Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Ответы на вопросы к экзамену по неврологии и нейрохирургии. Часть 2 - Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение

Cмотрите так же...
Ответы на вопросы к экзамену по неврологии и нейрохирургии. Часть 2
Герпетический ганглионит черепных и спинальных нервов: этиология, клиника, лечение.
Туннельные мононевропатии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Рефлекторные вертеброгенные синдромы (цервикалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Корешковые вертеброгенные синдромы (LIV, LV, SI): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Консервативное лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.
Гипоталамический синдром (вегетативно-сосудистая форма): этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.
Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса.
Болезнь Меньера. Вестибулярный нейронит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Прогрессирующие мышечные дистрофии: классификация, формы, клиника, диагностика, лечение.
Нейрогенные амиотрофии: классификация, клиника, диагностика, лечение.
Пароксизмальные миоплегии. Миотонии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Наследственные атаксии (болезнь Фридрейха, атаксия Мари, семейный спастический паралич Штрюмпеля). Патоморфология, клиника, диагностика, лечение.
Гепатоцеребральная дистрофия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Хорея Гентингтона: патоморфология, клиника, диагностика, лечение. Малая хорея.
Болезнь Паркинсона: этиология, патогенез, клиника, диагностика. Вторичный паркинсонизм.
Миастения: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение.
Общие принципы нейрохирургических операций. Трепанация черепа. Пункция желудочков, показания.
Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение.
Каротидно-кавернозное соустье. Клиника. Диагностика. Лечение. Хирургическое лечение геморрагического инсульта.
Артериальные аневризмы. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
Артериовенозные мальформации. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
Межпозвонковые диски, грыжи на поясничном уровне. Диагностика.
Хирургическое лечение эпилепсии.
Классификация черепно-мозговой травмы.
Ушибы головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение
Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение
Дифференциальный диагноз ЧМТ легкой и средней степени.
Сдавление головного мозга, варианты. Диагностика.
Переломы костей черепа. Диагностика. Лечение.
Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга.
Классификация опухолей ЦНС.
Опухоли хиазмально-селлярной области (аденомы, краниофарингеомы). Клиника. Диагностика.
Интрамедуллярные опухоли спинного мозга. Клиника. Диагностика.
Гидроцефалия. Хирургическое лечение.
Сирингомиелия. Спинномозговые грыжи. Хирургическое лечение.
Цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга. Хирургическое лечение.
All Pages

 

Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение

 

Диффузное аксональное повреждение наблюдается почти у половины пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов.

Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.).

Часто наблюдают грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет; хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдают глотательные и зевательные автоматизмы.

В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики. Среди них наиболее характерны спонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельноети), амнестическая спутанность, слабоумие; при этом наблюдают грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

КТ при диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает общее увеличение объёма мозга (вследствие его отёка и набухания), сужение или полное сдавление боковых и III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут быть выявлены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2— 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Лечение

Полный покой, холод на голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжёлом ушибе головного мозга лечение направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипоксии мозга, явлений отёка (набухания) мозга и уменьшение внутричерепной гипертензии, устранение или предупреждение гипертермии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предупреждение инфекционных и лёгочных осложнений.

Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжёлых случаях показана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вентиляцией лёгких с активным выдохом. Параметры вентиляции зависят от клинической картины и показателей кислотно-щелочного состояния (рН, рСО 2 , рО2, BE). Восстановлению нарушенного дыхания и сердечнососудистой деятельности способствует введение строфантина К.

При психомоторном возбуждении ребёнка после оценки неврологического статуса внутривенно вводят натрия оксибат (в дозе 50— 100 мг/кг) или ставят клизму с хлоралгидратом (2% раствор от 15 мл ребёнку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет) либо назначают барбитураты (фенобарбитал, гексобарбитал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно или в клизме).

При отёке головного мозга проводят дегидратационную терапию под контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью широко применяют введение гипертонических растворов (20—40% раствора глюкозы, 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния, концентрированного раствора сухой плазмы и 20% раствора альбумина). Эффект от их применения наступает быстро, но он непродолжителен. Поэтому применяют и диуретические средства: фуросемид (3—5 мг/кг), маннитол (1 г/кг в 10—30% растворе внутривенно), при хороших функциях почек — 30% раствор мочевины (1 г/кг) внутривенно по 40—50 капель в 1 мин. Пероральное введение глицерола в дозе 0,5—1 г/кг с фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят через зонд) также вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отёка мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов мозга, глюкокортикоиды (гидрокортизон до 5 мг/кг, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% раствор прометазина, 2% раствор хлоропирамина, 1% раствор дифенгидрамина из расчёта 0,1 мл на год жизни). Параллельно дегидратационной терапии проводят капельное, строго контролируемое внутривенное введение кровезамещающих жидкостей и компонентов крови.

С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов в клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50-200 мг), трифосаденин (0,5-1 г), витамины В 1 , В2, В6, РР, аскорбиновую кислоту (5% раствор по 2-3 мл внутривенно), 5% раствор хлорида калия. При длительной утрате сознания питание осуществляют со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища должна быть богата белками и витаминами.

С диагностической и лечебной целями проводят люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимическим и цитологическим её исследованием; при гипертензионном синдроме и наличии крови в жидкости поясничные проколы выполняют через день до нормализации давления и санации цереброспинальной жидкости.

Сроки стационарного лечения зависят от тяжести поражения и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить). При тяжёлых повреждениях в резидуальном периоде возможны эпилептиформные припадки, атрофический глиоз, вторичная водянка головного мозга и т.д.