25. Диагностика:
25.1 принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля).
|
Заболевание |
Характеристика лихорадки |
Используемые методы лабораторной диагностики |
|
Брюшной тиф |
лихорадка чаще ремиттирующая или неправильно ремиттирующая, разрешается постепенно |
1) бактериологическое исследование крови 2) бактериологические исследования испражнений и мочи, посев материала из розеол, костного мозга 3) серологические методы (реакция Видаля, РНГА, ИФА, РИА, реакция коагглютинации) |
|
Болезнь Брилля |
температура обычно не превышает 38-39°С, температурная кривая чаще ремиттирующего, реже постоянного типа, снижается критически или в виде короткого лизиса |
серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации, непрямая иммунофлуоресценция). |
|
Малярия |
типичный пароксизм протекает со сменой фаз озноба, жара и пота; приступ чаще начинается в первой половине дня с потрясающего озноба и сопровождается быстрым подъемом температуры; озноб сменяется жара, при которой температура достигает 39-40°С. Через несколько часов наступает обильное потоотделение. |
1) исследование толстой капли крови 2) тонкий мазок крови 3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР |
|
Сепсис |
Гектический характер лихорадки с резкой потливостью, наличием постоянных ознобов |
микробиологическое исследование крови |
|
Иерсиниоз |
характерна чаще субфебрильная температура |
1) бактериологическое исследование посевов крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикулярных отростков 2) серологические реакции (агглютинации, непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинации, ИФА) |
25.2 лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдромы цитолиза, воспалительный, гепатотивный.
1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза).
а) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции)
б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.
В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов.
2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени)
а) повышение в сыворотке крови уровня: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов
б) морфологически: при внутриклеточном холестазе - ультраструктурные изменения гепатоцита (гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном холестазе - накопление желчи в желчных ходах, при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.
3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатотивный синдром)
а) уменьшение в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, повышение билирубина за счет неконъюгированной фракции.
б) морфологически: выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
4. Мезенхимально-воспалительный синдром
а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)
б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.
в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
25.3 диф. диагностика ОКИ (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера).
См. вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры
Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно:
а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания
б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной
в) часто - судороги в икроножных мышцах
г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей.