Шпаргалки к экзаменам и зачётам

Центральный нейрон двигательного пути. Симптомы поражения.

Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения.

ОСНОВНОЙ ПУТЬ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ.

Это двухнейронный путь, соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой (корково-мышечный путь). Различают центральный и периферический нейроны этого пути. Центральный нейрон располагается в Y слое (слой больших пирамидных клеток Беца) передней центральной извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в парацентральной дольке. Существует четкое соматическое распределение этих клеток. Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней ее части - верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейроны, посылающие импульсы к лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам. Аксоны этих клеток в виде двух проводников (кортико-спинального пути (иначе называют пирамидным трактом) - от верхних двух третей передней центральной извилины и кортико - бульбарного пути - от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь - в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы). Затем проходят ножки мозга, мост, продолговатый мозг и на границе продолговатого и спинного мозга кортико-спинальный тракт подвергается неполному перекресту. Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка. Волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (Y, YII, IX, X, XI, XII), а волокна кортико-спинального пути - в передних рогах спинного мозга. При чем, волокна кортико-бульбарного тракта подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов ("надъядерный" перекрест). Для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности существует двухсторонняя корковая иннервация, т. е. к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Одностороннюю (только из противоположного полушария) иннервацию имеют конечности, язык, нижний отдел лицевой мускулатуры. Аксоны мотонейронов спинного мозга направляются к соответствующим мышцам в составе передних корешков, далее спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, периферических нервных стволов.

Характеристика центрального и периферического параличей.

РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЙ. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ И ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧИ.

Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) - парез.

Полная утрата движений - паралич (плегия).

По своей распространенности параличи делятся :

* моноплегии - парализована одна конечность;

* гемиплегии - паралич одной половины тела;

* параплегии - поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних;

* тетраплегии - парализованы все четыре конечности;

* диплегия - паралич обеих половин тела;

* триплегия - паралич трех конечностей.

* трипарез (сочетание гемипареза и парапареза).

При поражении центральных двигательных нейронов возникает центральный паралич; при поражении периферических нейронов - периферический.

Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке - двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге.

Дифференциальные признаки периферического и центрального паралича

Признаки	Вид паралича
периферический	центральный
Тонус мышц	атония (или гипотония)	спастическая гипертония (симптом «складного ножа»)
Трофика мышц	атрофия (или гипотрофия), резко выраженная, развивается рано	атрофия (или гипотрофия), выражена умеренно, развивается медленно
Глубокие рефлексы	отсутствуют (или снижаются)	повышены, расширены рефлексогенные зоны
Клонусы	отсутствуют	могут вызываться
Патологические рефлексы	отсутствуют	вызываются
Поверхностные рефлексы	вызываются	отсутствуют (или снижаются)
Защитные рефлексы	отсутствуют	могут вызываться
Фасцикуляции	возможны (особенно при поражении передних рогов)	отсутствуют
Патологические синкинезии	отсутствуют	могут возникать
Распространенность паралича	ограниченная (сегментарная или невральная)	диффузная (моно- геми-, пара или тетерапарез)
Электровозбудимость нервов и мышц	изменена (реакция дегенерации)	не нарушена

Патологические рефлексы

1. кистевые (Россолимо, Жуковского, Якобсона-Ласка);

2. стопные

· сгибательные (Россолимо, Жуковского, Бехтерева)

· разгибательные (Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма, Пуссепа);

3. рефлексы орального автоматизма (хоботковый, назолабиальный, ладонно-подбородочный).

 

Рефлексы, их классификация и изменения.

 

В основе рефлекторной деятельности лежит восприятие раздражения и перенос его на реагирующий орган.

Рефлекторная дуга состоит чаще из цепи двух или трех нейронов, по которым передается нервный импульс. Та часть дуги, которая воспринимает раздражение и проводит его в пределы ЦНС, называется афферентной; та, которая отводит ответный импульс к рабочему органу, именуется эфферентной.

По месту приложения раздражения рефлексы могут быть разделены на:

* поверхностные (кожные, со слизистых оболочек): корнеальный, глоточный, рефлекс с мягкого неба, брюшные рефлексы (верхний, средний и нижний), кремастерный, подошвенный и анальный рефлексы;

* глубокие (сухожильные, периостальные): надбровный, нижнечелюстной, сгибательно-локтевой, разгибательно-локтевой, пястно-лучевой, коленный, ахиллов рефлексы.

Рефлексы могут изменяться в сторону:

* понижения или утраты их;

* повышения;

* в патологических условиях могут появляться новые рефлексы, в норме не вызываемые - патологические рефлексы. К числу патологических рефлексов относятся следующие рефлексы орального автоматизма:

* назолабиальный рефлекс (М.И.Аствацатуров);

* хоботковый рефлекс;

* сосательный рефлекс;

* дистант-оральный рефлекс (С.И.Карчикян);

* ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско-Родовичи).

На руках исследуются верхний симптом Россолимо, симптом Якобсона - Ласка.

На ногах:

* разгибательные рефлексы - рефлекс Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера, Чеддока;

* сгибательные рефлексы - рефлекс Россолимо, Бехтерева -Менделя, Жуковского-Корнилова.

Таблица 1

Сегментарная локализация наиболее важных рефлексов

Рефлекс	Рефлекторная дуга
Зрачковый	Средний мозг (зрительный, глазодвигательный нервы)
Корнеальный	Мост (тройничный, лицевой нервы)
Нижнечелюстной	Мост (тройничный нерв)
Глоточный	Продолговатый мозг (языкоглоточный, блуждающий)
Пястно-лучевой	С5 - С8
Сгибательно-локтевой	С5 – С6
Разгибательно-локтевой	С7 – С8
Брюшные: верхний средний нижний	Th7 – Th8 Th9 – Th 10 Th11 – Th 12
Кремастерный	L1 – L2
Коленный	L2 – L4
Ахиллов	S1 – S2
Подошвенный	L5 – S2
Анальный	S4 – S5

 

 Внутренняя капсула и синдромы ее поражения.

 

Кортико-спинальный путь (иначе называют пирамидным трактом) - от верхних двух третей передней центральной извилины и кортико - бульбарный путь - от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь - в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы).

Поражения пирамидного пути во внутрен­ней капсуле

· равномерная гемиплегия на противополож­ной стороне;

· центральное поражение VIIи XII пар нервов (вследствие сопутствующего перерыва кортико-нуклеарных путей, идущих к двигательным ядрам ствола мозга).

Синдромы двигательных расстройств при поражении различных отделов нервной системы.

1. Поражение периферического нерва - периферический паралич в области мышц, иннервируемых данным нервом.

2. Поражение шейного, плечевого, поясничного и крестцового сплетений - периферический паралич. Симптомы поражения отдельных стволов сплетений соответствуют картине поражения исходящих из них периферических нервов.

3. Поражение передних рогов и передних корешков спинного мозга (в равной мере двигательных ядер черепных нервов) - вызывает периферические параличи. При хронических прогрессирующих процессах наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в атрофирующихся мышцах.

4. Поражение бокового столба - диффузный книзу центральный паралич мускулатуры на стороне очага.

5. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе дает центральную гемиплегию на противоположной стороне. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепномозговых нервов, здесь расположенные. Это создает картину альтернирующего паралича: на стороне очага - поражение тех или иных черепных нервов, а на противоположной - центральная гемиплегия. При этом сторона и уровень поражения ствола определяется по пораженному нерву.

6. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле - центральная гемиплегия на противоположной стороне тела, там же центральный парез нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка.

7. Поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине коры головного мозга - центральная моноплегия руки или ноги, а при локализации в левом полушарии (у правшей) присоединяются речевые расстройства (моторная афазия – больной понимает обращенную к нему речь, выполняет все задания, но сам говорит не может.

8. Раздражение двигательной проекционной области коры вызывает эпилептические судорожные припадки: местные (приступы джексоновской эпилепсии) с противоположной стороны или генерализованные.

 

Экстрапирамидная система: анатомия, функции. Клинические проявления поражения паллидонигральной системы.

 

Привычные движения производятся механически, незаметно, смена одних мышечных сокращений другими непроизвольна, автоматизирована. Двигательные автоматизмы гарантируют наиболее экономное расходование мышечной энергии в процессе выполнения движений. Все это обеспечивается деятельностью экстрапирамидной (стрио-паллидарной) системой.

Экстрапирамидная cистема включает клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро, скорлупу, латеральный и медиальный бледные шары, субталамическое ядро Люиса), в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даршкевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, y - мотонейроны спинного мозга.

Морфологически и функционально стрио - паллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная система филогенетически более старая, включает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. Стриарная система филогенетически является "молодой" и включает хвостатое ядро и скорлупу. Стриопаллидум тесно связан с корой лобной доли (поля 6 и 8), от которой идут мощные кортико-стриарные, кортико-рубральные, кортико-ретикулярные, кортико-нигральные пути. С их помощью происходит подключение экстрапирамидного импульса к каждому произвольному движению. Важны также связи с таламусом, через них экстрапирамидная система получает необходимую для выполнения движений афферентную информацию. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются в полосатом теле. От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, в свою очередь, начинаются основные эфферентные экстрапирамидные системы. К ним относятся следующие: нигро-ретикулярно-спинномозговой, паллидо-ретикулярно-спинномозговой, преддверно-спиномозговой, оливо-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, медиальный продольный пучок. От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам).Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Таламокортикальные соединения передают импульсы к коре, где образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют различные "отражающие" кольца обратной связи. Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ-ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПАРКИНСОНИЗМ).

Развивается при поражении бледного шара или черного вещества (страдают дофаминергические нейрональные системы). Этиология: наследственная предрасположенность, эпидемический энцефалит, атеросклероз подкорковых узлов, реже инфекции, интоксикации (марганец, свинец, ртуть, нейролептики, угарный газ), опухоли.

Основные симптомы: снижение двигательной инициативы, олигокинезия (малая двигательная активность больного), амимия, общая скованность, речь монотонная, негромкая (брадилалия), замедленность активных движений больного (брадикинезия). Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя, согбенная поза), верхние конечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Затруднено начало двигательного акта - паркинсоническое "топтание на месте". Ходит мелкими шажками, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия содружественное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез). Иногда наблюдается пропульсия - больной на ходу начинает двигаться быстрее и быстрее, не может остановиться и даже падает (перемещение центра тяжести не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины). Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия), вынужденное движение в сторону - латеропульсия. Иногда наблюдаются "парадоксальные кинезии" (больные, которые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут прыгать, танцевать, особенно ночью и др.). Характерна мышечная ригидность, т. е. повышение мышечного тонуса по пластическому типу (симптом "зубчатого колеса"). Почерк мелкий, заостренный, нечеткий (микрография). Нередко на фоне общей обездвиженности присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (феномен "катания пилюль"), реже стоп головы, нижней челюсти. Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявлений в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор). При паркинсонизме наблюдаются вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация, шелушение кожи).

ГИПОТОНИЧЕСКИ-ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Развивается при поражении стриарного отдела экстрапирамидной нервной системы (хвостатого ядра и скорлупы). Этиология: энцефалиты (чаще ревматический), нарушение кровообращения, наследственные заболевания, опухоли. Симптоматика - сочетание гиперкинезов (т. е. непроизвольных движений конечностей, туловища) с мышечной гипотонией.

Различают следующие виды гиперкинезов:

* хореический гиперкинез - быстрые неритмичные движения в дистальных и проксимальных отделах конечностей, лице, туловище (беспорядочное сгибание и разгибание рук, нахмуривание лба, высовывание языка);

* атетоз - медленные вычурные тонического характера движения, преимущественно в дистальных отделах конечностей, иногда и в мускулатуре лица (выпячивание губ, перекашивание рта и т. д.);

· торсионная дистония - медленные тонические, преимущественно вращательные движения туловища;

· гемибаллизм - крупные размашистые движения в конечностях, главным образом в руке, похожие на движения при броске камня - возникает при поражении субталамического ядра;

· тремор - ритмический гиперкинез в дистальных отделах конечностей, реже в нижней челюсти и языке, амплитуда и ритм широко варьируют;

· миоклония - быстрые чаще ритмичные сокращения в отдельных мышцах или группах мышечных волокон; в отличие от хореи они не сопровождаются выраженным двигательным эффектом. Могут быть локальными (проксимальные отделы рук, язык6 мягкое небо и т. д.) и генерализованным

· писчий спазм - судорожное сокращение пальцев кисти, наступающее только во время письма;

· лицевой гемиспазм - периодически повторяющиеся клонические и тонические судороги мыщц половины лица;

· лицевой параспазм - периодически повторяющиеся двусторонние, чаще тонические, судороги мышц лица;

* блефароспазм - судорожные сокращения круговой мышцы глаза, чаще двусторонние;

* спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы;

* тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и др. мышц лица).

Характерной чертой всех гиперкинезов является исчезновение их во сне.

 

 Мозжечок: строение, связи и функции. Симптомокомплекс поражения мозжечка.

 

Мозжечок является центром координации движений. Он контролирует равновесие тела, стабилизирует центр тяжести, регулирует согласованную деятельность мышц-антагонистов, обеспечивающих сгибание, разгибание и пр.

Мозжечок имеет многие афферентные и эфферентные связи: задний и передний спинно-мозжечковые пути, пути от клеток вестибулярных ядер, ядер глазодвигательных нервов, ретикулярной формации ствола мозга, преддверного латерального ядра. Функция мозжечка корригируется различными отделами коры головного мозга. Наиболее массивными являются: лобно-мосто-мозжечковый и затылочно-височно-мосто-мозжечковый путь. Учитывая перекрест волокон этих путей в мосту, полушария головного мозга соединены с противоположными полушариями мозжечка, а следовательно, при поражении полушарий большого мозга мозжечковые расстройства будут выявляться на противоположной стороне. При поражении полушария мозжечка расстройства его функции возникают на одноименной половине тела.

* Мозжечковая атаксия. Учитывая, что червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий - дистальных отделов конечностей, различают две формы мозжечковой атаксии.

Статико - локомоторная атаксия - при поражении червя мозжечка расстраиваются в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами, покачивается. При ходьбе туловище отклоняется в стороны, походка напоминает пьяного.

---------- Устойчивость проверяется в позе Ромберга: больному, находящемуся в положении стоя, предлагают плотно сдвинуть носки и пятки; голова слегка приподнята, руки вытянуть вперед до горизонтального уровня, глаза закрыть. Обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется туловище. Существует несколько вариантов пробы Ромберга:

· больному предлагают стоять, вытянуть руки вперед; отклонение туловища усиливается, если больной стоит, закрыв глаза, вытянув руки вперед и поставив ноги одну впереди другой по прямой линии;

· больной стоит, закрыв глаза и запрокинув голову назад, при этом отклонение туловища более выражено.

---------- Проверяется фланговая походка - шаговые движения в сторону. При этом обращают внимание на четкость шага и на возможность быстрой остановки при внезапной команде.

---------- При поражении мозжечковых систем нарушается сочетание простых движений, составляющих последовательную цепь двигательных актов - асинергия или диссинергия, которая определяется с помощью пробы Бабинского: больной находится в положении лежа на спине на жесткой постели без подушки, руки скрещены на груди; ему предлагают сесть из этого положения. При выполнении этого движения у больного поднимаются вверх нижние конечности, а не туловище и больной не может сесть без помощи рук.

Динамическая атаксия - при поражении полушарий мозжечка нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями. В наиболее отчетливой форме эти расстройства обнаруживаются при исследовании движений руками и ногами.

· Расстройства речи - в результате инкоординации речедвигательной мускулатуры речь больного становится замедленной, теряет плавность, вместе с тем она становится взрывчатой, ударения ставятся не на нужных слогах - скандирующая речь.

· Изменение почерка - почерк становится неровным, чрезмерно крупным (мегалография). Больной не может правильно нарисовать круг или другую правильную форму.

· Нистагм - ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в стороны или вверх.

· Гипотония мышц - снижение мышечного тонуса.

Таким образом, при поражении мозжечка наблюдается расстройство координации произвольных движений.

 

--------- пальценосовая проба: больной вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами указательным пальцем из положения выпрямленной и отведенной в сторону руки пытается прикоснуться к кончику носа. При поражении мозжечковых систем наблюдаются промахивание, мимопопадание и появление дрожания кисти при приближении к цели - интенционный тремор;

---------- пяточно-коленная проба: в положении лежа на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе, причем он должен поставить пятку одной стопы на область колена другой. Затем, слегка прикасаясь (или почти на весу), сделать движение вдоль передней поверхности голени вниз до стопы и обратно. Эту пробу больной проделывает с открытыми и закрытыми глазами, при мозжечковой атаксии больной промахивается, не попадая пяткой в область колена, и затем пятка соскальзывает в стороны при проведении ее по голени.

---------- пробы на диадохокинез: рука согнута в локтевом суставе до прямого угла, пальцы разведены и слегка согнуты. В таком положении быстро совершаются пронация и супинация кисти. При поражении мозжечка наблюдаются неловкие, размашистые и несинхронные движения - адиадохокинез.

---------- проба на соразмерность движений - руки вытянуты вперед ладонями кверху, пальцы разведены. По команде врача больной должен быстро повернуть кисти ладонями вниз (пронаторная проба). На стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти - дисметрия (гиперметрия).

---------- указательная проба: больной II пальцем стремиться попасть в молоточек, который перемещают в различных направлениях. При этом он промахивается.

 

 Чувствительность: виды, методика исследования, расстройства чувствительности.

