастолическая СН развивается у больных с миокардитическим кардиосклерозом, рубцовыми постинфарктными изменениями, гипертонической болезнью, перикардитами. У таких больных обычно не возникают пороки сердца и кардиомиопатии. Подтверждается диагноз диастолической сердечной недостаточности с нормальной функцией выброса, определяемой по данным ЭхоКГ. Существует единое мнение, что диастолическая СН обусловлена снижением податливости (расслабления) миокарда и нарушением наполнения левого желудочка. Это ошибочная точка зрения.
Причина диастолической СН заключается в нарушении функциональной способности субэпи- и субэндокардиального слоев, сокращение которых снижает ВЖД, увеличивает объем желудочков и развивает присасывающее действие желудочков и их заполнение.