Фибрилляция предсердий
– это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий. При гистологическом исследовании выявляют специфические структурные изменения, характерные для основного заболевания сердца,вызвавшего фибрилляцию предсердий, и неоднородные участки фиброза,перемежающиеся нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами.Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от каких-либо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными.Выделяют также рецидивирующую фибрилляции предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.
Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась, эта форма называется постоянной. Указанные формы фибрилляции предсердий развиваются при необратимых заболеваниях сердца. Кроме того, выделяютвторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют.Существует вариант идеопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов,зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Если фибрилляцияи предсердий развивается у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, то, как правило, исчезает пресистолический шум. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий выявляется дефицит пульса: частота сердечных сокращений больше частоты пульса.ЭКГ: На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы
фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS,что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. При фибрилляции предсердий может выявляться электрическая альтернация, что приводит к некоторому различию амплитуд комплексов QRS,регистрируемых в одном и том же отведении. Возможна небольшая деформация комплекса QRS при наложении на него волн фибрилляции предсердий.Расширение и деформация комплекса может развиться также в результате функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса и частичной рефрактерности атриовентрикулярного узла.