 

Чувствительность - способность живого организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов, и отвечать на них дифференцированными формами реакций.

В клинической практике различают следующие виды чувствительности:

1. ПОВЕРХНОСТНУЮ чувствительность.

· болевую;

* температурную - чувство холода и чувство тепла;

* тактильную.

2. ГЛУБОКУЮ чувствительность:

* мышечно-суставное чувство - чувство положения туловища и конечностей в пространстве;

* чувство давления;

* чувство веса;

* вибрационная чувствительность;

* определения направления движения кожной складки (кинестезия).

3. СЛОЖНЫЕ ФОРМЫ чувствительности (обусловленные сочетанной деятельностью разных типов рецепторов и корковых отделов анализаторов:

* двухмерно-пространственное чувство;

* чувство локализации;

* дискриминационная чувствительность;

* чувство стереогноза.

4. ИНТЕРОЦЕПТИВНУЮ чувствительность - ощущения, возникающие при раздражении внутренних органов, стенок кровеносных сосудов.

Выделяют симптомы раздражения, выпадения и извращения функции чувствительных проводников.

А. Виды чувствительных расстройств

I. Количественные нарушения чувствительности – это выпадение, снижение либо повышение всех или отдельных видов чувствительности.

1. Анестезия- полная утрата всех видов чувствительности:

а) анальгезия - утрата тактико-болевой чувствительности

б) терманалгезия – температурной

в) батианестезиия- глубокой

г) топанестезия – чувства локализации

д) астериогнозис - схемы тела

В зависимости от локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию.

2. Гипестезия – снижение всех видов чувствительности или выпадение отдельных видов её, аналогично анестезии.

3. Гиперстезия – повышение всех видов чувствительности вследствие снижение порога восприятия. Гиперстезия проявляется преимущественно в виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли. Гиперстезия возможна и при заболеваниях внутренних органов, локализуясь в зонах Захарьина-Геда.

II. Качественные нарушения чувствительности – это неправильное, извращённое восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей.

1. Полистезия – восприятие одиночных раздражений как множественных

2. Гипералгия – сложный вид нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией к иррадиации и увеличению времени последствий.

3. Дизестезия – извращённое восприятие внешних раздражителей, может быть составной частью гипералгии.

4. Синестезия – совместное одновременное ощущение одного раздражителя в различных участках тела.

а) аллохейрия – ощущение раздражение в симметричных участках

б) аллостезия – ощущение в несимметричных участках .

5. Парестезия – субъективное расстройство чувствительности без видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания и т.д.).

6. Диссоциация (расщепление чувствительности) – выпадение или снижение одного вида при сохранении другого вида чувствительности на определённом участке тела.

 

Ход пути поверхностной чувствительности, методика исследования и симптомы поражения.

 

Первый нейрон - нервная клетка спинномозгового ганглия. Периферический отросток этой клетки в составе спинномозгового нерва, сплетения, периферического нервного ствола идет к соответствующему дерматому (дерматомом называют зону иннервации кожи от одного спинномозгового ганглия и соответствующего сегмента спинного мозга). Аксоны клеток спинномозгового ганглия образуют спинномозговой нерв и задний корешок. Войдя в вещество спинного мозга, волокна поверхностной чувствительности входят в задние рога спинного мозга, где расположен второй нейрон поверхностной чувствительности. Аксон второго нейрона переходит через переднюю спайку на противоположную сторону в боковой канатик, однако волокно проходит не строго горизонтально, а косо и вверх. Переход осуществляется на 1 - 2 сегмента выше. Эта анатомическая особенность имеет значение при определении уровня поражения спинного мозга. Войдя в боковой канатик на противоположной стороне, аксон второго нейрона направляется вверх, образуя спинно-таламический путь, проходящий через весь спинной мозг и мозговой ствол и заканчивающийся в вентролатеральном ядре таламуса (III нейрон). При этом от дерматомов, расположенных ниже, волокна в спинно - таламическом пути ложатся в пучки снаружи, а от расположенных более высоко - внутри. Такая закономерность расположения длинных проводников, или закон эксцентрического расположения длинных проводников, имеет значение для топической диагностики, в частности, в диагностике спинальных опухолей. Часть аксонов второго нейрона оканчивается в ретикулярной формации и неспецифических ядрах таламуса. Волокна глубокой чувствительности не входят в серое вещество спинного мозга, а вступают в задний канатик своей стороны спинного мозга (тонкий (Голля) и клиновидный (Бурдаха) пучки). В тонком пучке проходят волокна для нижних конечностей, а в клиновидном пучке - для туловища и верхних конечностей. Клетки вторых нейронов (ядра Голля и Бурдаха) располагаются в продолговатом мозгу, аксоны вторых нейронов (бульбо-таламический путь) совершают перекрест в межоливном слое, поднимаются вверх и заканчиваются в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона (поверхностной и глубокой чувствительности), образуя таламокортикальный путь, направляются к задней трети заднего бедра внутренней капсулы, затем через лучистый венец и оканчиваются в постцентральной извилине и прилегающих участках теменной доли прецентральной извилины. Проекция частей тела в постцентральной извилине представлена так: чувствительность лица - внизу, туловище и верхние конечности - в середине, нижние конечности - вверху.

Таким образом, трехнейронная схема строения путей поверхностной и глубокой чувствительности имеет ряд общих особенностей: первый нейрон расположен в межпозвоночном узле, волокна второго нейрона совершают перекрест, третий нейрон расположен в ядрах таламуса, таламокортикальный путь проходит через задний отдел задней ножки внутренней капсулы и оканчивается преимущественно в задней центральной извилине коры больших полушарий.

Основные различия в ходе проводников поверхностной и глубокой чувствительности отмечаются на уровне спинного и продолговатого мозга, а также нижних отделов моста. Патологические процессы, локализующиеся в этих отделах, могут изолированно поражать пути только поверхностной либо только глубокой чувствительности, что приводит к возникновению диссоциированных расстройств - выпадение одних видов чувствительности при сохранении других.

ДИССОЦИИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА наблюдаются при поражении задних рогов, передней серой спайки боковых или задних канатиков спинного мозга, перекреста и латеральных или медиальных отделов продолговатого мозга.

 

Топическая диагностика нарушений чувствительности (типы расстройств).

 

Типы чувствительных расстройств:

1) периферический (расстраиваются все виды чувствительности, но различаются по зоне нарушения) :

n невральный - при поражении нервных стволов, т.е. расстройства чувствительности совпадают с зоной иннервации периферического нерва;

n полиневритический - чувствительность нарушается в концевых отделах верхних и нижних конечностях, по типу "перчаток" и "носков;

n корешковый - при поражении задних спинномозговых корешков расстройства чувствительности в соответствующих дерматомах. На туловище дерматомы располагаются в виде поперечных полос, на конечностях продольных, на ягодице в виде концентрических полуокружностей;

n ганглионарный- при поражении спинномозгового ганглия - в пострадавшем дерматоме может появляться высыпание пузырьков - опоясывающий лишай (herpes zoster).

2) центральный:

спинальный

· сегментарный тип расстройства чувствительности - при поражении заднего рога и передней белой спайки спинного мозга. Наблюдается диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение поверхностной и сохранение глубокой чувствительности в тех же зонах, что и при поражении корешков;

· проводниковый тип - нарушение чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (параанестезия) с одноименной стороны;

церебральный (при поражении медиальной петли, внутренней капсулы) – расстраиваются все виды чувствительности по гемитипу с противоположной стороны:

· таламический – нарушение всех видов чувствительности по гемитипу с противоположной стороны с наличием трофических нарушений и таламических болей в зоне нарушения чувствительности;

· корковый - зона гипестезии на противоположной стороне варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной извилине (чаще моноанестезия).

Симптомокомплексы чувствительных расстройств, возникающих при поражении различных отделов чувствительных путей.

Поражение ствола периферического нерва

· нарушение всех видов чувствительности по периферическому (мононевритическому) типу.

Поражение нервного сплетения

· нарушение всех видов чувствительности по периферическому типу;

· двигательные и вегетативные расстройства в зоне иннервации;

· болью и парестезии.

Поражение задних корешков

· нарушение всех видов чувствительности по сегментарному (корешковому) типу;

· острая корешковая боль.

Поражение заднего рога спинного мозга

· расстройства чувствительности по сегментарному (диссоциированному) типу;

· утрачиваются или снижаются сухожильные и периостальные рефлексы;

· отмечается плохо локализованная боль.

Поражение передней белой спайки

· двусторонние и симметричные (“типа бабочки”) расстройства чувствительности по сегментарному (диссоциированному) типу;

· сохранение рефлексов.

Поражение заднего канатика,

· утрата глубокой чувствительности по проводниковому типу;

· возникает заднестолбовая, или сенситивная атаксия.

Поражение бокового канатика

· расстройства болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на противоположной очагу стороне;

· центральный паралич на сторонепоражения.

Поперечное поражение половины спинного мозга (синдромом Броуна-Секара)

· центральный паралич книзу от уровня поражения;

· нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения;

· нарушение поверхностной чувствительности на стороне поражения по сегментарному типу и на противоположной стороне (на 1- 2 сегмента ниже уровня поражения) - по проводниковому типу.

Поражение медиальной петли

· гемианестезия поверхностной чувствительности;

· сенситивная гемиатаксия на противоположной стороне поражению.

Поражение таламуса

· гемианестезия поверхностной чувствительности;

· сенситивная гемиатаксия на противоположной стороне поражению;

· гемианопсия противоположных полей зрения;

· таламическая боль в противоположной половине тела.

Поражение внутренней капсулы («синдром трех геми»)

· гемианестезия поверхностной чувствительности;

· сенситивная гемиатаксия на противоположной стороне поражению;

· гемианопсия противоположных полей зрения;

Поражению проводящих чувствительных путей лица

· при поражении корешка черепного нерва выпадают все виды чувствительности (по периферическому типу);

· поражение чувствительного ядра V черепного нерва расстройства чувствительности по сегментарному (диссоциированному) типу в сегментарных кольцевых зонах Зельдера.

Поражение чувствительной области коры большого мозга(постцентральная извилина)

· выпадение всех видов чувствительности по геми- или монотипу на противоположной стороне;

· припадки джексоновской эпилепсии - парциальные приступы парестезии или боли, распространяющейся в участках тела в соответствии с последовательным включением центров в постцентральной извилине (джексоновский марш).

 

Синдром поперечного поражения верхне-шейного отдела спинного мозга (С_I – C_IV).

Синдром поперечного поражения спинного мозга в грудном отделе (Th_V – Th_X).

Спинной мозг - филогенетически наиболее древний отдел центральной нервной системы, расположенный в позвоночном канале. Верхняя его граница соответствует выходу I пары корешков спинномозговых нервов, а нижняя оканчивается мозговым конусом на уровне L_I-_II позвонков. Условно в спинном мозге выделяют 5 отделов: шейный (C_I- C_YIII); грудной (T_I - T_XII); поясничный (L_I - L_Y); крестцовый (S_I- S_Y); копчиковый (CO_I - CO_II).

На поперечном разрезе спинного мозга различают серое вещество, имеющее форму бабочки, и окружающее его белое вещество. На уровне сегментов C_YIII - L_IIIсерое вещество образует боковые рога. В белом веществе различают парные передние, боковые и задние канатики, разделенные с каждой стороны передними корешками спинномозговых нервов и задними рогами серого вещества.

Серое вещество состоит из нейронов и глиальных элементов. Различают следующие нервные клетки:

* двигательные (мотонейроны) трех типов - α-большие, α -малые и γ- нейроны. Они располагаются в передних рогах, и из их аксонов формируются передние корешки и далее все структуры периферической нервной системы (сплетения, нервы);

* чувствительные расположены в задних рогах и являются вторыми нейронами болевой и температурной чувствительности;

* клетки мозжечковых проприорецепторов, расположенные у основания заднего рога;

* вегетативные (симпатические и парасимпатические нейроны) расположены в боковых рогах и являются висцеромоторными клетками;

* ассоциативные мультиполярные нервные клетки, обеспечивающие межсегментарные и межканатиковые связи своей и противоположной стороны.

Задние канатики образованы восходящими проводниками глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности. В боковых канатиках спинного мозга располагаются нисходящие (пирамидный (латеральный корково-спинномозговой)), красноядерно-спинномозговой и ретикулярно-спинномозговой) пути, заканчивающиеся на клетках переднего рога спинного мозга и восходящие проводники (спинно-мозжечковый передний и задний пути, восходящие волокна поверхностной чувствительности (латеральный спинно-таламический тракт)). Передние канатики спинного мозга образованы преимущественно нисходящими путями от прецентральной извилины, подкорковых и стволовых ядер к клеткам передних рогов спинного мозга (передний неперекрещенный пирамидный путь, преддверно-спинномозговой, оливоспинномозговой, передний ретикуло-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой пути, передний спинно-таламический путь).

Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется центральной нижней параплегией или тетраплегией, выпадением всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже места поражения, нарушением функции тазовых органов по типу задержки, вегетативно-трофическими расстройствами.

Верхнешейный отдел (CI-СIV)

· паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота);

· спастический паралич всех четырех конечностей;

· утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, сегментарный тип расстройства чувствительности в зоне иннервации С_I– С_IV;

· нарушение функции тазовых органов по центральному типу.

Грудной отдел (TII-TXII)

· центральный парез (паралич)нижних конечностей;

· утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;

· центральное расстройство функции тазовых органов.

Синдром поперечного поражения спинного мозга на уровне шейного утолщения (C_V – Th_I).

Шейное утолщение (СV-DI)

· периферический паралич верхних конечностей;

· центральный парез (паралич) нижних конечностей;

· утрата всех видов чувствительности ниже места поражения по проводниковому типу;

· нарушение функции тазовых органов по центральному типу;

· двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм)

 

Синдром Броун-Секара в грудном отделе (Th_V – Th_X).

 

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара): центральный паралич и выключение глубокой чувствительности по проводниковому типу на стороне поражения, а на противоположной стороне - выпадение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу;

Синдром поперечного поражения спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L_I – S_II).

· периферический паралич нижних конечностей;

· расстройства чувствительности по сегментарному (диссоциированному) типу на нижних конечностях и в области промежности по проводниковому типу;

· центральное расстройство функции тазовых органов.

Синдром поперечного поражения спинного мозга на уровне мозгового конуса (S_III – S_V). Тазовые расстройства: типы, виды.

· нарушение всех видов чувствительности в области промежности;

· расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи и кала).

Рефлекторное опорожнение мочевого пузыря осуществляется благодаря сегментарным центрам симпатической (боковые рога спинного мозга на уровне сегментов L₁-L₃) и парасимпатической иннервации (сегменты S₂ – S₄). Симпатическая иннервация осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами, а парасимпатическая иннервация – тазовым нервом. Симпатические волокна сокращают сфинктер и расслабляют детрузор (гладкие мышцы). Парасимпатические волокна вызывают расслабление сфинктера и сокращение детрузора. При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает задержка мочи, а возбуждение парасимпатического центра приводит к опорожнению мочевого пузыря.

Основные нарушения мочеиспускания

Тип нарушения мочеиспускания	Клинические проявленияя	Очаг поражения в нервной системе
центральный	императивные позывы задержка мочи недержание мочи	Поражение проводящих корково-спинномозговых путей
периферический	парадоксальная ишурия истинное недержание мочи	Поражение парасимпатического спинномозгового центра Поражение парасимпатического и симпатического спинномозговых центров

Задержка мочи возникает при спазме сфинктера, слабости детрузора. Но она обычно имеет преходящий характер. Временная задержка мочи сменяется недержанием мочи вследствие «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является, по существу, автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мере его наполнения и называется периодическим недержанием мочи. При этом вследствие сохранения рецепторов и чувствительных путей ощущение позыва к мочеиспусканию приобретает характер императивного (больной должен помочиться немедленно, иначе произойдет непроизвольное опорожнение мочевого пузыря).

Парадоксальная ишурия возникает при переполнении мочевого пузыря, когда сфинктер частично раскрывается под давлением мочи, и моча выделяется каплями.

Истинное недержание мочи, паралич мочевого пузыря характеризуется тем, что моча постоянно выделяется каплями, по мере ее поступления в мочевой пузырь

 

Синдром поражения конского хвоста (частичное, полное).

 

Конский хвост (cauda equina) (корешки от сегментов спинного мозга L_II - S_Y)асимметрия симптомов

· периферический паралич нижних конечностей;

· расстройство функции тазовых органов по периферическому типу;

· нарушение всех видов чувствительности по периферическому типу на нижних конечностях и в промежности;

· корешковые боли в ногах

Анатомические образования, относящиеся к вегетативной нервной системе. Синдром поражения боковых рогов спинного мозга. Синдром Горнера.

Центры вегетативнойнервной системы

Сегментарные центры:

n Мезенцефалический отдел - добавочное ядро (Якубовича) и непарное срединное ядро (III пара).

n Бульбарный отдел : 1) верхнее слюноотдели-тельное ядро (VII пара), 2) нижнее слюно-отделительное ядро (IX пара) и 3) дорсальное ядро (X пара).

n Тораколюмбальный отдел - промежуточно-бо-ковые ядра сегментов спинного мозга от 8-го шейного до 3-го поясничного включительно (С8 - L3).

n Сакральный отдел - промежуточно-боковые ядра сегментов спинного мозга (S2-S4)

Высшие вегетативные центры (надсегментарные)

n Ретикулярная формация - дыхательный и сосу-додвигательный центры, центры сердечной дея-тельности, регуляции обмена веществ и т.д.).

n Мозжечок- трофические центры.

n Гипоталамус - главный подкорковый центр - (уровень обмена веществ, терморегуляция).

n Полосатое тело - безусловнорефлекторная регуляция вегетативных функций.

n Высшим центром регуляции вегетативных и соматических функций, их координации является кора полушарий большого мозга.

Дифференциальная характеристика основных частей вегетативной нервной системы

Признаки	Части
симпатическая	парасимпатическая
Основные функции	эрготропная - направлена на вегетативно-метаболическое обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и физической деятельности, реализации биологических мотиваций – пищевой, половой, мотиваций страха и агрессии).	трофотропная – направлена на поддержание динамического постоянства внутренней среды организма (его физико-химических, биохимических, ферментативных, гуморальных и других констант).
возбуждающий медиатор	адреналин	ацетилхолин
тормозной медиатор	эрготамин	атропин
другое название	адренергическая	холинергическая
при преобладании возбудимости	частый пульс, тахипноэ, блеск глаз и расширение зрачков, наклонность к артериальной гипертензии, зябкость, похудание, запоры, тревожность, повышенная работоспособность, особенно в вечернее время, инициативность при пониженной сосредоточенности и др.	замедление пульса, снижение артериального давления, наклонность к обморокам, ожирению, узкие зрачки, апатия, нерешительность, работоспособность лучше в утренние часы
Локализация в гипоталамусе	задние отделы	передние отделы

* вегетативные (симпатические и парасимпатические нейроны) расположены в боковых рогах и являются висцеромоторными клетками;

* боковых рогов спинного мозга на уровне C_YIII - Th_I – цилио-спинальный центр.

Аксоны тел симпатических нейронов в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола. Волокна, не прерываясь, заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель, и с гладкими мышцами клетчатки глазницы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам, возникает триада симптомов (синдром Клода - Бернара - Горнера): сужение зрачка (миоз), сужение глазной щели (птоз), западение глазного яблока (энофтальм);

* узлов пограничного столба - боль жгучего характера, не имеющая точных границ, периодически обостряющаяся, парестезии, гипестезии или гиперестезии, резко выраженные расстройства пиломоторной, вазомоторной, секреторной и трофической иннервации.

* Особое значение имеют поражения четырех шейных симпатических узлов: верхнего, среднего, добавочного и звездчатого. Поражение верхнего шейного узла проявляется в основном нарушением симпатической иннервации глаза (синдром Бернара - Горнера). Боль распространяется на половину лица и даже всю половину туловища. Поражение звездчатого узла проявляется болями и расстройствами чувствительности в верхней конечности и верхнем отделе грудной клетки. При поражении:

* верхних грудных узлов возникают боли и кожные проявления, сочетающиеся с вегетативно-висцеральными нарушениями (затруднение дыхания, тахикардия, боли в области сердца). Обычно проявления более выражены слева.

* нижнегрудных и поясничных узлов проявляется нарушением кожно-вегетативной иннервации нижней части туловища, ног и вегетативно-висцеральными расстройствами органов брюшной полости;

* ганглиев - крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и подъязычного.

Обонятельный нерв (I): симптомы поражения. Зрительный путь (II): симптомы поражения на различных уровнях.

 

I пара – ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ.

Клетка первого нейрона (рецепторы) обонятельного пути располагается в слизистой оболочке верхнего носового хода в обл. верхней раковины и носовой перегородки. Первичными обонятельными центрами являются обонятельный треугольник, прозрачная перегородка, продырявленное вещество. Корковым обонятельным центром является извилина гиппокампа в височной доле.

Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) или ее отсутствие (аносмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и как следствие этого - снижением аппетита. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости. В ряде случаев наблюдается обострение обоняния - гиперосмия например, при некоторых формах истерии и иногда у кокаиновых наркоманов, дизосмия (извращения обоняния) – во время беременности, при отравлениях химическими веществами, при психозах. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора, т.е. височной области возникают обонятельные галлюцинации. В частности, судорожный припадок может начинаться с предвестников в виде ощущения какого-либо запаха (обонятельная аура).

II пара - ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Зрительный нерв осуществляет передачу световых раздражений. В сетчатке глаза расположены рецепторный аппарат в виде комплекса колбочек (цветовое зрение) и палочек (черно-белое зрение) и ганглиозных клеток. Первичные зрительные центры: верхние бугры четверохолмия, подушка, наружное коленчатое тело. В коре зрительный анализатор проецируется в области шпорной борозды затылочной доли.

При нарушении проводимости зрительного нерва наступает снижение остроты зрения - амблиопия или слепота соответствующего глаза - амавроз. При поражении отдельных волокон зрительного нерва выявляются скотомы на стороне локализации очага. При слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет, поскольку выпадает афферентная часть зрачкового рефлекса. Но так как эфферентная часть зрачкового рефлекса сохранена (эти волокна проходят в составе III пары) содружественная зрачковая реакция при освещении здорового глаза остается.

При поражении зрительного тракта возникает гомонимная (одноименная) гемианопсия (правосторонняя и левосторонняя). При поражении хиазмы - гетеронимная (разноименная) гемианопсия. При поражении внутренней части хиазмы - битемпоральная, а латеральных отделов - биназальная гемианопсия. При поражении язычной извилины или клина могут быть квадрантные гемианопсии (верхняя или нижняя). При раздражении коркового конца зрительного анализатора (вокруг шпорной борозды) возникают простые зрительные галлюцинации (фотопсии - ощущения мерцания перед глазами, мелькание светящихся точек), а сложные (в виде картин, сцен) – при поражении центра оптического гнозиса (наружные отделы затылочной доли). При поражении наружных отделов затылочной доли может возникнуть зрительная агнозия (душевная слепота).

Нарушение цветоощущения чаще бывает в виде полной цветовой слепоты - ахроматопсии или нарушения восприятия отдельных цветов - дисхроматопсии. Среди дисхроматопсий наиболее распространен дальтонизм - неспособность различать зеленый и красный цвета. Этот вид цветовой слепоты генетически обусловлен и встречается значительно чаще у лиц мужского пола.

 

Глазодвигательные черепные нервы (III, IV, VI): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

 

III пара – ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Ядра глазодвигательного нерва располагаются в ножках мозга, на уровне передних бугров четверохолмия. Ядра состоят из пяти клеточных групп: два наружных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра (Якубовича) и одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное ядро (Перлеа). Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна, иннервирующие поперечнополосатые мышцы (глазодвигатели и мышцу, поднимающую верхнее веко). Поперечнополосатые мышцы полностью обеспечивают поворот глазного яблока кнутри и вверх, частично вниз, принимают участие в реакции конвергенции, поднимают верхнее веко. Из парного мелкоклеточного (парасимпатического) ядра Якубовича идут волокна к гладкой внутренней мышце глаза, суживающей зрачок (парасимпатическая иннервация глаза). Из непарного внутреннего мелкоклеточного (аккомодационного) ядра выходят парасимпатические волокна для цилиарной мышцы, изменяющей выпуклость хрусталика и обеспечивающей аккомодацию. Глазодвигательный нерв выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель.

При поражении этого нерва развиваются птоз (опущение верхнего века), расходящееся косоглазие (возникает вследствие "перетягивания" глаза кнаружи и вниз сохраненным тонусом мышц-антагонистов), мидриаз (расширение зрачка), диплопия (двоение), паралич аккомодации, нарушение конвергенции, экзофтальм (выстояние глаза из орбиты) - результат атонии парализованных мышц глаза.

IY пара – БЛОКОВОЙ НЕРВ

Двигательный нерв иннервирует только одну верхнюю косую мышцу, которая ведет глазное яблоко книзу и кнаружи. Ядро расположено на дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия. При изолированном поражении блокового нерва возникает сходящееся косоглазие и двоение при взгляде под ноги, когда больной идет вниз по лестнице.

YI пара –ОТВОДЯЩИЙ НЕРВ.

Двигательный нерв иннервирует наружную прямую мышцу, которая ведет глаз кнаружи. Ядро расположено в варолиевом мосту. При поражении этого нерва развивается сходящееся косоглазие – глазное яблоко поворачивается кнутри и двоение усиливается в сторону поражения.

Задний продольный пучок обеспечивает ассоциативные связи между III, IY, YI нервами и обеспечивает содружественное движение глазных яблок.

При полном параличе III, IY, YI пар нервов движения глазного яблока отсутствуют - тотальная офтальмоплегия. При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается выпадение функций только внутренних мышц - офтальмоплегия внутренняя. При поражении только наружных крупноклеточных ядер - наружная офтальмоплегия.

Понятие об офтальмоплегии (внутренней, наружной, тотальной). Симпатическая и парасимпатическая иннервация глаза.

При полном параличе III, IY, YI пар нервов движения глазного яблока отсутствуют - тотальная офтальмоплегия. При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается выпадение функций только внутренних мышц - офтальмоплегия внутренняя. При поражении только наружных крупноклеточных ядер - наружная офтальмоплегия.

Симпатическая иннервация: m. dilatators papillae:

nucl. intermedioleteralis C8-Th1,2 – передн. корешки – СМН – белые соединительные волокна – ganglion tr. sympathici (транзиторно) – ganglion cervical superius – n. caroticus int. – plexus caroticus int. – pl. ophthalmicus – g. ciliare – nn. ciliares breves

Парасимпатичексая иннервация (M. sphincter papillae, m. ciliaris):

Nucl. accessorius (Якубовича) + непарное срединное ядро – n. oculomothorius – ganglion ciliare – n. ciliaris brevis.

 

Тройничный нерв (V): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

 

Y пара – ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ

Смешанный нерв. В стволе мозга имеет два чувствительных ядра: ядро, получающее импульсы для болевой и температурной чувствительности (ядро спинномозгового пути тройничного нерва) и ядро, получающее импульсы тактильной и суставно-мышечной чувствительности – мостовое ядро тройничного нерва и одно двигательное ядро, которое иннервирует жевательную мускулатуру.

Чувствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла, расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего из трех ветвей: глазной, верхнечелюстной, нижнечелюстной.

I. Глазной нерв проводит импульсы поверхностной и глубокой чувствительности от кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазного яблока, слизистых верхней части носовой полости, лобной, решетчатой пазух, твердой мозговой оболочки, намета, лобной кости, надкостницы.

II. Верхнечелюстной нерв снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее, слизистые нижней части носовой полости, гайморову пазуху.

III. Нижнечелюстной нерв иннервирует нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подбородок, заднюю часть боковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык.

Поражение одного из двух ядер приводит к появлению диссоциированного расстройства чувствительности на лице с избирательным выпадением или глубокой, или поверхностной чувствительности.

При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства чувствительности в зоне, иннервируемой данной ветвью, угасают соответствующие рефлексы: корнеальный, коньюнктивальный, нижнечелюстной.

При невралгии тройничного нерва, связанной с поражением той или иной ветви, возникающие боли могут носить иррадиирующий характер, захватывая нижнюю и верхнюю челюсть, глаз, ухо и т. д. Для определения локализации основного поражения большое значение имеет выявление болевых точек в местах выхода ветвей тройничного нерва на поверхность лица. При вовлечении в процесс гассерова узла или корешка Y пары нерва на основании мозга наблюдается выпадение чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей, интенсивные боли, herpes zoster на лице.

При поражении двигательного ядра, корешка или двигательных волокон нижнечелюстной ветви (нерв идет вместе с нижнечелюстной ветвью) развивается периферический паралич жевательных мышц: слабость, дряблость их на стороне поражения, при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону слабой мышцы.

 

Лицевой нерв (VII): анатомия, функции, симптомы поражения на различных уровнях, методика исследования. Различие центрального и периферического паралича лицевого нерва.

 

YII пара – ЛИЦЕВОЙ НЕРВ

Двигательный нерв. Двигательное ядро располагается в нижнем отделе моста. Иннервирует мимические мышцы лица и некоторые мышцы головы и шеи.

Центральные нейроны для лицевого нерва и всех двигательных черепных нервов располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Для иннервации верхней мимической мускулатуры лица корково-ядерные волокна подходят к ядру YII пары как своей, так и противоположной стороны, а для нижней части лица только с противоположной.

При поражении ядра или нерва развивается периферический паралич мимической мускулатуры лица (лагофтальм, симптом Белла, сглаженность носогубной складки, слабость круговой мышцы рта, при показывании зубов угол рта не оттягивается кзади, невозможен свист, несколько затруднена речь, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс, наблюдается реакция перерождения).

При поражении центральный нейронов развивается центральный паралич лицевого нерва - только нижней мимической мускулатуры противоположной стороны от очага поражения.

Тесно связан с лицевым нервом промежуточный нерв (нерв Врисберга) – XIII пара черепно-мозговых нервов. Периферический чувствительный нейрон этого нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) (гомолог спинномозгового ганглия), расположенном в лицевом канале в области наружного колена лицевого нерва. Дендриты этих клеток сначала проходят в лицевом канале вместе с двигательными волокнами лицевого нерва, затем отходят от него, участвуя в образовании барабанной струны (вкусовые волокна слизистой оболочки передних двух третей языка). Аксоны клеток коленца сопутствуют основному стволу лицевого нерва и заканчиваются синаптической связью с клетками ядра языкоглоточного нерва. В составе промежуточного нерва, помимо вкусовых, имеются эффекторные секреторные волокна к подъязычной и подчелюстной слюнным железам, парасимпатические секреторные волокна к слезной железе. Секреторные волокна являются эфферентной частью рефлекторных дуг, которые регулируют слюно- и слезотечение. Афферентная их часть образована тройничным и языкоглоточным нервами.

Поскольку промежуточный нерв проходит в лицевом канале вместе с лицевым нервом, то при поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимической мускулатуры сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третей языка и глухотой на это ухо.

 

Преддверно-улитковый нерв (VIII): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

 

YIII - КОХЛЕО-ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ НЕРВ

Эта пара объединяет два функционально различных чувствительных нерва: слуховой и вестибулярный (орган слуха и орган равновесия).

Слуховой нерв, имеющий кортиев орган (ганглий), расположенный в улитке лабиринта. Первичными слуховыми центрами являются ядра нижних холмиков и внутренние коленчатые тела. Корковой слуховой областью является средний отдел верхней височной извилины (извилины Гешля).

Понижение остроты слуха - гипакузия, потеря слуха - сурдитизм или анакузия, обострение слуха - гиперакузия.

Могут быть слуховые галлюцинации - при раздражении височной доли, а при раздражении кортиева органа слухового нерва может возникнуть ощущение шума, писка, скрежета в ухе. Поражение "слуховой коры" может приводить к слуховым агнозиям.

Вестибулярный нерв имеет вестибулярный ганглий, расположенный в полукружных каналах. Аксоны его клеток образуют волокна вестибулярного нерва, которые заканчиваются в 4 ядрах, расположенных в мозговом стволе: Бехтерева, Швальбе, Дейтерса и Роллера. От этих ядер аксоны направляются на свою и противоположную сторону, а также к мозжечку, ядрам блуждающего нерва, к спинному мозгу, к глазодвигательным нервам (III, IV, VI). Корковым отделом является теменно-височная область. Вестибулярный аппарат регулирует положение головы, туловища и конечностей в пространстве.

При поражении вестибулярного аппарата наблюдаются: головокружение - больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении по часовой или против часовой стрелки, качается земля. Такое головокружение называют системным. Оно усиливается при взгляде вверх или резких поворотах головы. На фоне этого могут возникнуть тошнота и рвота; нистагм - ритмичное подергивание глазных яблок; нарушения координации движений - пошатывание.

 

Языкоглоточный (IX), блуждающий (X) нервы: анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.

 

IX пара – ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЙ НЕРВ

Смешанный нерв. Имеет 4 ядра: двигательное, чувствительное, вкусовое и слюноотделительное. Иннервирует шилоглоточную мышцу, мышцы мягкого неба, гортани, верхней части пищевода. Чувствительные волокна обеспечивают иннервацию задней 1/3 языка, мягкого неба, зева, глотки, передней поверхности надгортанника, слуховую трубу, барабанную полость, вкус - на задней трети языка. В составе IX - ой пары содержатся секреторные волокна для околоушной железы.

Симптомы поражения: затруднение при глотании твердой пищи, расстройство вкуса и чувствительности на задней 1/3 языка, сухость полости рта, невралгия в зоне иннервации IX-ой пары.

X пара – БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

Смешанный нерв. Имеет 3 ядра: двигательное (иннервирует поперечнополосатую мускулатуру), чувствительное и парасимпатическое (иннервирует гладкие мышцы внутренних органов и железы). Чувствительные волокна иннервируют затылочные отделы твердой мозговой оболочки, наружный слуховой проход, заднюю поверхность ушной раковины, мягкое небо, глотку, гортань, слизистую дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др. внутренних органов.

Симптомы поражения: изменение голоса (гнусавый оттенок, хрипота, ослабление силы фонации вплоть до афонии) - дисфония или афония; нарушение глотания (попадание пищи и слюны в гортань и трахею, что сопровождается поперхиванием) - дисфагия; выливание жидкой пищи из носа; снижается чувствительность мягкого неба, глотки, гортани, снижаются небный и глоточный рефлексы; нарушается сердечный ритм, расстраивается дыхание и другие вегетативно-висцеральные функции.

Полный перерыв нервов с двух сторон несовместим с жизнью больного.

 

Добавочный нерв (XI), подъязычный нерв (XII): анатомия, функции, симптомы поражения.

 

XI пара – ДОБАВОЧНЫЙ НЕРВ

Двигательный нерв. Ядро расположено в продолговатом мозге. Иннервирует грудино-ключично- сосцевидную и трапецевидную мышцы. Функции этих мышц: наклон головы набок с поворотом лица в противоположную сторону, приподнимание плеча и лопатки вверх (пожимание плечами), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику.

При поражении нерва развивается периферический паралич этих мышц: затруднен поворот головы в противоположную сторону (по отношению к пораженному нерву), плечо на стороне поражения опущено, затруднено его приподнимание, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии.

XII пара – ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ.

Двигательный нерв. Ядро располагается в продолговатом мозге. Иннервирует мышцы языка.

Симптомы поражения: при одностороннем поражении нерва или ядра наблюдается периферический паралич подъязычного нерва (атрофия мышц одноименной половины языка, фибриллярные подергивания, язык при высовывании отклоняется в сторону поражения). При двухстороннем поражении этого нерва наблюдается дизартрия - нарушение артикуляции речи. Она становится неотчетливой, заплетающейся. Легкую дизартрию можно обнаружить при произнесении больным трудно артикулируемых слов ("сыворотка из-под простокваши"). При полном двухстороннем поражении язык неподвижен и речь становится невозможной (анартрия), затруднено глотание (дисфагия).

При поражении корково-ядерного пути развивается центральный паралич этого нерва, для которого характерны: отсутствие атрофий и фибриллярных подергиваний мышц языка и отклонение языка при высовывании в противоположную сторону от очага поражения.

Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный паралич - симптомокомплекс двухстороннего, частичного или одностороннего поражения ядер или нервов IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. Основные симптомы: нарушается голос (дисфония), глотание (дисфагия), речь (дизартрия), мягкое небо на стороне свисает, при фонации оно перетягивается в здоровую сторону, снижается чувствительность на задней 1/3 языка и мягкого неба, снижаются рефлексы с мягкого неба и глоточный.

Псевдобульбарный паралич - двухстороннее поражение корково-ядерных путей, идущих к IX, X, XII парам черепно-мозговых нервов. В отличие от бульбарного паралича у больных нет атрофий и фибриллярных подергиваний мышц языка, сохранены рефлексы с мягкого неба и глоточный, нет чувствительных расстройств, появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, сосательный, назолабиальный, ладонно-подбородочный и др.), но нарушается речь (дизартрия), глотание (дисфагия), голос (дисфония) так же, как и при бульбарном параличе.

 

Альтернирующие синдромы: анатомо-клиническое обоснование их возникновения, клиническая картина синдромов Вебера, Фовилля, Джексона, Валленберга-Захарченко.

 

· Нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга)

· синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга)

· синдром Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва (III) на стороне поражения, контралатерально - центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей и туловища, а также центральными парезами лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. Возможно присоединение гемианопсии при вовлечении в патологический процесс латерального коленчатого тела. Синдром Вебера наблюдается при поражении основания ножек мозга вследствие стеноза задней мозговой артерии и ее ветвей, при сифилитическом эндартериите, аневризмах задней мозговой артерии, при опухолях, базальных лептопахименингитах. Возможна локализация патологического процесса, например, сифилитической гуммы, в мозговых оболочках с последующим распространением на ножку мозга.

· Синдром Фовилля. При этом синдроме наблюдается поражение ядер лицевого и отводящего нервов (VII, VI) с явлениями периферического пареза лицевой мускулатуры и наружной прямой мышцы глаза на стороне поражения, а также гемипарез или гемиплегия по центральному типу на противоположной стороне. Характерно сходящееся косоглазие за счет глаза на стороне поражения. Возникает при обструкции циркумферентных ветвей основной артерии.

· Синдром Джексона клинически проявляется сочетанием периферического паралича подъязычного нерва (XII) на стороне поражения мозга со спастической гемиплегией на противоположной стороне, в части случаев утратой мышечно-суставной и вибрационной чувствительности. Могут отмечаться дизартрия, парез мышц гортани, нарушения глотания, мозжечковая атаксия на стороне очага. Наблюдаются девиация языка в сторону поражения, атрофия и бугристость половины языка, фасцикулярные подергивания в нем. Частой причиной развития синдрома является тромбоз ветвей a. spinalis anterior, так наз. аа. Sulci bulbaris.

Синдром поражения лобной доли головного мозга.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов речи и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Симптомы выпадения:

* центральные параличи и парезы – при поражении передней центральной извилины;

* парез взора в противоположную очагу поражения сторону - при поражении заднего отдела средней лобной извилины;

* хватательные феномены (рефлекс Янишевского - Бехтерева) - непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони – при диффузных поражениях;

* симптомы орального автоматизма;

* симптомы противодержания (симптом Кохановского);

* лобная атаксия (астазия - абазия);

* лобная апраксия;

* моторная афазия;

* аграфия;

* апатико-абулический синдром («лобная психика») - безразличие больных к окружающему, отсутствие критики своих поступков, склонность к плоским шуткам (мория), благодушие (эйфория);

* гипокинез - снижение двигательной инициативы;

* аносмия (гипосмия), амблиопия, амавроз, синдром Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне - застойные явления на глазном дне) - при поражении основания лобной доли;

Симптомы раздражения: эпилептические припадки. Джексоновские фокальные судорожные приступы в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.

 

Синдром поражения теменной доли головного мозга.

 

Теменная доля отделена от лобной центральной бороздой, от височной – латеральной бороздой, от затылочной – воображаемой линией, проведенной от верхнего края теменно-затылочной борозды до нижнего края полушария головного мозга. На наружной поверхности теменной доли различают вертикальную постцентральную извилину и две горизонтальные дольки – верхнетеменную и нижнетеменную, разделенные вертикальной бороздой. Часть нижней теменной дольки, расположенной над задним отделом латеральной борозды, называемой надкраевой (супрамаргинальной) извилиной, а часть, окружающую восходящий отросток верхней височной борозды – угловой (ангулярной) извилиной.

В теменной доле проводится анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения.

Симптомы выпадения:

* анестезия всех видов чувствительности;

* астереогноз;

* апраксия;

* расстройство схемы тела: аутотопагнозия - неузнавание или искаженное восприятие частей своего тела; псевдомиелия - ощущение лишней конечности или другой части тела; анозогнозия - неузнавание проявлений своего заболевания - при поражении недоминантного полушария (правого - у правшей);

* алексия;

* акалькулия;

* семантическая и амнестическая афазии;

* синдром Герстмана - пальцевая агнозия, акалькулия, нарушение право-левой ориентации ( выключение задней части левой угловой извилины);

* нижнеквадрантная гемианопсия - разрушение глубоких отделов теменной доли.

Симптомы раздражения: сенсорные джексоновские приступы.

Синдром поражения височной доли головного мозга.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей латеральной бороздой. На наружной поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю, нижнюю височные извилины, отделенные друг от друга соответствующими бороздами. На нижней базальной поверхности височной доли находится латеральная затылочно-височная извилина, граничащая с нижней височной извилиной, а более медиально – извилина гиппокампа.

В височных долях находятся корковые отделы слухового, статокинетического, вкусового, обонятельного анализаторов. В глубине височной доли проходит часть проводников зрительного пути.

Симптомы выпадения:

* слуховая агнозия;

* височная атаксия;

* верхнеквадрантная гемианопсия;

* сноподобные состояния ("никогда не виденного", никогда не слышанного", "давно виденного", давно слышанного");

* сенсорная афазия;

* височный автоматизм;

* вегетативно-висцеральные расстройства;

* нарушения памяти.

Симптомы раздражения: вкусовые, слуховые, обонятельные галлюцинации, приступы вестибулярного головокружения.

Синдром поражения затылочной доли головного мозга.

Затылочная доля на наружной поверхности не имеет четких границ, отделяющих ее от теменной и височной долей. На внутренней поверхности полушария от теменной доли ее отграничивает теменно-затылочная борозда. Внутренняя поверхность этой доли разделяется широкой бороздой на клин и язычную извилину.

Зрительная доля связана со зрительными функциями.

Симптомы выпадения:

· одноименная гемианопсия;

· квадрантная гемианопсия;

· зрительная агнозия;

· метаморфопсии (макро- микропсии) - искаженное восприятие предметов.

Симптомы раздражения: зрительные галлюцинации (простые и сложные).

 

Разновидности нарушений речи. Классификация афазий.

 

Различают два класса речевых нарушений:

Дизартрия – нарушения до- пред- вербального уровня (паралич языка) Развиваются вследствие нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобульбарном синдроме). Проявляется скандированной речью.

Речь - специфическая человеческая форма деятельности, служащая общению между людьми. Выделяют 2 основных вида речи:

* импрессивную - понимание устной и письменной речи (чтение);

* экспрессивную - процесс высказывания в виде активной устной речи или самостоятельного письма.

АФАЗИЯ – расстройство уже сформировавшейся речи, возникающее у людей с сохраненным артикуляционным аппаратом и достаточным слухом, при котором частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться речью для выражения мыслей и чувств и понимать услышанную речь. Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушения восприятия речи - импрессивной сенсорной афазией. Центр моторной речи располагается в задних отделах нижней лобной извилины доминантного полушария, а центр импрессивной сенсорной речи - в задних отделах верхней височной извилины того же полушария (доминантного).

Различают три формы нарушений экспрессивной речи: афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия.

АФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артикуляторного аппарата. Нарушено произнесение отдельных звуков. Больной затрудняется в артикуляции, особенно так называемых гоморганных звуков, сходных по месту (например, переднеязычные: «т», «д», «л», «н») либо по способу (щелевые: «ш», «з», «щ», «х») образования. Нарушаются все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, повторная, называние), а также письменная речь (чтение и письмо). Нередко афферентная моторная афазия сочетается с оральной апраксией.

ЭФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Произнося хорошо отдельные речевые звуки, больной затрудняется в произнесении серии звуков либо фразы. Продуктивная речь заменяется персеверациями, а в тяжелых случаях представлена речевым эмболом.

Другой особенностью речи является так называемый телеграфный стиль: речь состоит, в основном, из существительных, содержит очень мало глаголов. Возможна сохранность непроизвольной, автоматизированной речи, пения. Нарушаются чтение, письмо и называние предметов.

ДИНАМИЧЕСКАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при поражении префронтальных отделов, области, находящейся кпереди от зоны Брока. Центральный дефект этой формы афазии - нарушение активной произвольной продуктивной речи. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При этом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы.

При всех видах моторной афазии больной понимает обращенную к нему речь, выполняет все задания, но сам говорить не может или говорит с резким дефектом.

Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией.

СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ (ВЕРНИКЕ) возникает при поражении коры левой височной доли (средние и задние отделы верхней височной извилины - зоны Вернике). Больной воспринимает речь как шум или разговор на неизвестном ему языке. Он не понимает обращенной к нему речи, не выполняет заданий (закрой глаза, покажи язык и т.д.). Больной говорит много и быстро (логорея), его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазий (искаженное, неточное употребление слов). Часты повторения одних и тех же слов или слогов (персеверация). Расстраивается письмо, например написание таких слов, как «забор», «собор», «запор».

СЕМАНТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ - возникает при поражении левой теменно - височной области у правшей, при которой нарушено понимание смысла - предложений, выраженного с помощью сложных логико-грамматических конструкций. Такой больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения, выраженных с помощью предлогов (круг под квадратом). Для него недоступен смысл сравнительных конструкций (например, волосы у Лены темнее, чем у Оли, но светлее, чем у Кати. У кого самые светлые волосы?), возвратных конструкций (лиса съела курицу, курица съела лису), атрибутивных конструкций ("брат отца", "отец брата").

АМНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ -развивается при поражении нижних и задних отделов теменной и височной областей. Характеризуется забыванием названия предметов, имен. Речь больного насыщена глаголами, но в ней мало имен существительных. Больной объясняет, что делают показываемым предметом, но не может его назвать.

ТОТАЛЬНАЯ АФАЗИЯ - утрачивается речь во всех ее проявлениях. Это наблюдается при обширном поражении левого полушария от зоны Брока до зоны Вернике.

Проводниковая афазия возникает при крупных очагах поражения в белом веществе полушарий коры головного мозга.
Причинами афазии являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга.
Лечение направлено на заболевание, вызвавшее афазию.

 

Нарушения экспрессивной речи. Аграфия.

 

Экспрессивная речь – процесс высказывания с помощью языка: 1) начинается с замысла (программы высказывания), 2) затем проходит стадию внутренней речи, обладающей свернутым характером, 3) стадия развернутого внешнего речевого высказывания (в виде устной, письменной речи).

АГРАФИЯ - утрата способности правильно писать при сохранении двигательной функции верхней конечности, возникает при ограниченном очаговом поражении заднего отдела второй лобной извилины доминантного полушария.

Аграфия – нарушение способности писать при сохранности двигательной функции руки, которое возникает при поражении вторичных и ассоциативных полей коры левого полушария мозга. Изолированно наблюдается крайне редко, чаще выступает в комплексе с нарушением устной речи, и несет в себе признаки соответствующей афазии. Например, при поражении премоторной области аграфия связана с нарушением единой кинетической структуры письма. При умеренной грубости дефекта больные правильно записывают отдельные буквы, но делают ошибки при написании слога или слова, отмечаются инертные стереотипы. Нарушается звуко-буквенный анализ состава слова. Из-за этого больные не могут воспроизвести нужный порядок букв в слове, несколько раз повторяя отдельные элементы, что нарушает весь процесс письма.

Нарушения импрессивной речи. Алексия.

Импрессивная речь – процесс понимания речевого высказывания (устного, письменного): 1) начинается в восприятия речевого сообщения (слухового, зрительного), 2) проходит стадию декодирования сообщения (выделение информативных моментов), 3) формирование во внутренней речи общей смысловой схемы сообщения, соотнесение со смысловыми семантическими структурами и включение в определенный смысловой контекст (понимание).

АЛЕКСИЯ - расстройство чтения и понимания прочитанного, при очагах в угловой извилине доминантного полушария, на стыке затылочной и теменной долей.

Алексия – расстройство чтения, обусловленное нарушением возможности воспринимать текст. Выделяют первичную или «чистую» алексию, которая развивается на фоне буквенной агнозии при поражении левого полушария на границе затылочной и височной коры. Больной видит буквы и слова как рисунки, не понимая их смысла, что вызывает распад навыка чтения. Другие варианты алексий обычно сочетаются с афазией и имеют соответствующие признаки. Например, при поражении нижней теменной области чтение хорошо упроченных слов, особенно про себя, остается относительно сохранным. Однако при переходе к сложным по звуковому составу словам, для анализа которых необходимо прибегать к артикуляции, понимание написанного затрудняется. Больной не может правильно произнести прочитываемые буквы или слоги и поэтому не в состоянии понять смысл написанных слов. Чтение вслух может протекать у этой группы больных хуже, чем чтение про себя, так как непосредственное узнавание хорошо упроченных зрительных образов слова отступает на задний план.

 

Гнозис и его расстройства.

 

ГНОЗИС - это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. АГНОЗИЯ - расстройства узнавания. При сохранности восприятия предметов теряется ощущение их "знакомости", и окружающий мир, ранее такой знакомый в деталях, становится чуждым, непонятным, лишенным значения. При агнозии элементарные формы чувствительности остаются сохранными и нарушаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности в пределах данного анализатора.

ЗРИТЕЛЬНАЯ (ОПТИЧЕСКАЯ) АГНОЗИЯ - или душевная слепота, возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей (поля 18, 19, 39). Больной не может узнавать предметы и их реалистическое изображение, воспринимает лишь их отдельные признаки и догадывается об общем значении предмета или его изображения. Вместе с тем, он видит предметы, обходит их и не натыкается. Различают основные формы зрительной агнозии:

* апперцептивную агнозию - больной воспринимает лишь отдельные признаки предмета или его изображения, но не может в целом определить его;

* ассоциативную зрительную агнозию - больной отчетливо воспринимает предметы в целом и целые изображения, но не узнает и не может назвать их;

* цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения) - характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона, а также сходных по начертанию букв: "н", "г", "п", "и", "в", "р", "б", "ь";

* агнозия на лица (прозопагнозия) (правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения) - трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий;

* зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения) - трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой стороны объекта и др. Характерно неузнавание знакомой улицы, комнаты и т.д.

СЛУХОВАЯ АГНОЗИЯ - ("душевная глухота") - характеризуется нарушением способности узнавать предметы по характерным для них звукам, не видя их, например, упавшую на пол монету - по звуку, собаку - по лаю, часы - по их тиканью и т.д. Возможно нарушение узнавания известных музыкальных мелодий - амузия. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины доминантного полушария.

СЕНСИТИВНАЯ АГНОЗИЯ - неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности. Наиболее часто встречается вариант в виде тактильной агнозии: у больного утрачивается способность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами (астереогноз). Возникает при поражении теменной доли доминантного полушария (поле 40). С астереогнозом тесно связано явление АУТОТОПОАГНОЗИИ, заключающееся в затруднении определить расположение отдельных частей тела, в нарушении узнавания частей своего тела; и МЕТАМОРФОПСИИ, когда больной начинает воспринимать части своего тела или посторонние предметы необычными, измененными по форме и величине. При МАКРОПСИИ предметы кажутся больному чрезмерно большими, или МИКРОПСИИ - необычно малыми. Иногда возникает явление ПОЛИМЕЛИИ - ощущение ложных конечностей. АНОЗОГНОЗИЯ - больной не замечает у себя нарушений чувствительности и паралича, чаще всего в левой половине тела. БОЛЕВАЯ АГНОЗИЯ - распространяющаяся на все тело. Уколы при этом воспринимаются как прикосновения; боли пациент не ощущает. Такие варианты возникают при поражении теменной доли правого полушария.

ОБОНЯТЕЛЬНАЯ И ВКУСОВАЯ АГНОЗИЯ - утрата возможности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения (при поражении медиобазальных участков коры височной доли, область гиппокамповой извилины).

 

Праксис и его расстройства.

 

ПРАКСИС - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. Корковый центр праксиса располагается в нижней теменной дольке доминантного полушария.

АПРАКСИЯ - утрата навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных и др.) без выраженных признаков центрального пареза или нарушения координации движений. Возникает при поражении теменно-височно-затылочной области доминантного полушария. При этом страдают обе половины тела.

В клинической неврологии выделяют несколько основных видов апраксии:

* идеаторная апраксия - обусловлена утратой плана или замысла сложных действий (например, по просьбе показать, как закуривают папиросу, больной чиркает этой папиросой по коробку, потом достает спичку и протягивает ее ко рту). Больные не могут выполнять словесных заданий, особенно символических жестов (грозить пальцем, отдавать воинское приветствие и др.), но способны повторять, подражать действиям исследующего. Возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария (у правшей - левого) и всегда двусторонняя;

* конструктивная апраксия – страдает, прежде всего, правильное направление действий; больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, треугольник, квадрат). Очаг поражения расположен в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние;

* моторная апраксия, или апраксия выполнения Дежерина, отличается нарушением не только спонтанных действий и действий по заданию, но и по подражанию. Она часто односторонняя(например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в верхней конечности). Больного просят разрезать бумагу ножницами, зашнуровать ботинок и т.д., но больной хотя и понимает задание, но не может его выполнить, проявляя полную беспомощность. Даже если показать, как это делается, все равно не может повторить движение;

* оральная апраксия - при поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария (у правши - левого), обычно сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо;

* лобная апраксия - при поражении лобной доли - происходит распад навыков сложных движений и программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности. Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным и стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.

 

Электрофизиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, электронейромиография): информативность в диагностике заболеваний нервной системы.

 

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы кожи. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Регистрация и запись биопотенциалов головного мозга происходит при помощи электроэнцефалографа. Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя являются альфа- и бета-ритмы. При патологических состояниях (судорожных состояниях, инсультах и др.) на ЭЭГ появляются дельта-волны, тета-волны, острые волны, пики-комплексы «волна – пик», пароксизмальная активность.

Электромиография - метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной системы. Этот метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения места, степени и распространенности поражения. Применение электромиографического исследования позволяет произвести топическую диагностику поражения корешка, сплетения или периферического нерва, выявить тип поражения (единичный или множественный, аксональный или демиелинизирующий), уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи.

Ультразвуковые методы исследования (эхоэнцефалография, ультразвуковая допплерография): информативность в диагностике заболеваний нервной системы.

Эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) - метод исследования головного мозга с помощью ультразвука. Этим методом измеряется латеральное смещение медиально расположенных структур головного мозга, для чего при помощи регистрации отраженных ультазвуковых импульсов (эхо-сигналов) определяют и сравнивают расстояние от симметричных точек поверхности головы слева и справа до III желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза. Отклонение срединного М-Эхо более чем на 2 мм в одну из сторон должно рассматриваться как патология. Наиболее информативным показателем объемного поражения полушария большого мозга следует считать смещение срединного М-Эхо в сторону здорового полушария. Появление на эхоэнцефалограмме большого числа отраженных сигналов между начальным комплексом и М-Эхо указывает на наличие отека головного мозга.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) - метод основан на эффекте Допплера, который состоит в уменьшении частоты ультразвука, отражаемого от движущейся среды, в том числе от движущихся эритроцитов крови. Сдвиг частоты (допплеровская частота) пропорционален скорости движения крови в сосудах и углу между осью сосуда и датчика. УЗДГ позволяет чрескожно производить измерение линейной скорости кровотока и его направления в поверхностно отделах сонных и позвоночных артерий.Оценка направления кровотока по сосудам, потенциально являющимся коллатералями, дает возможность установить источник коллатерального кровообращения. Метод не заменяет полностью ангиографию, но значительно расширяет возможности объективизировать недостаточность мозгового кровообращения. Метод применим не только для первичной диагностики, но и для динамического наблюдения и оценки эффективности медикаментозного и хирургического методов лечения.

Нейрорентгенологические методы исследования (краниография, спондилография, миелография, церебральная ангиография): показания и диагностическая значимость.

Рентгенография черепа и позвоночника. Применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, при патологических изменениях в позвонках. Делают в 2-х проекциях – в прямой и боковой, что позволяет выявить переломы костей черепа, усиление сосудистого рисунка, изменения турецкого седла, остеомы, усиление пальцевых вдавлений.

Миелография - метод введения контрастного вещества (майодил, воздух, радиоактивный инертный газ - ксенон) в подпаутинное пространство спинного мозга с последующей рентгенографией позвоночника. Метод дает возможность уточнить характер и локализацию патологического процесса. Миелография показана при опухолях спинного мозга, грыжах межпозвонковых дисков, хронических спинальных арахноидитах и других патологических процессах, ограничивающих просвет позвоночного канала. Различают миелографию восходящую и нисходящую в зависимости от вида и относительной плотности контрастного вещества.

Церебральная ангиография – метод, дающий возможность увидеть на рентгенограмме черепа изображение сосудистого русла мозга после введения контрастного вещества в мозговые сосуды. Ангиографические методы условно подразделяют на прямые, при которых производится пункция сонной или позвоночной артерии, и катетеризационные, когда контрастное вещество вводится в магистральные сосуды головы путем их катетеризации через бедренную, подмышечную или плечевую артерии. Церебральная ангиография позволяет уточнить характер и локализацию патологического процесса и применяется в диагностике опухолей головного мозга, пороков развития сосудистой системы (артериальные и артериовенозные аневризмы), некоторых форм инсульта для уточнения показаний к хирургическому вмешательству, а также для контроля результатов ряда хирургических вмешательств. Ангиография важна для исследования коллатерального кровоснабжения и определения скорости мозгового кровотока.

 

Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография: диагностические возможности.

 

Компьютерная томография - один из наиболее современных методов исследования в неврологии. Основу составляет аппарат, в котором узкий пучок рентгеновского излучения, направленный на больного, регистрируется после прохождения через ткани высокочувствительным прибором, определяющим поглощение излучения. Данные обрабатываются компьютером, который на дисплее воссоздает картину среза. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить незначительные изменения плотности мозга (опухоль, инсульт, гематома и т.д.).

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии в виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит параллельно с процессом релаксации - возвращением протонов в исходное состояние на нижний энергетический уровень. Контрастность изображения тканей на томограммах зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, а точнее от двух его компонентов: Т1- времени продольной и Т2- времени поперечной релаксации. Исследование в режиме Т1 дает более точное представление об анатомических структурах головного мозга (белое, серое вещество), в то время как изображение, полученное при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в тканях. Помимо получения анатомических изображений, МРТ позволяет изучать концентрацию отдельных метаболитов или, выполненная в сосудистом режиме, получить изображение сосудов, кровоснабжающих мозг. С помощью МРТ может быть определено положение у больного двигательных, зрительных или речевых центров мозга, их отношение к патологическому очагу - опухоли, гематоме. Метод позволяет выявить органические процессы (опухоли, кисты, паразиты) в нервной системе, атеросклеротические бляшки в сосудах мозга и т.д.

Люмбальная пункция. Ликвородинамические пробы. Спинномозговая жидкость в норме и основные ликворологические синдромы.

1. Исследование цереброспинальной жидкости. С целью получения ее для лабораторного исследования выполняется люмбальная пункция. Общее количество составляет 100 - 150 мл. В патологических условиях количество ее может увеличиваться до 800 – 1000 мл. Нормальное давление в положении лежа 110 – 160 мм водного столба, в положении сидя – 240 – 280 мм водного столба. При отсутствии манометра о давлении судят по частоте вытекания капель (в норме до 60 капель в 1 минуту). Относительная плотность цереброспинальной жидкости – 1006 – 1007, pH – 7,4 – 7,6 со слабощелочной реакцией. Нормальная цереброспинальная жидкость бесцветная и прозрачная. В ней определяют клетки, белок, глюкозу, хлориды. У детей старшего возраста и взрослых - 1-5 клеток в 1 мкл. Иногда число клеточных элементов в лабораторных анализах указывается в 3 мкл (например, 15/3). Повышение содержания лейкоцитов в ликворе называется плеоцитозом. В норме содержание белка от 0,1 до 0,3 г/л. Сахар содержится в количестве 0,45 - 0,65 г/л. Содержание хлоридов составляет 125 ммоль/л, калия – 2,9 ммоль/л, натрия 147,9 – 156,6 ммоль/л, кальция – 1,7 ммоль/л, магния – 0,8 ммоль/л и фосфора – 0,6 ммоль/л.

Изменения спинномозговой жидкости при некоторых заболеваниях

Заболевание	Давление мм.вод. столба	Цвет	Концентрация белка, г/л	Количество клеток 109/л	Концентрация глюкозы ммоль/л
Норма	70 - 200	бесцветная	0,15 – 0,45	0. - 5	2,8 – 4,2
Менингит серозный гнойный	рост до 600 рост до 600	бесцветная мутная беловатого, зеленоватого цвета	в норме рост до 0,6 – 0,9 и выше	плеоцитоз лимфоциты плеоцитоз нейтрофилы	в норме в норме
Опухоль мозга	рост до 600	бесцветная, ксантохромная	рост (от 0,6 до 10,0 и выше)	в норме	в норме
Субарахноидальное кровоизлияние	рост до 600	кровянистая (цвет морса)	рост (до 1,0)	свежие или выщелоченные эритроциты	рост

 

Эпидемический цереброспинальный менингит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ.

Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.

Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40 ⁰. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 - 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 - 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10000 в 1 мм  за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.

Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:

· молниеносная - чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;

· абортивная - характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;

· хроническая форма - длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.

Вторичные гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

1. Этиотропная терапия:

· при неизвестном возбудителе - пенициллин 400000 - 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин;

· при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

2. Патогенетическая терапия:

· дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

· дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

· десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

3. Симптоматическая терапия:

· борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

· борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

· препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

· парентеральное кормление.

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости - количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРЕОМЕНИНГИТ.

Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.

Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.

Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения - гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

 

Классификация энцефалитов. Герпетический энцефалит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путем. Выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагий с гибелью нейронов и глиальных клеток. Заболевание наблюдается чаще в возрасте от 5 до 30 лет или после 50 лет. Проявляется поражением медиобазальных отделов лобно-височной области и лимбических структур. КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, появления менингеальных симптомов, общих эпиприпадков. Очаговая симптоматика проявляется моно-гемипарезами, гиперкинезами, пирамидными рефлексами. В ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка. Диагностика подтверждается реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител.

Клещевой энцефалит: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8 - 20 дней, при алиментарном способе заражения - 4 - 7 дней. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии.

КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39 - 40 С, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2 - 5 суток, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

· лихорадочную форму. Проявляется общеинфекционным синдромом. Лихорадка - в пределах 5, реже – 6-7 дней. Ликвор без патологии, в крови изменений нет;

· менингеальную. Проявляется в виде серозного менингита. Лихорадка до 10 дней. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Полное выздоровление через 2 – 3 недели. Нередко сохраняется длительный астенический синдром;

· менингоэнцефалитическую форму. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Выявляются парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, эпиприпадки, нарущения сознания. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

· полиомиелитическую. На фоне общеинфекционного синдрома остро развивается верхний проксимальный вялый парапарез, обычно асимметричный, нередко в сочетании с параличом мускулатуры шеи;

· полиоэнцефалитическую. На фоне общеинфекционного синдрома чаще на 3 – 5 –й день развиваются симптомы поражения двигательных черепных нервов: чаще бульбарной группы.

· полиоэнцефаломиелитическую - характерны вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей. "Свисающая голова", бульбарные нарушения;

· полирадикулоневритическую - протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Хроническая форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией - постоянными миоклоническими подергиваниями определенных групп мышц с периодическим возникновением больших эпиприпадков.

ДИАГНОСТИКА. Точная диагностика возможна с помощью РСК, РН, РТГА. Выделение вируса из крови и ликвора. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - клеточно-белковая диссоциация за счет лимфоцитов.

ПРОФИЛАКТИКА. Применение тканевой культуральной вакцины для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4 - 12 мес.

Классификация энцефалитов. Клещевой боррелиоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Резервуаром клещевого боррелиоза являются грызуны и дикие животные, а переносчиками – те же иксодовые клещи. Его очаги и сезонность заболевания практически совпадают с клещевым энцефалитом. Однако если заболевание клещевым энцефалитом проявляется остро, то начало заболевания клещевого боррелиоза может пройти вообще незамеченным. Возбудителем этого заболевания является боррелия, которая принадлежит к тому же виду спирохет, что и сифилитическая бледная трепонема. Заболевание начинается после инкубационного периода, который продолжается от 3 до 30 дней и обычно протекает в 3 стадии.

I стадия. Возникает лихорадка умеренной интенсивности, сопровождающаяся общим недомоганием, напоминающая респираторно-вирусную инфекцию. Примерно у 1/3 больных в это время вокруг места укуса клеща вспыхивает яркая четко очерченная эритема округлой или овальной формы от 10 до 50 см в диаметре. Она чаще всего не вызывает никаких ощущений. Иногда отмечается регионарная к ней лимфаденопатия, также безболезненная. Эритема угасает через 2 – 3 недели.

II стадия развивается через несколько недель или месяцев. Характерны неврологические проявления по типу менингорадикулита с волнообразным течением: серозный менингит с умеренно выраженным менингеальным синдромом, лимфоцитарным плеоцитозом в сочетании с поражением грудных и поясничных корешков; острого или подострого энцефалита или менингоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой. Нередко в этой стадии поражение сердечной мышцы (миокардит) с нарушением проводящей системы сердца, рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленных).

III стадия возникает через месяцы и годы. Ее основные клинические проявления – хронические артриты крупных суставов. Неврологические проявления в виде энцефаломиелита с энцефалопатией, атаксией, деменцией.

Диагностика. Основным методом является непрямая реакция иммунофлюоресценции с корпускулярным антигеном бактерии.

Лечение. Антибиотики в максимальных дозах и длительно. Кортикостероиды не применяют, поскольку они снижают эффективность антибиотикотерапии.

Профилактика. Защита от укуса клещей.

 

Полиомиелит: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

 

Острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает периферический паралич мышц и атрофию.

Чаще встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Здоровые носители и абортивные случаи - основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции - личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Максимальная заболеваемость поздним летом и ранней осенью. Инкубационный период 7 - 14 дней, но может длиться и 5 недель. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в странах, где проводятся профилактические инокуляции: вначале вакцины Солка и британской вакцины и впоследствии оральной аттенуированной вакцины Сейбина.

Выделяют три штамма вируса: типы I, II, III. Наиболее распространенный путь заражения у человека - через пищеварительный тракт.

КЛИНИКА. Препаралитическая стадия. Лихорадка, головная боль, сонливость, потливость, желудочно-кишечные нарушения. Это фаза "малой болезни" длится 1 - 2 дня. Фаза большой болезни характеризуется усилением головных болей, болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В ликворе: плеоцитоз, умеренно повышается уровень белков и глобулинов, содержание глюкозы в норме.

Паралитическая стадия:

* спинальная форма - развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях. Параличи могут быть распространенными и локализованными. Характерна ассимметричность, "пятнистость" параличей; мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. При "восходящих" формах параличи распространяются вверх от ног и угрожают жизни, так как могут возникнуть нарушения дыхания. Улучшение обычно начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов, отсутствуют чувствительные нарушения.

* стволовая форма - наблюдаются параличи лицевые, языка, глотки, гортани, окулярные. Возможны головокружение, нистагм.

ПРОГНОЗ. Смертность при эпидемиях достигает 5 - 25 % от дыхательных расстройств при бульбарных формах или восходящих параличах.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо создать больному полный покой. Больным без дыхательных расстройств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Для облегчения боли и уменьшения беспокойства используют анальгетики и седативные препараты. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, так как вирус после соединения с нервной тканью недостижим для антител. После развития параличей в острой стадии нельзя допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, поэтому конечности больного должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин.

ПРОФИЛАКТИКА. Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес. подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого типа в виде драже или капель (1 - 2 капли на кусочек сахара) дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год. Таким образом, создают иммунитет на 3 года.

Миелиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

МИЕЛИТ - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют миелиты:

* первичные, вызванные нейровирусами (вирусами герпеса, бешенства, полиомиелита) и туберкулезным или сифилитическим поражением;

· вторичные, как осложнение общеинфекционных заболеваний (пневмония, грипп, тиф) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. В крови лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. В ликворе: клеточно-белковая диссоциация.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (50 - 100 мг в сутки), антипиретики. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК, по миновании острого периода - активная ЛФК, массаж, иглотерапия, физиопроцедуры.

 

Кровоснабжение головного и спинного мозга.

 

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis ext. – a.maxillaris – a. meningea media – тверд. оболочка ГМ

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. ophthalmica – ветвь к тв. мозг. обол. ГМ, анастомоз с a. meningea media

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri ant. – a. communic. ant. – a. cerebri ant. др. стороны

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri media

Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. communic. post. – в a. cerebri post.

Виллизиевкруг

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – aa. cerebri post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis –– aa. – a. spinalis ant., aa. spinalis post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. cerebelli inf. post.

Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – a. cerebelli inf. ant., a. cerebelli sup.

Артериальноекольцопродолг. мозга

Aorta – pars desc. aortae – aa. intercost. post. – rami spinales к СМ.

Aorta – pars desc. aortae – aa. lumbales – rr. Spinals

Острые нарушения мозгового кровообращения: классификация, этиология, патогенез.

Классификация Е.В.Шмидта	Международная классификация болезней 10 пересмотра
Транзиторные ишемические атаки	Транзиторные церебральные ишемические атаки
Субарахноидальное кровоизлияние	Субарахноидальное кровоизлияние
Геморрагический инсульт	Внутримозговое кровоизлияние
Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние	Субдуральное кровоизлияние (острое нетравматическое)
Ишемический инсульт	Инфаркт мозга

По течению:

* острый период;

* восстановительный период (до 1 года);

* последствия (от 1 года до 3 лет);

остаточные явления (свыше 3-х лет).

ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами, вызывающими сосудистые заболевания головного мозга, являются:

1. Атеросклероз.

2. Артериальная гипертензия.

3. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией.

4. Симптоматическая артериальная гипертензия.

5. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной тромбоэмболией.

6. Артериальная гипотония.

7. Инфекционные и аллергические васкулиты.

8. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

9. Болезни крови.

10. Эндокринопатии.

11. Церебральная амилоидная ангиопатия.

12. Расслоение артерий шеи.

Факторы, способствующие развитию нарушений мозгового кровообращения:

1. Избыточная масса тела.

2. Курение.

3. Возраст.

4. Частые эмоциональные стрессы.

5. Генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

6. Сахарный диабет.

7. Дислипопротеинемия.

8. Злоупотребление алкоголем.

9. Полицитемия.

10.Тромбоцитоз.

11.Мерцательная аритмия.

12.Ишемическая болезнь сердца.

13.Артериальная гипертензия.

 

Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 3 стадии:

I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

* цефалгический;

* вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;

* пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;

· псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

· амиостатический - доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

· пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

· психических расстройств (психопатологический) - выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

III стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

 

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная церебральная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

 

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (ТИА).

Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста.

КЛИНИКА. Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне.

Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах

ТИА в каротидном бассейне	ТИА в вертебробазилярном бассейне
· гемипарез · гемигипестезия · афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) · спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария) · слепота или снижение зрения на один глаз · парез нижней половины лица	· головокружение · тошнота и рвота · двоение · дизартрия и дисфагия · атаксия · амнезия · корковая слепота · тетрапарез · онемение вокруг рта · снижение слуха · парез всей половины лица

ТИА имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10 - 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ.

Составляют 13 - 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления.

КЛИНИКА. Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОГЭ).

Встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200 - 270 мм. рт. столба и диастолического - выше 120 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обуславливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

КЛИНИКА. Складывается из грубо выраженных общемозговых симптомов: диффузных головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, преимущественно несистемного характера, "мельканием мушек" или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения и вегето - сосудистых явлений: гиперемии или бледности лица, гипергидроза, боли в области сердца, сердцебиения, сухости во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические припадки. Могут быть выражены менингеальные симптомы, появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов нередко отмечаются онемения, покалывания в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами.

ЛЕЧЕНИЕ: гипотензивные препараты, диуретики. Для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления применяют дексаметазон 4 - 6 мг 4 раза в сутки.

 

Инфаркт мозга (ишемический инсульт): типы, этиология, патогенез. Клинические проявления.

 

Ишемический инсульт возникает в результате внезапного ограничения притока крови к определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий или резкого снижения артериального давления) с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркта мозга).

По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

· АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);

· КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;

· ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;

· ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.

РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ИНСУЛЬТА:

· васкулиты;

· антифосфолипидный синдром;

· венозный тромбоз;

· мигрень;

· расслоение сонных и позвоночных артерий;

· наследственные артериопатии;

· гематологические заболевания;

· побочное действие оральных контрацептивов;

· СПИД.

Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта - ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 - 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

КЛИНИКА.

При АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т.д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.

Наиболее распространенные лакунарные синдромы

Название	Клиническая характеристика	Локализация поражений
чисто двигательный инсульт	гемипарез без чувствительных, зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций	внутренняя капсула, мост, семиовальный центр, ножка мозга, пирамиды, продолговатый мозг
чисто сенсорый инсульт	гемигипестезия без двигательных нарушений	таламус, теменная доля коры больших полушарий, семиовальный центр
сенсомоторный инсульт	сочетание гемипареза и гемигипестезии	таламус, внутренняя капсула
атактический гемипарез	сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще всего в ноге	внутренняя капсула, мост, семиовальный центр
дизартрия – неловкая кисть	сочетание дизартрии с неловкостью в кисти	внутренняя капсула, мост

 

Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Клинические проявления инфарктов в левом и правом каротидном и вертебро-базилярном бассейнах.

 

Очаговые симптомы при нарушении кровообращения в разных бассейнах.

каротидный бассейн

вертебрально-базилярный бассейн

· гемипарез · гемигипестезия · афазия · апраксия · нарушение пространственной ориентации и игнорирование противоположной половины пространства (поражение недоминантного полушария) · гомонимная гемианопсия · парез горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага

· гомонимная гемианопсия или двухсторонняя корковая слепота (поражение затылочных долей) · грубое нарушение чувствительности на противоположной стороне тела со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению (поражение таламуса) · нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга) · атаксия, дизартрия, головокружение, нистагм (поражение мозжечка) · синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга)

 

Инфаркт мозга (ишемический инсульт): диагностика, основные принципы терапии.

 

ДИАГНОСТИКА. Важную роль играют компъютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА.

Все больные инсультом по возможности должны госпитализироваться в первые 4 - 6 часов от развития симптомов инсульта. Противопоказаниями к транспортировке больного могут быть атоническая кома и не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок.

Цераксон, кортексин (как церебролизин). Можно солкосерил, актавегин (антигипоксанты) – не ведущие.

Поддержание витальных функций.

поддержание дыхания

поддержание гемодинамики Р сист. не ниже 160-выше физиолю нормы, а нижнее ≤ 90 – не трогать. Предпочтение отдается β-блокаторам (эсмолол, лабеталол, анаприлин) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), которые снижают артериальное давление более плавно. Возможно применение нифедипина (коринфара), дибазола, клофелина, рауседила, диуретиков (лазикса). Преднизолон ч/з г/э барьер не проникает, лучше метилпреднизолон, дексаметазон 4-5 дней.

отек мозга и внутричерепная гипертензия. Быстро – манит (катетер), предупредить отёк – дексаметазон в/м до 50 мг/сут.

поддержание водно-электролитного баланса

гипогликемия и гипергликемия леч.

повышение температуры тела выше 38⁰ = > наружное охлаждение, п/э анальгетики, НПВС + антигист.

внутрибольничная легочная инфекция. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного;

при психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол.

для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях у больных с ишемическим инсультом используют малые дозы гепарина (2,5 – 5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 1 раз в сутки).

при тошноте и рвоте назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В₆;

эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума.

питание больного следует назначать с 1 – 2–х суток.

для предупреждения пролежней с первого дня необходима регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (камфорным спиртом). Уязвимые места обрабатывают нейтральным мылом со спиртом, складки кожи припудривают тальком. Больного необходимо поворачивать в постели каждые 2 – 3 часа. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами.

уход за полостью рта и глазами. Следует регулярно обрабатывать полость рта раствором фурацилина или борной кислоты, смазывать губы вазелином или облепиховым маслом, в глаза закапывать альбуцид и масляные капли, содержащие витамины А и Е;

для предупреждения контрактур со 2-го дня начинают пассивные движения (10 – 20 движений в каждом суставе каждые 3 – 4 часа).

важно предупреждать и своевременно распознавать мононевропатии

предупреждение мочевой инфекции.

при болевом синдроме назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях в парализованных конечностях особенно важны пассивные движения, предупреждающие развитие контрактуры, препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен).

· В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией крупных мозговых артерий, в первые 3 ч от начала заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена – альтеплазу).

· Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют в случаях участившихся ТИА или прогрессирующем инсульте (особенно на фоне грубого стеноза или окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной профилактики повторных эмболов), при расслоении сонных и позвоночных артерий, при остром тромбозе внечерепных или внутричерепных артерий. Антикоагулянты не применяют при лакунарных инфарктах. Гепарин отменяютлишь после того, как протромбиновый индекс уменшится в 2 раза. Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин).

· Антиагреганты (аспирин, 100 – 325 мг/сут) назначают в отсутствии показаний к антикоагулянтам.

· Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают в первые 6 – 12 часов от начала ишемии.

· Для улучшения гемореологических свойств крови применяют трентал, гемодилюцию с помощью реополиглюкина и реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или кристаллоидных растворов.

· Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) могут быть эффективны при условии их раннего назначения (начиная с первых 6 – 12 часов).

· С целью «метаболической защиты мозга» прибегают к раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих мозговой метаболизм (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон и т.д.).

· Широко применяют вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические средства (милдронат, мексидол, цитохром С).

· При инфаркте мозжечка, вызывающем выраженный отек и сдавление ствола мозга с развитием комы и остановки дыхания, жизнь больного иногда может спасти лишь оперативное вмешательство (декомпрессия задней черепной ямки).

Клинические протоколы диагностики и лечения больных с инфарктом мозга в стационарных условиях.

Наименова-ние нозологии-ческих форм заболеваний (шифр по МКБ-10)	Уровень оказания помощи	Объемы оказания медицинской помощи	Исход заболева-ния
Диагностика	Лечение
Обяза-тельная	кратность	Дополни-тельная (по показаниям)	необходимое	средняя длитель-ность
1	2	3	4	5	6	7	8
Инфаркт мозга (ИМ) (I63)	РУ, МУ - госпитализация по неотложным показаниям - долечивание после выписки из городских, областных больниц и республиканских центров	ОАК ОАМ Биохи-мическое иссле-дование крови: глюкоза, мочеви-на, креати-нин, билиру-бин, АлАТ, АсАТ Коагу-лограмма (кефа-лин-каолино-вое время, фибриноген, фибриноген В, этаноловый тест, спонтанный фибринолиз, гематокрит) К-во тромбоцитов ЭКГ Эхо ЭГ Консультация окулиста (острота зрения, глазное дно) Консультация терапевта	1 1 1 1 1 1 1 1 1	R-графия органов грудной клетки Люмбальная пункция Консультация кардиолога	Регуляция функции внешнего дыхания. Коррекция АД на 10 мм рт ст выше «рабочего уровня». Коррекция пароксизмов нарушения сердечного ритма. При тяжелом ИМ АД систолическом выше 180 мм рт. ст (у нормотоников), выше 200 мм рт. ст. (у гипертоников) – гемодилюция (до нt=35%) реополиглюкин 200-400 мл в/в капельно в течение 30-60 мин. Противоотечная терапия: дексаметазон 20 мг в/в, лазикс 20 мг в/в, маннитол 10-15% р-р 400 мл в/в Пентоксифиллин 2,0% р-р 5 мл в/в капельно Бета-адреноблокаторы: пропранолол 10-20 мг 4 раза/сут. Аминофиллин 2,4% р-р 10 мл в/в, магния сульфат 25% р-р – 10 в/в При прогредиентном течении ИМ, тромботическом, эмболическом (кардиоэмболическом) ИМ, ДВС-синдроме-гепарин (под контролем времени кровотечения и протромбина) 10-20 тыс. ЕД/с через перфузор или по 2,5 тыс ЕД 4 раза/сут п/кожно в живот в течение 7-14 дней с последующим переводом на фениндион 0,05 г внутрь (под контролем ПТИ). Антикоагулянты не вводят при коме 3 стадии, внутреннем кровотечении, высоком уровне АД (200/100 мм рт. ст.) и выше, эпилептических припадках, тяжелом поражении почек, печени Гепарин можно заменить низкомолекулярным гепарином по 3 тыс. ЕД п/кожно 1 раз/сут. в область живота. При противопоказаниях к гепаринотерапии ацетилсалициловая кислота внутрь 1 мг/кг/сут. Нейропротекторы: пирацетам 20% р-р 10 мл в/в эмоксипин 1%-3% р-р - 10-20 мл в/в., глицин 1 г 2 раза/сут. сублингвально При судоргах: карбамазепин 0,2-0,4 г/сут или клоназепам 0,5-2 мг 1-4 раза/сут или вальпроевая кислота 200-600 мг внутрь 1-3 раза/сут. При нетромботическом ИМ то же, за исключением антикоагулянтов.	От 15 до 20 сут. В тяжелых случаях до 104 суток при благоприятном исходе. Курсы восстановительного лечения в течение 2-х лет	Полное восста-новление функций. Частичное восста-новление функций. Прогресси-рование. Летальный исход

 

 

Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, диагностика, лечение.

 

Субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки. Клиническая картина развивается остро или постепенно. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Больные предъявляют жалобы на головную боль, преимущественно в затылочной или теменной областях, боли в спине. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и в пространстве, эйфория. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.

ЛЕЧЕНИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

· Наилучшие результаты при легких и умеренных нарушениях дает ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелых состояниях операцию целесообразно отсрочить.

· В течение первых 3-х недель, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходим строгий постельный режим и максимальный покой, следует исключить натуживание (применять слабительные средства), кашель (препараты кодеина), обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать артериальное давление.

· Традиционно для предотвращения повторного кровотечения применять антифибринолитические средства, в частности, ε-аминокапроновую кислоту. Хотя положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) этих препаратов существенно перевешивается их отрицательным действием (увеличением риска ангиоспазма и гидроцефалии).

· Ввиду возможности ангиоспазма следует избегать гиповолемии (1,5 – 3 л/сут) и артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление поддерживать на уровне 130 – 150 мм рт. столба). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин с 4-го по 21 –й день после кровоизлияния.

Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 - 60%), реже - при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже - в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов - возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается - углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

· Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

· Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

· Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

· Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

 

Нарушения спинального кровообращения: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, общие принципы лечения.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СПИННОГО МОЗГА.

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в спинном мозгу.

· Поражение сосудов спинного мозга и их истоков (врожденная патология (мальформации), приобретенная патология сосудов (атеросклероз и его осложнения, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое и компрессионное поражение сосудов).

· Нарушение общей и региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

· Болезни крови и изменения физико-химических свойств.

II. Темп и характер нарушения спинномозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга.

2. Острые нарушения спинномозгового кровообращения:

· преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота);

· ишемический инсульт спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный);

· геморрагический инсульт (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная и субдуральная гематома (гематорахис));

3. Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения.

4. Характер нарушения спинального кровообращения не установлен.

КЛИНИКА ПРЕХОДЯЩИХ НАРУШЕНИЙ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения – это остро проявляющиеся симптомы нарушения функций спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушением чувствительности или без них, расстройством функций тазовых органов (или без них), которые восстанавливаются в течение 24 часов.

Наиболее типичным проявлением преходящих нарушений спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстро нарастающей слабостью одной или обеих ног ( с возникновением ощущения их подкашивания), которая после отдыха исчезает. На высоте слабости ног у больных выявляются судороги в ногах, пирамидные знаки, расстройства чувствительности (гиперестезия, нечеткая сегментарная или пятнистая гипестезия), императивные позывы или недержание мочи.

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадиями нарушения спинального кровообращения. При субкомпенсированной стадии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функций сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность. При декомпенсированной стадии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических или смешанных пара-и тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи. Выделяют основные синдромы:

* амиотрофический - выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства;

* спастико - атрофический - слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастики в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства слабо выражены;

* спастический - начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях - тазовые нарушения.

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате дыхательных и сердечно-сосудистых осложнений или других интеркуррентных заболеваний.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ СПИННОГО МОЗГА.

Ишемический инсульт спинного мозга чаще развивается остро. Наиболее уязвимым местом является нижняя половина спинного мозга. Ноги у больного мгновенно слабеют, и он падает, как подкошенный. Выявляются расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов (это апоплектический тип спинального ишемического инсульта). В других случаях инсульт течет остро, но между первоначальным появлением болей в позвоночнике или под лопаткой и развитием параплегии проходит небольшой промежуток времени (несколько десятков минут). Характерно, что спинальному инсульту часто сопутствует боль в позвоночнике. Но эта боль прекращается с развитием паралича и анестезии. В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства (обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость), которые быстро проходят. Всем больным с инсультом спинного мозга присущи трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развивабются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально за несколько дней могут образовываться некротические язвы, обнажающие не только мышцы, но и кости. Возникающая в таких случаях местная инфекция всегда грозит превратиться в общую. На нижней половине тела у этих больных возникают распространенные симпатические расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

По локализации геморрагические инсульты можно разделить на 3 группы:

1. Гематомиелия;

2. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние;

3. Эпидуральная гематома.

ГЕМАТОМИЕЛИЯ (синдром Броун-Секара, переднероговой синдром) – кровоизлияние в вещество спинного мозга, чаще в серое его вещество, сопровождающееся сегментарными расстройствами чувствительности и вялыми параличами в зоне кровоизлияния и проводниковыми расстройствами чувствительности, центральными парезами и тазовыми нарушениями ниже места поражения.

СПИНАЛЬНОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ встречается сравнительно редко и протекает разнообразно. Ведущим признаком является сильный болевой синдром, который начинается внезапно просле провоцирующего фактора и, исходя из локализации процесса, может иметь опоясывающий характер, проявляться по ходу позвоночника или в виде стреляющих болей, иррадиирующих в ноги. Позже, через несколько часов, могут присоединиться общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, легкая оглушенность, заторможенность. При этом менингеальный симптом Кернига нередко сопровождается симптомом натяжения Лассега. Очаговые симптомы могут проявляться до, во время или через определенные сроки после развития кровоизлияния в оболочках спинного мозга и зависят от уровня локализации очага. При его локализации в шейном и грудном отделах преобладают двигательные нарушения в виде центральных тетра- или парапарезов, нарушений чувствительности по проводниковому типу и, иногда, расстройства функции тазовых органов по центральному типу. При локализации процесса в нижней части позвоночного канала выступает клиническая картина поражений конского хвоста. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние имеет склонность к рецидивам. У большинства больных оно повторяется от 2 до 6 раз, пока не устраняется этиологический фактор. Наличие крови с цереброспинальной жидкости играет в диагностике (спинномозговая пункция) заболевания решающую роль.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА. Клиническая картина складывается из 3 групп симптомов:

· резкая локальная боль в позвоночнике;

· корешковая боль;

· симптомы компрессии спинного мозга.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

I этап – специализированная неврологическая скорая помощь. В первые минуты и часы острейшего периода ишемического инсульта пациентам вводят внутривенно спазмолитики, средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (эуфиллин, папаверин, галидор). При высоком артериальном давлении (выше 200 мм рт. столба) вводят ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), а при наличии интенсивных болевых ощущений - анальгетики и транквилизаторы. При геморрагическом характере спинального инсульта в первые часы и сутки вводятся коагулянты (хлористый кальций, ε –аминокапроновую кислоту, викасол), но не более 2 – 3 дней. При отсутствии признаков повторного кровотечения подключают введение противоотечных, вазоспастических препаратов, витаминов.

II этап – специализированное лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационаре или в палате интенсивной терапии. Вводятся спазмолитики и препараты, улучшающие коллатеральное кровообращение, микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), при наличии тромба – антикоагулянты (гепарин, фибринолизин в первые 3 дня, а затем фенилин или синкумар), противоотечные (маннитол или лазикс), препараты, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность (строфантин, корглюкон), корригирующие дыхательную деятельность (увлажненный кислород, камфору, кордиамин, ИВЛ), витамины группы В, С, кортикостероиды (дексаметазон) и препараты, улучшающие метаболические процессы в спинном мозге (церебролизин, актовегин). Показан постельный режим без физических напряжений при геморрагическом характере спинального инсульта - 8 – 10 недель (время, необходимое для организации тромба).

Важное значение следует придавать уходу за больным. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая пневмония. Много внимания необходимо уделять обеспечению функции тазовых органов. Рекомендуется пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж с целью профилактики тромбофлебита (флеботромбоза).

III этап – лечение в раннем восстановительном периоде (в неврологическом стационаре). Продолжается введение сосудорасширяющих препаратов, витаминов, антикоагулянтов и антиагрегантов, метаболических средств. Проводятся сеансы гипербарической оксигенации, вводят вещества, способствующие рассасыванию некротического очага (стекловидное тело, алоэ, экстракт плаценты).

IV этап – лечение в специализированном реабилитационном центре. Главное внимание уделяется немедикаментозным терапевтическим воздействиям: лечебной физкультуре, массажу мышц, физиопроцедурам, бальнеопроцедурам.

V этап – лечение в реабилитационном кабинете поликлиники.

В последующем больные находятся на диспансерном наблюдении. При нормализации функции тазовых органов и имеющихся резидуальных явлений нарушения функции спинного мозга проводится лечение в специализированных санаториях (Саки, Пятигорск, Евпатория и др.).

Хирургическое лечение показано при компрессионной природе ишемического инсульта (сдавлении сосудов грыжей межпозвонкового диска, опухолью или отломками позвонка) и артериовенозных мальформациях спинного мозга.

Рассеянный склероз: эпидемиология, этиология, патогенез, патоморфология.

 

Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение. РС относится к группе демиелинизирующих заболеваний, основным патологическим проявлением которых служит разрушение миелина. Миелин - это белково-липидная мембрана клетки (в ЦНС - олигодендроцита, в периферической нервной системе - шванновской клетки), многократко обернутая вокруг аксона нейрона. Она служит для увеличения скорости проведения, изоляции проводимого импульса, для питания аксона. При РС происходит разрушение нормально синтезированного миелина.

Заболевание впервые было описано более 150 лет назад, однако его этиология и патогенез остаются до конца неясными. У 60% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 40 лет, средний возраст клинического начала колеблется в разных популяциях от 29 до 33 лет. Чаще болеют женщины. Увеличивается частота случаев начала РС в детском возрасте и в возрасте старше 45 лет.

Распространение РС наиболее высоко среди белого населения в областях, где проживают выходцы из Центральной и Северной Европы, особенно из Скандинавии. В то же время среди представителей белой расы, проживающих в южных широтах, распространение РС значительно ниже, чем в Европе или Северной Америке.

ЭТИОЛОГИЯ. В последние годы все большее распространение получает теория мультифакториальной этиологии РС, согласно которой для развития патологического процесса у генетически предрасположенных лиц внешним воздействием, в частности, инфекциям, отводится роль триггерного фактора. Убедительным свидетельством роли наследственных факторов в этиологии РС являются семейные случаи (от 2 до 5% всех случаев РС). Большое значение в формировании этой предрасположенности может иметь определенный набор аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (HLA-системы) на 6-ой хромосоме человека. Проявление генетической предрасположенности к РС зависит от внешних факторов.

Наибольшее внимание привлекала возможность инфекционного начала РС. Практически все известные микроорганизмы в разное время предполагались в качестве причины РС, включая простейших спирохет, риккетсий, бактерий, вирусов (кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса) и прионов. Патогенное действие инфекционного агента при РС может реализоваться как через прямое воздействие на миелинсинтезирующие клетки, так и опосредованно, активируя различные иммунологические механизмы разрушения миелина.

Среди других внешних факторов, этиологическое значение которых при РС нельзя исключить, следует назвать преобладание животных белков и жиров в диете, хронических интоксикаций органическими растворителями, красками, тяжелыми металлами, радиацией, травм головы и эмоциональных стрессов.

ПАТОГЕНЕЗ. Наличие очагов демиелинизации, или бляшек, в ЦНС - определяющая черта РС. Разрушение миелина является следствием хронического воспалительного процесса в ткани головного и спинного мозга. У 1 больного можно выделить несколько видов очагов: острые (активные очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и хронические очаги с признаками активации патологического процесса по периферии бляшки.

Рассеянный склероз: ранние клинические проявления, основные клинические симптомы, типы течения.

КЛИНИКА. Типичные клинические проявления РС можно распределить на несколько основных групп. Первая группа симптомов связана с поражением пирамидного тракта. В зависимости от локализации очага могут наблюдаться гемипарезы, парапарезы и (реже) монопарезы. Верхние конечности, как правило, страдают реже и вовлекаются в процесс на более поздних этапах. Снижение силы при поражении пирамидной системы у больных РС сопровождается патологическими пирамидными симптомами, повышением сухожильных и надкостничных рефлексов и снижением кожных брюшных рефлексов. Последний симптом служит тонким ранним проявлением заинтересованности пирамидного пути, особенно при ассимметричном снижении, но не может считаться специфичным для РС. Центральные параличи при РС сопровождаются различными изменениями тонуса - спастикой, гипотонией или дистонией. Значительное место в клинической картине РС имеют симптомы поражения проводников мозжечка, наиболее часто отмечаются нарушения походки и равновесия. Чаще всего наблюдаются статическая и динамическая атаксия, дисметрия и гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание и мимопопадание, скандированная речь, мегалография. В тяжелых случаях дрожание рук, головы и туловища в покое (титубация). Эти формы иногда обозначаются как "гиперкинетические" варианты РС. Симптомы поражения черепных нервов имеются более чем у половины больных. Чаще всего поражаются II, III, YI нервы. К редким симптомам относятся афазия, гемианопсия, глухота, тригеминальная невралгия. Очень часты поражения ствола мозга в виде головокружений и глазодвигательных нарушений, которые могут сопровождаться двоением. Частой находкой при РС является горизонтальный и (или) вертикальный нистагм. Типичны изменения глубокой и поверхностной чувствительности. Обычно на ранних стадиях выявляются нарушения чувствительности по проводниковому типу. Почти у половины больных при длительности заболевания более 5 лет могут быть отмечены значительные нарушения мышечно-суставного чувства, приводящие к сенситивным парезам и атаксии, а выпадение вибрационной чувствительности в ногах - один из наиболее надежных и очевидных признаков, позволяющих диагностировать поражение задних столбов спинного мозга. Частым синдромом при РС является нарушение тазовых органов и половой функции. Стойкая аменорея или перебои с регулами, выражающиеся многомесячными промежутками между ними у молодых женщин, у которых до заболевания овариально-менструальный цикл был совершенно нормальным - частый симптом РС. Для РС характерно снижение остроты зрения и изменение полей зрения из-за развития ретробульбарного неврита. Этот симптомокомплекс характеризуется острым или подострым снижением остроты зрения, ощущением нечеткости изображения, пеленой перед глазами, болями в глазу при длительности нарушений не менее 24 часов и, как правило, с полным или частичным восстановлением зрения. Возможно развитие повторных атак ретробульбарного неврита. При исследовании глазного дна часто выявляется побледнение височных половин дисков зрительных нервов. У больных РС могут быть отчетливые нарушения памяти, интеллектуальных и эмоциональных функций. Особого внимания заслуживает депрессия с преобладанием апатического или тревожного состояния, так как при этом могут отмечаться суицидальные мысли. Помимо этого, депрессия может быть связана с реакцией на диагноз. Один из характерных симптомов - эйфория нередко сочетается со снижением интеллекта. Часто выявляют нарушения памяти, абстрактного мышления, способности концентрировать внимание и анализировать информацию. Для РС характерен "синдром постоянной усталости" (60 - 85%). Усталость в большей степени касается физической активности, но умственная активность, способность к концентрации также снижаются. Значительно менее характерны поражения периферической нервной системы.

Специального упоминания заслуживает симптом Утхоффа (симптом «горячей ванны»): временное усугубление функционального дефекта под воздействием утомления либо после приема горячей ванны или горячей еды. Если больной обычно идет в ванну самостоятельно, то выходит из нее с трудом, ступает неуверенно, а иногда только с помощью персонала. Одновременно отмечается, что больному стало труднее разговаривать, он стал хуже видеть, ему хочется лежать. Все эти изменения носят преходящий, нестойкий характер, что является специфичным для РС признаком. Столь же плохо больные реагируют на яркое солнце, летнюю жару. В пасмурную погоду и менее жаркие дни они чувствуют себя лучше и симптомы болезни выражены слабее. Вышеизложенное свидетельствует о существенной роли вегетативной нервной системы и нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе РС и отдельных его проявлений. Этот синдром отражает повышенную восприимчивость нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки к внешним воздействиям.

Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации» был описан Д.А.Марковым и А.Л.Леонович. Этот синдром отражает сочетание у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Например, при одновременном поражении пирамидных трактов (высокие сухожильные рефлексы, патологические рефлексы) и проводников мозжечка (гипотония), несоответствие выраженности симптомов поражения пирамидного пути и его функциональных нарушений.

Синдром «непостоянства клинических симптомов» характеризуется колебаниями выраженности симптомов РС не только на протяжении нескольких месяцев или лет, но и в течение одних суток, что связано с большой чувствительностью демиелинизированного волокна к изменениям гомеостаза.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения головного и спинного мозга (цереброспинальная форма). В некоторых случаях преобладают симптомы поражения спинного мозга (спинальная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма).

В 10 - 15% случаев РС с самого начала протекает без обострений и неуклонно прогрессирует. Доброкачественные формы РС составляют около 25% всех случаев. При этом больной сохраняет способность к самообслуживанию через 10 - 15 лет от начала болезни. У 10 - 15% больных течение РС может быть определено как злокачественное, при котором быстрое прогрессирование приводит к глубокой инвалидизации.

 

Рассеянный склероз: диагностика, принципы лечения.

ДИАГНОЗ. Для диагностики используют иммунологические исследования ликвора (повышение содержания Ig G), регистрацию вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию.

ЛЕЧЕНИЕ. Одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Этиотропных средств лечения нет. Весь комплекс лечебных воздействий можно разделить на 2 основные группы: патогенетическая терапия и симптоматическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды (метипред, солюмедрол, дексаметазон) и АКТГ. При неэффективности повторных курсов кортикостероидов могут быть использованы цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А).

ПРОФИЛАКТИКА. Новым направлением патогенетического лечения РС является профилактика обострений заболевания. Наиболее эффективным для лечения ремиттирующей, а, возможно, и прогрессирующей формы РС оказался В- интерферон. Клинически это проявляется уменьшением количества обострений и замедлением прогрессирования заболевания при длительном наблюдении. Другим препаратом, уменьшающим количество обострений при ремиттирующем течении РС, может стать кополимер -1 (Коп-1, копаксон) - синтетический полимер из 4 аминокислот: L-аланина, L- глутамина, L- лизина, L -тирозина.

Симптоматической терапии в настоящее время уделяется все большее внимание при всех формах течения заболевания. Эта терапия проводится в тесной связи с мероприятиями по медико-социальной реабилитации больных и во многих случаях оказывает существенное влияние не только на состояние больного РС на момент заболевания, но и на течение заболевания в последующем. К симптоматическим средствам относят препараты, снижающие мышечный тонус, своевременное антибактериальное лечение, а также лечение тремора и тазовых нарушений.

Кроме того, больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимо соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препартов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция.

 

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривают как аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, корешках, сочетающиеся с сегментарной демиелинизацией.

КЛИНИКА. Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражение нервов бульбарной группы может приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери). Особенно выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, иногда ломкость ногтей, гиперкератоз подошв. Типична белково-клеточная диссоциация в ликворе. Уровень белка достигает 3 - 5 г/л. Цитоз не более 10 мононуклеарных клеток в 1 мкл. Заболевание обычно развивается в течение 2 - 4 нед., затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру, что может приводить к смерти.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфической лекарственной терапии пока не существует. Применение глюкокортикоидов (преднизолона 1 - 2 мг/кг в сутки) в настоящее время является дискуссионным вопросом. Используют антигистаминные средства, витаминотерапию (группа В), прозерин по 1 мл 0,05% раствора подкожно. Активным методом терапии является плазмаферез и применение иммуноглобулинов. Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти. Если у больного ЖЕЛ оказывается менее 50% предполагаемого дыхательного объема, рекомендуется интубация или трахеостомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертонию и тахикардию купируют применением антагонистов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол) в соответствующих состоянию больного дозах. Артериальную гипотонию лечат путем внутривенного введения жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1 - 2 часа осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

 

Амиотрофический боковой склероз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, впервые выделенное Шарко в 1869 году. Этиология неизвестна. Однако имеются довольно веские основания предполагать, что заболевание относится к группе так называемых медленных инфекций, вызывается вирусом. С другой стороны, показано, что в ряде мест, в частности, на Марианских островах и острове Гуам в Тихом океане, заболевание носит наследственный характер. При этом заболевании обнаруживаются грубые дегенеративные изменения, локализующиеся преимущественно в боковых столбах и передних рогах спинного мозга.

КЛИНИКА. Симптомы БАС обусловлены поражением как периферических, так и центральных двигательных нейронов.

Основными симптомами заболевания являются слабость и атрофия мелких мышц рук, распространяющиеся затем на мышцы плечевого пояса, спины и грудной клетки. В пораженных мышцах отмечаются фасцикуляции, которые бывают заметны под кожей в виде быстрых неритмичных сокращений отдельных двигательных единиц. Отмечается повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов, появление патологических стопных знаков. Прогрессирование заболевания часто сопровождается вовлечением в процесс ядер черепных нервов, располагающихся в стволе мозга. В первую очередь страдают ядра бульбарной группы нервов (IX – XII). Нарушается речь по типу дизартрии, затрудняется глотание, изо рта все время выделяется слюна. В языке появляются фибрилляции, со временем развиваются атрофии. Нарушения чувствительности не свойственны БАС. Контроль тазовых органов обычно не нарушается.

В зависимости от локализации патологического процесса различают формы:

* шейно-грудную;

* пояснично-крестцовую;

* бульбарную.

ДИАГНОСТИКА. Проводят электромиографию, позволяющую выявить фасцикуляции на ранней стадии или их распространенность на более поздних стадиях заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое. Показаны умеренный массаж, общеукрепляющие средства.

ПРОГНОЗ. Заболевание носит прогрессирующий характер, ремиссии для него не характерны. Исход заболевания летальный. Больные умирают от истощения, нарушения дыхания или присоединившейся инфекции, чаще всего пневмонии.

 

Эпилепсия: этиология, патогенез, диагностика, основные принципы терапии.

 

Эпилепсия - (от греческого слова epilembano - схватываю) - в буквальном переводе приступ, припадок. Хроническое заболевание НС, сопровождается повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, вегетативных, сенсорных и психических функций, возникающах вслежствие чрезмерных нейронных разрядов. Долгое время понятие "эпилепсия" объединяло все болезненные состояния, сопровождающиеся судорогами. Распространенность эпилепсии достигает 1%.

Полиэтиологическое.

1) генетические факторы 65,5

2) сосудистые заболевания 10,9

3) пре- иеринатальные поражения НС 8

4) ЧМТ

5) Опухоли мозга

6) Дегенеративные заболевания НС

7) Инфекция

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. В развитии болезни имеет значение, с одной стороны, измененная "судорожная реактивность", с другой - вредоносные факторы среды: травмы, инфекции, интоксикации и др.

Ф-ры, участвующие в возникновении эпилепсии

1) Эндогенный (насл. обусловленные, врожденные, приобретенные)

2) Экзогенный (внешние раздражители различной силы и продолжительности)

Патогенез Результат патологических разрядов (изменение процессов возбуждения нервных клеток), их клинич. проявления – от места происхождения, длительности и распределения зарядов.

ДИАГНОСТИКА.

- описание пароксизмального события (анамнез)

- классификация приступов (анамнез, визуально, ЭЭГ)

- диагностика формы (клиника, ЭЭГ + нейровизуализация)

- установление этиологии (МРТ, кариотип)

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо соблюдать следующие принципы:

* индивидуальность лечения - доза препарата зависит от возраста больного и частоты припадков;

* непрерывность и длительность лечения. После полного исчезновения приступов противосудорожное лечение продолжают не менее 2 лет. В дальнейшем дозы постепенно снижают (в течение года и больше) до полной ее отмены. Исключения составляют дети в пубертатном периоде, где отмены противосудорожных препаратов нет.

* комплексность лечения - с противосудорожными препаратами назначать витамины, противоотечные препараты и другие;

* преемственность лечения

* постепенная отмена

* корректная (эфф-ть/побочные/стоимость)

Эпилепсия: классификация. Эпилептические припадки: классификация, клиническая характеристика.

Классификация припадков

Этиопатологическая (Шанько)

1) Эпилептические

2) Аноксические

3) Токсические

4) Метаболические

5) Психогенные

6) Гипнотические

7) Неопределенного генеза

КЛИНИКА. Выделяют 2 основных типа эпилептических припадков:

· парциальные

· генерализованные.

Эпилепсия - это не единое заболевание, а группа заболеваний, каждое из которых характеризуется возрастом начала, определенным типом припадков, специфическими изменениями электроэнцефалографии, этиологией и сопутствующими симптомами. В соответствии с типом припадков выделяют парциальную (локализованную, или фокальную) эпилепсию, характеризующуюся различными вариантами парциальных припадков или фокальными изменениями на электроэнцефалографии, и генерализованную эпилепсию, которая характеризуется генерализованными припадками и отсутствием фокальных изменений на электоэнцефалограмме. С этиологической точки зрения каждый из этих вариантов эпилепсии, в свою очередь, подразделяют на идиопатическую, симптоматическую и криптогенную формы.

Идиопатическая эпилепсия (ранее обозначавшаяся как первичная, или генуинная) обычно имеет наследственный характер, начинается в детском, подростковом или юношеском возрасте и редко сопровождается какими –либо другими неврологическими или психическими нарушениями. При этом в межприступном периоде электроэнцефалография обычно не выявляет каких-либо отклонений, отсутствуют изменения на компъютерной и магнитно-резонансной томографии. Частой особенностью является сравнительно доброкачественное ее течение с возможностью спонтанной ремиссии и хорошей отзывчивостью на антиэпилептическую терапию.

Симптоматическая эпилепсия – следствие первичного структурного или метаболического поражения головного мозга, вовлекающего его серое вещество (например, травма, опухоль, врожденная аномалия). Генерализованная эпилепсия чаще (но не всегда) имееет идиопатический характер, тогда как парциальная эпилепсия чаще бывает симптоматической (исключение составляют варианты идиопатической парциальной эпилепсии детского возраста).

О криптогенной эпилепсии говорят в том случае, когда клинически можно предполагать симптоматическую эпилепсию (например у взрослого больного со сложными парциальными припадками), однако выявить конкретное заболевание центральной нервной ситемы не удается. Криптогенная эпилепсия нередко связана с микроскопическими структурными изменениями в веществе мозга (например, склерозом гиппокампа).

 

Эпилептический статус: этиология, клиника, лечение.

 

Это серия припадков, между которыми больной не приходит в сознание. Больной находится в коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок, выраженное расходящееся косоглазие. Это явления прогрессирующего отека мозга. При резком отеке мозга может наступить сдавление важных центров продолговатого мозга с последующей остановкой сердца и дыхания.

Терапия на месте (на дому, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддерживать сердечную деятельность и по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, инъекции препаратов первой очереди выбора – диазепама в дозе 10 – 20 мг (1 – 2 ампулы на изотоническом растворе натрия хлорида или 20 – 40% глюкозе) (реланиума, седуксена). В машине скорой помощи вводят воздуховод и через него с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая проводить полноценный дренаж трахеи. При возобновлении судорог повторно вводят внутривенно 10 - 20 мг диазепама. В случае отсутствия эффекта применяют препараты барбитуровой кислоты (1 г тиопентала натрия или гексенала разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела). В стационаре помощь осуществляется в реанимационном отделении больниц. При неэффективности медикаментозной терапии проводят наркоз с закисью азота с кислородом в соотношении 2:1.

Генерализованные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение, оказание первой медицинской помощи.

Генерализованные припадки - результат диффузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением, инициированным, вероятно, патологической активацией срединных структур мозга.

Судорожные и бессудоррожные

а) Тонико-клонические

б) Абсансы

в) Миоклонические

г) Атонические (астатические)

д) Клонические

е) Тонические

1. Тонико-клонические припадки (большие припадки) начинаются с поворота головы и падения больного, после чего следует тоническая фаза, которая продолжается 10 - 20 сек. и включает следующие друг за другом открывание глаз, сгибание, ротацию и отведение рук, разгибание головы, тонический крик, разгибание рук, разгибание, ротацию и приведение ног. Затем напряжение начинает «мерцать», вызывая дрожание тела, переходящее в клоническую фазу. Последняя продолжается около 30 с и проявляется кратковременными сгибательными спазмами всего тела. В этот момент часто происходит прикус языка. Припадок обычно сопровождается тахикардией и артериальной гипертензией. В результате повышения давления в мочевом пузыре возникает непроизвольное мочеиспускание. Обычно отмечаются расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация. Апноэ вазывает цианоз кожи. Общая продолжительность припадка от 20 сек. до 2 мин (в среднем около 1 мин). Послеприпадочный период длится от нескольких минут до нескольких часов.

2. Абсансы (малые припадки) проявляются внезапным кратковременным выключением сознания, продолжающимся несколько секунд и обычно сопровождающимся застыванием. Легким клоническим, тоническим или атоническим компонентами, автоматизмами, вегетативными проявлениями. Типичный абсанс продолжается 5 - 20 сек. и может сопровождаться легкими клоническими подергиваниями, особенно в мимической мускулатуре, изменением мышечного тонуса, иногда короткими автоматизмами, вегетативными проявлениями, но не падением больного. При электроэнцефалографии выявляются характерные разряды пик - медленная волна частотой 3/сек. Заканчивается припадок столь же внезапно, как и начинается. После него не возникает послеприпадочной спутанности. Абсанс может остаться незамеченным как для окружающих, так и самим больным. Типичные абсансы обычно служат проявлением идиопатической генерализованной эпилепсии и возникают, главным образом, в детском и подростковом возрасте (4 – 12 лет).

Атипичные (сложные) абсансы, как правило, более продолжительны и сопровождаются более выраженными колебаниями тонуса. В зависимости от характера последних выделяют атонические, акинетические и миоклонические абсансы. Во время приступа возможны падение или непроизвольное мочеиспускание. Для атипичных абсансов свойственны неполное выключение сознания, более постепенное начало и окончание припадка, гетерогенные изменения на электроэнцефалографии (медленная пик-волновая активность частотой менее 2,5/с или более быстрая, но не столь регулярная, как типичных абсансов активность). Атипичные абсансы могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у детей. Обычно они бывают проявлением симптоматической эпилепсии, возникающей на фоне тяжелого органического поражения головного мозга, и сочетаются с припадками иного типа, зажержкой развития и другими неврологическими нарушениями.

3. Миоклонические припадки. Миоклонии – отрывистые кратковременные неритмичные или ритмичные мышечные подергивания, которые могут возникать на корковом, подкорковом или спинальном уровнях. Миоклонические припадки обычно характеризуются единичными подергиваниями или их короткой серией. Эпилептические миоклонии обычно двусторониие, нередко мультифокальные и асимметричные. Одиночный припадок продолжается около 1 сек. и напоминает удар тока. Сознание во время приступа обычно сохранено. Миоклонические подергивания могут наблюдаться в структуре абсансов и парциальных припадков.

4. Атонические (актинетические или астатические) припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением больного на пол, часто приводящим к травме головы. Продолжительность припадка несколько секунд (до 1 мин). В легких случаях припадок проявляется внезапным свисанием головы (если больной сидит за столом) или нижней челюсти. Падение тонуса наблюдается не только при атонических припадках, но и при абсансах, простых или сложных парциальных припадках, но во всех этих случаях падение тонуса происходит не столь внезапно, и больные не падают на пол стремительно, а оседают более постепенно.

Признаки эпилептического генерализованного припадка

- продромальный период (предвестники) – часы, сутки вегетовисцеральные/психоэмоциональные нарушения

- фаза ауры – кратковр. (сек), строго специфична и посторяема

- нарушение сознания – внезапно, глубокое, не контролируемо больным

- судорожная фаза (определяет длительность припадка). Может – непроизвольное мочеиспускание, дефекация, пена изо рта

- восстановление сознания (медленно)

- постприпадочный сон (мин. или больше)

Отягощ. наследственный анамнез, перенесенные заболевания ГМ, ЭЭГ, течение.

Антиэпилептические средства не предотвращают развития эпилепсии, а только уменьшают вероятность повторного припадка. Выбор препарата зависит от типа припадка и его побочных действий. Так, препаратами выбора при парциальных припадках являются карбамазепин, дифенин, вальпроевая кислота, при абсансах – этосуксимид, вальпроевая кислота и т.д. Следует стремиться к монотерапии, так как она уменьшает вероятность побочного действия и болеее удобна для больного, но в рефракттерных случаях приходится прибегать к комбинации препаратов.

При неэффективности медикаментозной терапии, особенно при сложных парциальных припадках, иногда прибегают к хирургическому лечению (височной лобэктомии или резекции других отделов мозга, пересечению мозолистого тела).

Специальной диеты нет, но следует ограничить прием острых блюд, соленого, следить за питьевым режимом, не допуская задержки воды в организме, не употреблять алкоголь, показана молочно-растительная диета.

Важное значение имеют организация рационального режима труда и отдыха, полноценный сон. Больной должен по возможности вести активный образ жизни. Правильная профессиональная ориентация оказывает решающее влияние на качество жизни больных. Больные не должны заниматься деятельностью, связанной с работой на высоте или с огнем, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля.

Базовые АЭП

Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат

Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины

 

Фокальные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение.

 

Парциальные (фокальные) припадки - результат охвата эпилептическим возбуждением ограниченного участка коры. Клиническое значение парциальных припадков состоит в том, что они указывают на очаговый процесс в головном мозге. О парциальности припадка судят по его клиническим проявлениям, данным электроэнцефалографии, наличию фокального поражения при компъютерной и магнитно-резонансной томографий. К парциальным относятся примерно 80% припадков у взрослых и не менее 60% припадков у детей. Парциальные припадки делят на 3 группы.

а) простые парциальные припадки (без наруш. созн.)

1) Моторные

2) Соматосенсорные со специальными сенсорными синдромами

3) Вегетативно-висцеральные

4) С нарушением психических фунцкций

б) Сложные парциальные с нарушением сознания

Простые парциальные припадки характеризуются элементарными движениями (судорогами), ощущениями или вегетативными изменениями, возникающими на фоне сохранного сознания. Обычно они связаны с вовлечением только одного из полушарий. Продолжительность припадка от 10 до 180 с. Послеприпадочные расстройства (спутанность, ослабление внимания, сонливость, головная боль, чувство разбитости) отсутствуют или легко выражены.

· Моторные парциальные припадки бывают 1) без марша, 2) с маршем (джексоновские), проявляются изменением позы (3)постуральные припадки), вращательным движением головы и туловища (4)адверсивные припадки), вокализацией или остановкой речи (5)фонаторные припадки); после припадка иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной в судорожную активность.

· Сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек, неприятным вкусом или запахом, а также зрительными, слуховыми или вестибулярными ощущениями. Подергивания или парестезии иногда последовательно вовлекают различные части конечности, «маршируя» по ней (джексоновские припадки).

· Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, атрериального давления, ритма сердца, зрачков, дискомфортом в эпигастральной области.

· Психические проявления могут включать дисфазические феномены (изменения речи), дисмнестические феномены (ощущение уже виденного или никогда не виденного), когнитивные феномены (сновидное помрачнение сознания, наплыв мыслей, ощущение дереализации или деперсонализации), аффективные феномены (страх, депрессия, гнев), иллюзорные (иллюзии размера, формы, веса, дистанции) и сложные галлюцинаторные расстройства (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации). Простые парциальные припадки, проявляющиеся только психическими феноменами, встречаются исключительно редко (чаще они предшествуют сложному парциальному припадку).

Простой парциальный припадок может перейти в сложный парциальный припадок или генерализованный тонико-клонический припадок. В этом случае он представляет собой ауру - начальную часть припадка, протекающую на фоне сохранного сознания, о которой больной еще может дать отчет.

2. Сложные парциальные припадки характеризуются нарушением сознания, которое выражается в ареактивности больного и невозможности вступить с ним в контакт, спутанности сознания или дезориентации. Сознание нарушается с началом припадка, что происходит во время припадка, больной не помнит. Припадки могут сопровождаться автоматизмами (психомоторные припадки) и вегетативными проявлениями (напрмер, расширением хзрачков или слюнотечением) Автоматизм - координированный двигательный акт (жевание, глотание, облизывание губ, улыбка, повторение звуков или слов, пение и т.д.), осуществляемый на фоне помрачненного сознания во время или после эпилептического припадка и в последующем амнезирующийся. Во время припадка больной может продолжать движения, начатые до припадка, если они относительно элементарны (ходьба, жевание). Продолжительность припадка колеблется от нескольких секунд до нескольких минут (в среднем 2 минуты). Послеприпадочный период длится от нескольких секунд до нескольких десятков минут.

3. Парциальные припадки с вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические припадки. Припадки продолжаются от 30 сек. до 3 мин, послеприпадочный период - от нескольких минут до нескольких часов.

Базовые АЭП

Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат

Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины

 

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков с аноксическими и психогенными.

 

Аноксические припадки (АП) вызываются аноксией. Наиболее частой патогенетической разновидностью АП являются аноксиишемические, среди которых абсолютно преобладают обмороки.

Находки	Эпилептический припадок	Обморок
Продрома	Аура	Симптомы церебральной гипоперфузии: пошатывание, головокружение, тусклое зрение и слух
Начало	Быстрое	Постепенное
Витальные функции	Обычно тахикардия	Тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия
Положение	Любое	Обычно вертикальное
Уровень бодрствования	Может быть дремотное, сноподобное состояние	Не связан со  сном
Двигательная активность	Тонико-клоническая активность, автоматизмы	Могут наблюдаться тонические позные сокращения, клонические подергивания мышц, редко автоматизмы.
Недержание мочи	Обычно	Редко
Травма головы	Обычно	Редко
Возвращение сознания	Постепенное	Быстрое
Послеприпадочные нарушения	Обычны, длятся часы или дни	Длятся секунды, редко минуту или более
ЭЭГ во время приступа	Характерна эпилептическая активность	Медленноволновая активность, указывающая на гипоперфузию мозга
ЭКГ во время приступа	Может наблюдаться тахикардия или аритмия	Может наблюдаться тахикардия, брадикардия, аритмия
Наклонное положение тела	Не играет роли	Может провоцировать приступ

Находки	Эпилепсия	Психогенные припадки
Эффект противосудорожной терапии	Имеется	Отсутствует или временно наблюдается при эффекте плацебо
Половая предрасположенность	Нет	У женщин в 8 раз чаще
Начало	Обычно внезапное	Часто постепенное
Наличие наблюдателя	Не характерно	Обязательное условие
Возможность индукции внушением	Нет	Часто
Тип припадка	Обычно поддается классификации	Необычные, причудливые, трудно классифицируемые
Стереотипность	Характерна	Вариабельность
Проявления припадка	Фокальные или генерализованные судорги. Возможен крик в начале припадка или мычащие звуки во время клонической фазы	Ригидность, псевдоклонические асинхронные движения конечностей, мотание головы и туловища из стороны в сторону, битье головой об пол, кусание, царапание, истерическая дуга. Рыдания, стоны, вопли, иногда произносит отдельные слова.
Травма во время припадка	Часто	Отсутствует или незначительна
Недержание мочи	Часто	Редко
Прикусывание языка	Часто	Редко
Очаговая симптоматика во время припадка	Может выявляться	Отсутствует
Амнезия припадка	Присутствует	Может отсутствовать
ЭЭГ во время припадка	Обычно имеются характерная активность	Не изменена

 

 

Невропатия лучевого, локтевого и срединного нервов.

 

НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА.

Чаще нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление алкоголем, свинцом).

КЛИНИКА. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев).

НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА.

Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца.

НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА.

Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др.

КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала.

Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

Невропатия бедренного, большеберцового и малоберцового нервов.

Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. С течением времени возникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.

Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы.

Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва.