Шпаргалки к экзаменам и зачётам

ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ШКОЛА ТЕРАПЕВТОВ

Матвей Яковлевич Мудров (1772-1831)- создатель русской школы терапевтов рассматривал болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. Впервые ввел в клинику опрос больного, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Григорий Антонович Захарьин(1829-1897)- детально разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических, но и функциональных изменениях в органах. Сергей Петрович Боткин(1832-1889)- создал физиологическое направление в медицине и заложил основы экспериментальной фармакологии, терапии и патологии в России. Он считается основоположником военно-полевой медицины. Сибирская школа терапевтов: Михаил Георгиевич Курлов(1859-1932)- внес большой вклад в клиническую антропометрию (измерение внутренних органов), в гематологию(«тельца Курлова»). Большинство работ было посвящено диагностике и лечению легочного туберкулеза, гельминтозам (описторхозу). Является учеником Боткина. Д.Д.Яблоков(1896-1993)- ученик Курлова. Б.М.Шершевский(1901-1977)- руководил кафедрой пропедевтики с 1952 г по 1977 г. Тетенев Ф.Ф.- зав.кафедрой с 1980 г.

 

КЛИНИЧЕСКОЕ МЫШЛЕНИЕ

 

 это содержательно специфизированный процесс диалектического мышления, придающий целостность и законченность медицинскому знанию. В этом определении подчеркивается главная особенность клинического мышления - его идентичность мышлению в любой другой области знания. Клиническое мышление имеет определенную специфику: а)Предмет исследования в медицине особый – организм челове­ка, охватывающий все сферы его жизнедеятельности, включая психо­
логию человека, известные сложные, пока недоступные для научного осмысливания явления биоэнергетики, экстрасенсорики и т.д.; б) В процессе диагностики обсуждаются преимущественно мало­ специфические симптомы болезни. Значительная часть симптомов от­носится к разряду субъективных (анамнез); в) В клинической практике для диагностики нельзя использовать все методы обследования, даже если клиника располагает возможностью их проведения. Это связано с врачебной деонтологией. Многие методы исследования, особенно инвазивные, небезопасны для здоро­вья пациента; г) Далеко не все в медицине поддается теоретическому осмысли­ванию. В лечебно-диагностической работе врача большую роль игра­ет интуиция. Стиль клинического мышления: В спра­вочной литературе термин "стиль" больше относят к области искусст­ва. В трактовке его указывается: совокупность приемов, способ осу­ществления чего-либо и др. Обратим внимание на врача гиппократовского периода. Основным показателем высокого профессионального уровня врача был правиль­ный прогноз. В прошлом столетии сформировался стиль мышления, который до настоящего времени является парадигмой. Работа врача состоит из четко обозначенных этапов исследования: 1 - расспрос, 2 -объективное исследование, 3 - лабораторное и инструментальное ис­следование. Этот порядок исследования выработался исторически как наиболее надежный с точки зрения постановки более правильного диагноза, более экономного пути достижения цели. Развитие инстру­ментальной и лабораторной диагностики привело к резкому увеличе­нию арсенала диагностических манипуляций, которые используются далеко не всегда корректно. При этом не учитывается иерархия мето­дов исследования, и как следствие - возникла проблема избыточного обследования. Аналогичная проблема существует и в лечении. Соглас­но принятому стилю клинического мышления можно судить о культу­ре работы врача, которая не допускает бездумного использования все­го арсенала диагностических средств. Таким образом, стиль клинического мышления в традиционном виде представляет собой последовательность в работе врача с боль­ным и воплощается в форме истории болезни.

 

СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ДИАГНОЗ. СИМПТОМ

 

(греч. symptoma) – совпадение, случай, признак. Свойства симптомов: а)Симптомы делятся на субъективные, объективные и параклини­ческие (лабораторные и инструментальные); б)Симптомы - это неспецифическое проявление болезни; в)Механизм симптома может быть разным, в том числе и неизве­стным. Синдром - это относительно устойчивое сочетание сим­птомов, объединенных общим патогенезом. Свойства синдромов: а)Содержание синдрома весьма гибкое, оно может детализироваться на различных уровнях исследования больного (субъективное, объек­
тивное и параклиническое). В связи с этим синдромы могут быть про­стыми (субъективными, объективными и параклиническими) и слож­ными (субъективно-объективно-параклинические, субъективно-объективные, субъективно-параклинические, объективно-парпклинические); б)Синдром - это неспецифическое проявление болезни; в)Механизм синдрома может быть различным, в том числе и неиз­вестным.

 

МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

 

Сложное слово "методология" можно расчленить на термины "метод" и "наука". На­ука о методе исследования, или теоретическое обоснование метода. Содержание этого термина отвечает на вопрос, почему используется такая совокупность приемов исследования, почему так, а не иначе. Диагностика - это одна из форм познания. Она ис­пользует методы исследования и мышления, общие для всех наук: ис­торически сложившееся знание, наблюдение, опыт, сравнение, клас­сифицирование явлений, раскрытие связей между явлениями, постро­ение и проверку гипотез. Диагностическая гипотеза: Гипотеза имеет присущие ей свойства, позволяющие давать предварительную оценку ее правомоч­ности. Свойства: а)Гипотеза должна давать объяснение большинству фактов. Диаг­ностическая гипотеза должна давать объяснение большинству симп­томов; б)Гипотеза не должна противоречить фактам. Диагностическая гипотеза не должна противоречить симптомам; в)Гипотеза должна быть проверяемой. Диагностическая гипотеза правомочна, если ее можно проверить. Структура клинического диагноза – отражение истории диагностики: Симптоматический компонент, или описательный. Он входит в диагноз со времен Гиппократа, и без него клинический диагноз про­сто не может существовать. Например, острое, подострое или хрони­ческое течение болезни можно определить только клинически, путем наблюдения. Анатомический компонент. Этот компонент стал входить в диаг­ноз со времени Морганьи (1682-1771). Функциональный компонент диагноза. Он ведет свое начало от Гарвея (1587-1657). Функциональное исследование систем организ­ма, подверженных патологическим изменениям, не только имеет зна­чение для понимания патогенеза заболевания, но и прямое отношение к формулировке диагноза, решению вопроса о лечении, реабилита­ции, определении трудоспособности пациента. Этиологический компонент диагноза. Этот компонент ведет свое начало от Л. Пастера (1822-1895). Микроб стал в центре представле­ния о причинах заболеваний. Причина болезни рассматривается как совокупность необходимых и достаточных условий. Патогенетический компонент диагноза. Он стал учитываться в свя­зи с открытием фагоцитоза И. Мечниковым (1845-1916). Содержание патогенетического компонента клинического диагноза весьма обшир­ное и далеко выходит за пределы иммунологии, однако именно с ра­бот И. Мечникова можно отсчитывать современный научный подход к анализу патогенетического компонента клинического диагноза. Зна­чение его варьирует в широких пределах. Он может быть основным в формулировке диагноза, например железодефицитной анемии, или просто подразумеваться в диагнозе "крупозная пневмония".

 

ПРЯМОЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

 

Прямым называют способ построения диагноза в тех случаях, когда при исследовании больного возникает одна диагностичес­кая гипотеза и она подтверждается при окончании обследования. Если подходить строго, то в любом случае врач дифференцирует кли­нические симптомы, синдромы, причем тем больше, чем больше он знает, однако это делается как бы подсознательно. Решение приходит быстро, как бы естественно, без остановки внимания. Например, при расспросе больного врач дифференцирует характер удушья (бронхо-обструктивный синдром или сердечная астма?). При аускультации лег­ких, например, дифференцирует влажные хрипы и шум трения плев­ры. Поэтому с известной степенью условности методику построения диагноза при одной гипотезе можно назвать методикой постановки прямого клинического диагноза. Просто здесь рассматривается одна, явно доминирующая, гипотеза.

Методика дифференциального диагноза используется в тех слу­чаях, когда в процессе исследования больного возникает не одна, а несколько диагностических гипотез.Iфаза. Выделение основного синдрома. IIфаза. Перечисление всех заболеваний, при которых возможен най­денный основной синдром. IIIфаза. Обследование. IYфаза.Исключение из числа диагностических гипотез таковых,не получивших подтверждение при обследовании. Vфаза. Формулировка диагноза.

 

 

РАССПРОС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.

 

Основные системные жалобы при заболеваниях ОД.-1Общий воспалительный синдром (Гипертермия, астения, Дисвегетоз) -2Астено-вегетат. Синдром (Астения+дисвегетоз, нет гипертермии)

1. Одышка – Затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха. Свойства: а)Экспираторная, инспираторная, смешанная б) Постоянная, приступы в)Степень г)С чем связанна д)Что влияет

Удушье – резкий приступ и сильная одышка. Механизм развития одышки. 1)спазм гл. мускулатуры 2) Отек слизистой 3) гипердискреция 4) Рубцовые изменения бронхов 5) Эффект клапана 2. Кашель – бронхитический синдром. Частные случаи опорожнение полости в легком при абсцессах, утренний туалет легких у курильщиков, постуральный дренаж.3. кровохарканье – если за сутки менее 50 мл крови, если более то это легочное кровотечение. Встречается при инфаркте легкого, раке, бронхите, туберкулезе, бронхоэктазы. Остр. Пневмонии. 4. Боль в гр. Клетке – Локализация, Связь с движением и кашлем, степень, постоянность. Причины боли: Воспаление плевры, легких, метастазы в легком (пор. нервов), другие.

 

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

 

дать оценку формы груд­ной клетки, также отметить участие в акте дыхания вспо­могательной дыхательной мускулатуры в положе­нии стоя или сидя Нормальня грудная клетка Правая и левая половины ее симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выра­жены с обеих сторон. Нормостеническая (коническая) грудная клетка. Она по своей форме напоминает усе­ченный конус, направлено вверх, эпигастральный угол приближается к 90. Гиперстеническая грудная к летка имеет форму цилиндра; переднезадний размер ее приближает­ся к боковому; эпигастральный угол больше 90°. Астеническая грудная клетка удлинена, узкая — уменьшены как переднезадний размер, так и боковой размеры, плоская. Эпигастральный угол меньше 90°

Патологические формы грудной клетки. Эмфизематозная - напоминает гиперстеническую грудную клетку. от­личается бочкообразным выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах ее, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается на почве хронической эмфиземы легких, при которой зна­чительно уменьшается эластичность их ткани и увеличивается объем: легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный вдох при дыхании зна­чительно затруднен, и больной не только при движении, но часто и в состоя­нии покоя испытывает инспираторную одышку. При осмотре грудной клетки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Паралитическая - напо­минает форму астенической грудной клетки. Ее можно встретить при туберкулезе легких, вследствие прогрессирования хронического воспаления раз - яся фиброзная ткань в легких и плевре приводит к их сморщиванию и уменьшению общей массы легких, выраженная атрофия мышц грудной клет­ки.Рахитическая - выступаю­щей вперед в виде киля грудины. Переднебоковые поверхности грудной стен­ки представляются как бы сдавленными с двух сторон;

Воронкообразная - воронкообразные вдавления в нижней части грудины. Дан­ную деформацию грудины рассматривают как результат аномалии развития грудины или длительно действующих компрессий на нее.

Ладьевидная - при довольно редком заболевании спинного мозга — сирингомиелии Пальпация нужно проводить обеими руками, большие пальцы ладонной поверхностью плотно прижимают к реберной дуге, а концы упираются в мечевидный отросток.голосового дрожания ладони рук кладут на симметричные участки грудной клет­ки больного и просят его громко произнести несколько слов, которые содержат букву «р» и дают наибольшую вибрацию голоса: «раз, два, три» или «сорок три, сорок четыре». При этом голос по возможности должен быть низким: чем он ниже, тем лучше проводятся колебания с голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах на грудную стенку. В физиологических условиях в симметричных участках грудной клетки го­лосовое дрожание ощущается примерно с одинаковой силой, причем в верх­них участках оно громче, а в нижних — слабее. Усиление голосового дрожания безвоздушной, уплотняется, проводит звук лучше. (крупозное воспаление легких, инфаркт лег­кого, туберкулез, сжатие легкого в результате скопления в плевральной поло­сти воздуха или жидкости). Ослабление голосового дрожания происходит при скоплении в плевраль­ной полости жидкости или газа, которые отделяют легкое от грудной стенки.

 

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

 

1. Исследование нужно проводить в ортостатическом положении 2. Перемещаются только руки. 3. Начинают перкуссию со здоровой стороны 4. Перкуторные удары должны быть одинаковыми по силе и дли­тельности. 5. Для сравнения вначале используют громкую перкуссию Над передними отделами легких. 1-я точка - над ключицами. 2-я точка - под ключицей, 3-я точка- II межреберье 4-я точка - III межреберье 5-я точка - моренгеймовская ямка Над боковыми отделами легких. Просят пациента положить руки на голову и отвести локти. 1 -я точка - высота подмышечной ямки; 2-я точка - V межреберье Над задними отделами легких. 1 -я точка - над лопатками; 2-я точка- между лопатками; 3-я точка - под лопатками; 4-я точка - на лопатке; Изменения перкуторного в сторону притупления 1. уплотнение (экссудат, деструкция, опухоль, фиброз, коллапс, компрессия) 2. Отдаление легкого от грудной стенки (скоплением экссудата, опухолью плевры)3. Изменения в грудной стенке (воспалительный про­цесс в ребре, в мягких тканях, отечность тканей ). Изменения перкуторного в сторону тимпанического 1) из повышении их воздушности(эмфизема, полости в легких) 2) пневмоторакс (отдаление легкого от грудной стенки газом); 3) появление газа( при ранениях грудной клетки). Сложные изменения перкуторного звука над легкими Притупленный тимпанит определяется при следующих состояниях легких: 1. Начальная стадия инфильтрации легких. 2. Неполный ателектаз легких. 3. при гангрене легкого. 4. Полость в легком, окруженная перифокальным воспалительным инфильтратом. 5. Клапанный пневмоторакс. Металлический перкуторный звук возникает над полостями большого размера, не менее 6 см, имеющи­ми гладкие стенки, и при пневмотораксе. "шум треснувшего горшка". Этот звук возникает над полостями, расположенными близко к поверхности грудной клетки и сообщающимися с бронхом через узкую щель.

 

 

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

 

Топографическая перкуссия проводится и для определения лока­лизации патологического очага в легких или плевральной полости. Определение высоты верхушки легких спереди -Палец-плессиметр располагается параллельно ключице. Легкие перкуторные удары, Измеряют высоту этой точки над ключицей. В нормальных условиях она составляет 3-4см. Сзади верхняя граница легкого определяется от середины ости ло­патки по направлению к точке, расположенной на 2—4 см латеральное от VII шейного позвонка. В нормальных условиях сзади верхушка может быть ниже уровня VII шейного позвонка на 1-2 см. Поля Кренига - зона легочного перкуторного звука над верхушка­ми. Палец-плессиметр ставят поперек трапециевидной мышцы ее пе­реднего края в центре. Перкутируя, плессиметр передвигают кнару­жи, затем кнутри до тупого звука. Расстояние между точками составляет ширину полей Кренига (5—6 см.) Нижняя граница легких. Перкуссию проводят по всем линиям сверху вниз. Палец-плесси­метр ставят параллельно ребрам. Границы: Линии у обоих легких (Передняя подмышечная - VII ребро, Средняя - VIII ребро, Задняя - IX ребро, Лопаточная - Х ребро, Около позвоночная - XI грудного позвонка). У правого легкого есть еще две линии(Окологрудинная - V межреберье, Срединно-ключичная - VI ребро).Подвижность нижнего края легких Первый метод при исследовании пациентов, которые могут выполнять дыхательные маневры, и применяют и в клиностатичес­ком, и ортостатическом положении пациента: определяют нижнюю границу легкого по средней ак-силлярной линии и отмечают точкой, затем тоже самое при глубоком вдохе и глубоком выдохе. Получают три точки. Второй метод больным, которые не могут совершать дыхательные маневры, 1-й момент: в положении пациента лежа правую руку его слегка от­водят, перкуторно определяют нижнюю границу легких по средней аксиллярной линии. 2-й момент: палец-плессиметр устанавливают примерно на 2-3 см ниже найденной границы и наносят ритмические легкие удары. Перкуторный звук здесь тупой.

3-й момент: просят больного вдохнуть так глубоко, как он может без задержки дыхания, и при этом продолжают перкутировать в наме­ченной точке. Если при вдохе нижний край легких достигает уровня пальца-плессиметра, то перкуторный звук проясняется, становится легочным. Отметку делают по наружному краю пальца-плессиметра. Следовательно, подвижность легкого вполне удовлетворительная.

Изменения границ легких при патологии Повышение нижних границ легких возможно при высоком стоянии купола диаф­рагмы различного генеза: беременность, ожирение, метеоризм, асцит, увеличение печени, поражение мышцы диафрагмы, сморщивающий процесс в легких. Уменьшение подвижности легких отмечается при эмфиземе лег­ких, застое в легких, болевом синдроме, плевральных сращениях.

 

 ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

 

 Над периферическими отделами легких выслушивается совсем иной звук, который называют везикулярным дыханием. Характерис­тика везикулярного дыхания: а)Оно на целый порядок слабее ларингеального дыхания. Для еговыслушивания требуются напряжение внимания и многочисленные упражнения слухового анализатора; б)Оно имеет другой тембр, напоминая звук, образующийся, если, сложив губы для произношения звука "ф", медленно вдыхать и выды­хать воздух; в)Вдох выслушивается на всем протяжении, а выдох - только в начальной стадии фазы. По продолжительности шум на выдохе со­ставляет не более 1/3 продолжительности фазы выдоха. В остальной части времени выдоха звуки не выслушиваются; г)Выдох тише вдоха, что выражается в уменьшения амплитуды колебания; д)Выдох ниже вдоха по тональности, что обусловлено уменьше­нием частоты колебаний и быстрого их затухания. Определяющим и практически единственным источником звуко­вой энергии являются колебания эластической структуры легких, на­пряжение которой нарастает на вдохе и ослабевает на выдохе. Повы­шение напряжения приводит к появлению колебаний. Снижение на­пряжения тоже вызывает колебания, но эти колебания имеют мень­шую амплитуду (это объясняет уменьшение силы звука на выдохе) и меньшую частоту (это объясняет снижение высоты звука на выдохе по сравнению с таковой на вдохе). Физиологические разновидности везикулярного дыхания:а)Пуэрильное (от лат. puer - мальчик) дыхание. Это более громкий звук по сравнению с везикулярным дыханием, и выдох слышится на
всем протяжении. Механизм его объясняется: 1) малым диамет­ром бронхов; 2) тонкой грудной стенкой у ребенка;3) болеевысокой эластичностью легких. Б) Саккадированное (прерывистое) дыхание. Как правило, выслуши­вается прерывистый вдох с несколькими паузами. Это бывает при воз­буждении, при ознобе, усталости и связано с изменениями регуляции дыхания. В) Систолическое дыхание. В период систолы и выброса крови в аорту уменьшается объем сердца, и вакуум, образующийся при этом,заполняют прилежащие отделы легких, расправление которых и даетсвоеобразный звук, по свойствам близкий к везикулярному шуму на
вдохе. Этот звук часто выслушивается при остановке дыхания и мо­жет напоминать систолический шум сердца. Патологические разновидности везикулярного дыхания: Ослабленное везикулярное дыхание.Сущность данного вариан­та патологического везикулярного дыхания состоит в значительном ослаблении шума на вдохе, а выдох не слышен вовсе. Причины ослаб­ления: 1) эмфизема лег­ких; 2) ограничение дыхательных движений (боли в грудной клетке, отеки, асцит, и др.); 3) препятствие прохождению воздуха в определенный отдел легких; 4) оттеснение легких газом, жидкостью, опухолью; 5) резкое ожирение, отечность грудной стенки. Удлиненный выдох. При этом обычно дыхательный шум стано­вится грубее, а выдох слышен более 2/5, 1/3 фазы выдоха. Причинами возникновения данного патологического дыхательно­го шума является нарушение бронхиальной проходимости. На выдохе просвет бронхов уменьшается. К этому уменьшению диаметра брон­хов добавляется сужение, обусловленное патологическим процессом: активное сужение под влиянием повышения тонуса гладкой мускула­туры бронхов, отек слизистой различной природы, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости, рубцевое сужение. Жесткое везикулярное дыханиеимеет более грубый характер, напоминая звук при произношении удвоенного "ф". Выдох тише вдо­ха, ниже по тональности и слышен на всем протяжении фазы выдоха. В сущности, это адекватно пуэрильному дыханию. Патологическое саккаднрованное дыхание. Оно выслушивает­ся на ограниченном участке легких и обусловлено тем, что при воспа­лительных изменениях легочная ткань на вдохе расправляется нео­дновременно, толчками, с задержкой или в несколько ступеней. Шероховатое дыхание. Это дыхательный шум, когда к нормаль­ному звуку примешивается неровный, царапающий грубоватый шум. Неопределенное дыхание. Дыхательный шум очень' слабый и очень трудно оценить его основные свойства. Смешанное дыхание. Часть дыхательного шума относится к брон­хиальному, а другая часть - к везикулярному в различных комбинациях.

 

 БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ

 

Механизм:Проходя через верхние дыхательные пути в трахею, воздух встре­чает естественное препятствие, сужение - голосовую щель, где воз­душный поток становится турбулентным. Завихрения, образующиеся при этом, являются источником звука, который называют бронхиальным дыханием. Хар-ка: а)Звук имеет своеобразный тембр, напоминает звук при произно­шении буквы "х", когда опущена нижняя челюсть и губы сформированы в виде буквы "О". б) Выдох и вдох слышны на всем протяжении фаз. В нормальных условиях продолжительность фазы вдоха и выдоха по спирограмме составляет 4:5. Она зависит от регуляции дыхания. В)Выдох громче вдоха. Выдох выше вдоха по тональности. Патологическим бронхиальное дыхание называют, если оно вы­слушивается над периферическими участками легких, где в нормаль­ных условиях выслушивается везикулярное дыхание. Механизмы па­тологического бронхиального дыхания: а) Усиление проведения бронхиального дыхания. Б)Резонанс. Усиление проведения бронхиального дыханиявозможно при всех видах уплотнения легких. Резонансвозникает при образовании полостей в легких, связан­ных с бронхом. Если полость большая (диаметром 5-6 см) и еще имеет гладкие стен­ки, она резонирует низкие частоты, и возникает шум, напоминающий звук при продувании воздуха над пустой стеклянной колбой, бутылкой. Этот звук называют амфорическим дыханием. При весьма больших полостях, сообщаю­щихся с бронхом, например при пневмотораксе, может выслушиваться металлическое дыхание. Стенотическое дыхание имеет другой меха­низм: при сужении трахеи, главного бронха вентиляция легких может поддерживаться на должном уровне или даже быть повышенной. Турбу­лентное течение воздуха, образующегося в месте сужения, вызывает ко­лебания, столь значительные по частоте и амплитуде, что дыхательный шум при этом не только передается к периферии, но может быть слышен на расстоянии, без применения стетоскопа.

 

 ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ.

 

Сухие: низкие и высокие хрипы. Шум трения плевры. Сухие хрипы возникают, если в бронхах содержится вязкий густой секрет. Капли секрета удержива­ются у стенки бронха, образуя перемычки, пленки или пристеночные пробки. При прохождении воздуха по бронхам эти образования колеб­лются и, как струны, производят звуки, которые мы воспринимаем как хрипы. В процессе вдоха и выдоха пленки и перемычки лопаются, вновь образуются, поэтому звуки могут возникать беспорядочно. Густые пробки вызывают сужение просвета бронхов, что может создавать местный турбулентный ток воздуха и сухие хрипы. По тембру они на­поминают музыкальные, и в зависимости от высоты звука можно от­личать высокие и низкие сухие хрипы. Низкие хрипы -гудящие, звуч­ные, басовые - возникают в крупных бронхах. Высо­кие хрипы - свистящие, дискантовые - возникают в мелких бронхах. Потеря гладкости листков плевры под влиянием патологических воздействий приводит к появлению шума .трения плевры. Причины появления шума трения плевры: а)воспаление плевры, сопровождающееся отложениями на ее по­верхности фибринозных пленок; б)токсическое поражение плевры, например, при уремии; в)быстро наступающее обезвоживание организма (холера, ожого­вая болезнь); г)злокачественная опухоль плевры (мезотелиома), метастатические изменения листков плевры; д)туберкулезное поражение листков плевры, высыпание бугорков при милиарном туберкулезе. Особенности шума трения плевры: а)Характер звука может быть самым разнообразным: царапающим, скребущим, напоминающим хруст снега, скрип новой кожи. Иногда звуки трения плевры воспринимаются наощупь. Весьма часто шум трения плевры напоминает влажные хрипы. Б)Выслушиваются звуки на вдохе и выдохе.

 

 ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

 

 влажные хрипы звонкие, незвонкие, мелко-, средне-, крупнопузырчатые. Крепитация. Влажные хрипы образуются в бронхах и полостях при наличии в них жидкого содержимого: экссудата (воспалительная жидкость), транссудата (отечная жидкость), крови. Когда струя воздуха проходит через бронх, заполненный жидким содержимым, возникают звуки, напоминающие звук лопаю­щихся пузырьков на поверхности закипающей или дегазируемой жид­кости, лопанья пузырьков воздуха при продувании его в жидкость че­рез стеклянную трубочку. В зависимости от диаметра бронхов, содержащих жидкий экссу­дат, хрипы могут быть мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и круп­нопузырчатыми. По количеству влажные хрипы могут быть единич­ными, скудными, обильными. Влажные хрипы могут быть звучными и незвучными. При полос­тях в легких, содержащих жидкий экссудат, выслушиваются звучные хрипы в результате явления резонанса. Незвучными влажные хрипы бывают при застое в легких, при бронхите, если нет уплотнения легочной паренхимы. Особенностью влажных хрипов является их изменчивость. При по­кашливании они могут исчезать, появляться, может измениться их ка­либр. При спокойном дыхании влажные хрипы могут отсутствовать и выявляться только при глубоком вдохе. Крепитация возникает в респираторной зоне легких. Особенность этих звуков состоит в том, что они одного калибра, возникают, как правило, на высоте более глубокого вдоха. Это объясняется тем, что при более глубоком вдохе к легким прилагается большая сила, более отрицательное транспульмональное давление. Этой силы достаточно, чтобы преодолеть силы сцепления воспалительного экссудата (силы поверхностного натяжения) и воздух ворвался в респираторную зону. На выдохе экссудат вновь заполняет бронхиолы.

 

МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛЕГКИХ.

 

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет так называемый воздух функцио­нального мертвого пространства (ВФМП). Резервный объем выдоха (РО) 1500—2000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделать максимальный выдох.Резервный объем вдоха (РО) 1500—2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдо­ха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот воз­дух, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе по­сле максимального вдоха. Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) составляет сумму дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и равна около 5000-6000 мл.Минутный объем дыхания (МОД) определяется умножением дыхательного объема на частоту дыхания; в среднем он равен 5000 мл.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ, «предел дыхания» — то количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальное напряжении дыхательной системы) определяется спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в мин; в норме равно 80—200 л/мин

Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ) Измерение производится так же, как при определении ЖЕЛ, но максимально быстрый форсированный выдох. При этом ЭФЖЕЛ у здоровых лиц оказы­вается на 8— 11 % (100—300 мл) меньше, чем ЖЕЛ, в основном за счет увели­чения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. Определяются также объем форсированно­го выдоха за 1 с (ФЖЕЛ), который у здоровых лиц составляет в среднем 82,7% ЖЕЛ, и длительность форсированного выдоха до момента его резкого замедления; это исследование проводится только с помощью спирографии.

 

РАССПРОС БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ЖАЛОБЫ (8 ОСНОВНЫХ), ИХ ДЕТАЛИЗАЦИЯ, МЕХАНИЗМ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Одной из частых жалоб лиц, страдающих заболеванием сердца, является одышка, т. е. тягостное ощущение нехватки воздуха. Возникновение одышки служит признаком развития недостаточности кровообращения, причем по ее выраженности можно судить о степени недостаточности. Поэтому при расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. При далеко зашедшей сердечной недостаточности одышка постоянно наблюдается даже в покое. Одышка при сердечной недостаточности обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного центра. От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Иногда он возникает на фоне существующей одышки. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую нехватку воздуха, появляются клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови. Больные также нередко жалуются на сердцебиение. При этом они ощущают усиленные и учащенные сокращения сердца. Появление сердцебиений обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Сердцебиение служит признаком поражения сердечной мышцы при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца и пр., но может возникать и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, неврозе, гипертиреозе, после приема некоторых лекарственных средств (атропина сульфата и др.). Сердцебиения могут наблюдаться и у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком. Лица с тяжелыми заболеваниями сердца могут ощущать постоянно сердцебиение или оно может проявляться в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии. Иногда больные жалуются на ощущение «перебоев в сердце», которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. При расспросе больного выясняют, при каких обстоятельствах они появляются: при физическом напряжении или в покое, в каком положении усиливаются и т. д. Одной из важных жалоб являются боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), их характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной или небольшие ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, от чего они проходят. Нередко лиц, страдающих заболеваниями сердца, беспокоит кашель, причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель при этом обычно сухой; иногда выделяется небольшое количество мокроты. Сухой кашель наблюдается при аневризме аорты в результате раздражения ветвей блуждающего нерва. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным пороком сердца. Примесь крови в мокроте может быть также при тромбоэмболии легочной артерии. При прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение. При тяжелых поражениях сердца возникает венозный застой в большом круге кровообращения, и больные жалуются на отеки, которые вначале появляются лишь к вечеру и за ночь исчезают. Локализуются отеки, прежде всего, в области лодыжек и на тыльной стороне стопы, затем на голенях. В более тяжелых случаях, при скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто наблюдается тяжесть в области правого подреберья в результате застойных явлений в печени и ее увеличения. При быстро развивающемся застое в печени появляются боли в этой области вследствие растяжения ее капсулы. Расспрашивая больных, необходимо уточнить, в какое время суток повышается температура, сопровождается ли это ознобом, профузными потами, как долго держится температура и т. д.

 

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХУШЕЧНОГО ТОЛЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ЕГО СВОЙСТВА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ТОЛЧОК ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение кожных вен в области сердца. Следует обращать внимание и на особенности скелета грудной клетки. Сердечный горб - это выпячивание грудной клетки в области сердца, связанное со значительным увеличением его размеров. Значительно усиленный верхушечный толчок может определяться визуально, причем смешение его влево дает весьма важную информацию, которая в дальнейшем подкрепляется пальпаторным и перкуторым исследованием. Диагностическое значение может иметь выпячивание в области аорты в результате развития ее аневризмы. Усиление пульсации в области легочной артерии определяется при высокой легочной артериальной гипертензии. Эпигастральная пульсация определяется у здоровых людей в клиностатическом положении и обусловлена пульсацией брюшного отдела аорты. При глубоком вдохе она либо ослабевает, либо не изменяется. При глубоком вдохе пульсация правого желудочка усиливается, так как при этом диафрагма опускается, и правый желудочек ближе прилежит к эпигастральному региону. Верхушечный толчок и его механизм. Верхушечный толчок сердца обусловлен его верхушкой. Она образована мышечными структурами левого желудочка. В изометрическую фазу напряжения левый желудочек переходит из овоидной формы в шаровидную, при этом происходят движение его верхушки вверх, вокруг поперечной оси сердца и ротация вокруг продольной оси против часовой стрелки. Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В фазу изгнания верхушечный толчок постепенно ослабевает. Методика исследования верхушечного толчка составляет две основные фазы. Первая фаза: кисть исследователя накладывается на грудную клетку таким образом, чтобы середина ладони проходила по V межреберью, а основание ладони было у края грудины. В одной из зон V межреберья можно ощутить движения грудной стенки, связанные с деятельностью сердца. Если ощущений нет, нужно исследовать область сердца более широко. Кисть смещается влево таким образом, чтобы пальцы достигали средней подмышечной линии. Это необходимо, так как при патологии верхушечный толчок может смещаться до передней и даже средней аксиллярнои линии. У значительного числа здоро­вых людей верхушечный толчок не определяется. Вторая фаза исследования заключается в детализации пальпаторного ощущения. Кисть располагается теперь вертикально. Подушечки II, III, IV пальцев устанавливают в то межреберье, где были найдены пульсирующие движения грудной стенки. Если центр верхушечного толчка приходится на межреберье, то пальпация позволяет определить диаметр зоны толчка. В нормальных условиях диаметр не превышает 2 см. Измерение можно сделать, очерчивая точками края пальпируемого толчка. Попутно определяют силу верхушечного толчка. Силу толчка оценивают опытным путем. Далее необходимо точно определить локализацию верхушечного толчка. Практически это делают следующим образом: пальцем правой кисти обозначают крайнюю левую точку толчка, а пальцами левой кисти ведут счет ребер. Сначала находят II реберный хрящ у рукоятки грудины. Переставляют пальцы по межреберьям навстречу правой кисти и определяют межреберье. Наконец, определяют положение крайней левой точки верхушечного толчка относительно левой срединно-ключичной линии. Срединно-ключичную линию нужно провести мысленно, учитывая размеры ключицы, положение ее середины и положение вертикальной линии, проходящей через эту середину. Свойства нормального верхушечного толчка: верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не разлитой, не усилен. Если было произведено измерение, то при формулировке заключения можно добавить его результаты. При изменении положения тела локализация верхушечного толчка меняется: в положении на левом боку он смещается на 3-4 см влево, на правом - на 1-1,5 см вправо. Другие его свойства при этом заметно не меняются. При высоком стоянии диафрагмы, в период беременности верхушечный толчок смещается вверх и влево. У астеников верхушечный толчок, напротив, смещается кнутри, но располагается в V межреберье. Патологические изменения свойств верхушечного толчка могут быть обусловлены внесердечными причинами, а также патологическими изменениями в самом сердце. Толчок правого желудочка. Правый желудочек расположен на левом, более мощном желудочке и обращен кпереди. Непосредственно он прилежит к области III-IV, V межреберных хрящей по левой стернапьной линии. В нормальных условиях толчок правого желудочка не определяется. Ладонь исследователь укладывает таким образом, что середина ее проходит по левой стернальной линии, пальцы достигают II межреберья, а ладонь ощущает область III, IV и V ребер. Механизм толчка правого желудочка отличается от верхушечного толчка. В фазу изометрического напряжения правого желудочка происходит переход его формы из овальной в шаровидную. Это приближает стенку правого желудочка к передней стенке грудной клетки. Амплитуда движения правого желудочка невелика и создает толчок только в случае резко выраженной его гипертрофии.

 

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА. ТЕХНИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА. ДЛИННИК, ПОПЕРЕЧНИК СЕРДЦА, ШИРИНА СОСУДИСТОГО ПУЧКА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Границы относительной тупости сердца. Правая граница. Вначале находят уровень стояния диафрагмы справа с целью определения общего положения сердца в грудной клетке. По срединно-ключичной линии глубокой перкуссией определяют притупление перкуторного звука, соответствующее высоте купола диафрагмы. Делают отметку по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному звуку. Подсчитывают ребро. Далее тихой перкуссией определяют нижнюю границу легочного края. Тоже делают отметку и подсчитывают ребро. Это делается для того, чтобы определить положение сердца. Дальнейшее описание методики относится к нормальному положению купола диафрагмы. Обычно граница легкого находится на уровне VI ребра, а купол диафрагмы расположен выше на 1,5-2 см в V межреберье. Следующий этап исследования - палец-плессиметр устанавливают вертикально, параллельно искомой границе сердца по срединно-ключичной линии, в IV межреберье, а перкутируют глубокой пальпагорной перкуссией по направлению к грудине до притупления звука. Предварительно рекомендуется подсчитать ребра и убедиться, что перкуссия проводится в IV межреберье. Далее, не убирая палец-плессиметр, делают отметку по его наружному краю и измеряют расстояние этой точки до правого края грудины. В норме оно не превышает 1,5 см. Теперь поясним, почему перкуссию надо проводить не выше IV межреберья. Если купол диафрагмы расположен на уровне VI ребра, правую границу надо определять и по V межреберью, V ребру, по IV межреберью и IV ребру. Соединив полученные точки, мы можем убедиться, что IV межреберье - это наиболее отстоящая вправо точка относительной тупости сердца. Выше перкутировать не следует, так как там уже близко основание сердца, III реберный хрящ, правый атриовазальный угол. Верхняя граница сердца. Глубокой пальпаторной перкуссией исследуют от I межреберья вниз по линии, параллельной левому краю грудины и отстоящей от нее на 1 см. Обнаружив притупление, делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. В нормальных условиях верхняя граница расположена на III ребре (верхний, нижний край или середина). Далее нужно вновь подсчитать ребра, убедиться в правильности исследования повторной перкуссией. Верхняя граница образована ушком левого предсердия. Левая граница сердца. Перкуссию начинают с передней аксиллярной линии в V межреберье и передвигаются медиально в зону, где был найден верхушечный толчок. Палец-плессиметр располагается вертикально, т. е. параллельно искомой границе. При получении отчетливого притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. В нормальных условиях эта точка находится кнутри от срединно-ключичной линии. Левый контур сердца можно получить, перкутируя аналогичным способом в IV межреберье, по IV, V, VI ребрам. В тех случаях, когда верхушечный толчок сердца не определяется, рекомендуется перкутировать не только в V межреберье, но также на уровне V и VI ребер, и если нужно, по IV и VI межреберьям. При патологии можно выявить различные патологические конфигурации сердца, если еще добавить перкуссию в III межреберье. Высота стояния правого атриовазалыгого угла. Палец-плессиметр устанавливается параллельно ребрам на найденную правую границу таким образом, чтобы I фаланга доходила до правой стернальной линии. Перкутируют тихой перкуссией вверх до легкого притупления. По нижнему краю фаланги делают отметку. В норме она должна находиться на III реберном хряще у нижнего его края, примерно на 0,5 см правее от правого края грудины. Поясним; правая граница сердца определялась глубокой перкуссией по притуплению звука. При определении атриовазального угла используется поверхностная перкуссия, при которой звук здесь становится легочным. Притупление звука на уровне атриовазального угла дают структуры сосудистого пучка, в частности верхняя полая вена и близко расположенная аорта. Если описанный метод определения высоты правого атриовазального угла не дает результата, можно использовать второй метод: продолжить вправо верхнюю границу сердца и тихой перкуссией перкутировать справа от срединно-ключичной линии по III ребру к грудине до притупления. Если и этот метод не дает убедительных данных, можно взять условную точку: нижний край III реберного хряща у правого края грудины. При хорошей технике перкуссии первый метод дает неплохие результаты. Практическая ценность определения правого атриовазального угла состоит в необходимости измерения длинника сердца. Измерение размеров сердца. По М.Г. Курлову: длинник сердца - это расстояние от правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца. Поперечник сердца - это сумма двух расстояний: правой и левой границ сердца от срединной линии тела. По Я.В. Плавинского: рост пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см - для поперечника сердца. Граница абсолютной тупости сердца. Границы абсолютной тупости сердца и не прикрытой легкими части правого желудочка определяют тихой перкуссией. Верхнюю границу исследуют по той же линии, что и верхнюю границу относительной тупости сердца. Хорошо здесь использовать пороговую перкуссию, когда легочный звук едва слышен в зоне относительной тупости сердца и полностью исчезает, как только палец-плессиметр займет положение в зоне абсолютной тупости. По наружному краю пальца делают отметку. В нормальных условиях верхняя граница абсолютной тупости сердца проходит по IV ребру. Правую траншу абсолютной тупости сердца определяют по той же линии, по которой исследовали правую границу относительной тупости сердца. Палец-плессиметр ставят вертикально в IV межреберье и, используя метод минимальной перкуссии, перемещают внутрь до исчезновения легочного звука. Отметку делают по наружному краю пальца-плессиметра. В нормальных состояниях она совпадает с левым краем грудины. Измерение ширины сосудистого пучка. Сосудистый пучок располагается над основанием сердца за грудиной. Он образован верхней полой веной, аортой и легочной артерией. Ширина сосудистого пучка несколько больше ширины грудины. Используется минимальная перкуссия. Палец-плессиметр устанавливают справа по срединно-ключичной линии во II межреберье, и перкуссию ведут по направлению к грудине. Отметку делают по наружному краю пальца. Такое же исследование проводят во II межреберье слева, затем в I межреберье слева и справа. В нормальных условиях ширина сосудистого пучка составляет 5-6 см. Колебания возможны от 4-4,5 до 6,5-7 см в зависимости от пола, конституции и роста пациента. Увеличение ширины сосудистого пучка может быть при аневризме аорты, ее восходящего отдела и дуги, при опухолях переднего средостения, медиастените, уплотнении легких в зоне исследования, увеличении лимфатических узлов.

 

ТОНЫ СЕРДЦА. МЕХАНИЗМ ТОНОВ СЕРДЦА (I, II, III, IV, V). ТЕОРИЯ ГИДРАВЛИЧЕСКОГО УДАРА (Ю.Д. САФОНОВ). ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СИЛУ ТОНОВ СЕРДЦА.

 

Свойства гидравлической системы. Собственная частота колебаний каждой структуры гидравлической системы обратно пропорциональна ее массе. Самая низкая собственная частота колебаний у мышцы сердца, но эта структура имеет большую массу. Самая высокая частота собственных колебаний у полулунных клапанов аорты и легочной артерии, а масса их наименьшая. Частота колебаний определяет высоту звука. Амплитуда собственных колебаний структур системы пропорциональна их массе. Следовательно, более громкий звук возникает при колебаниях мышцы сердца и крови. Функционирующая система (работающее сердце) создает суммарную характеристику звуковых явлений. Звучит вся система. В образовании I и II тонов сердца клапаны не принимают участия. И хотя в процессе деятельности сердца звучат все структуры, высокие частоты малой амплитуды гасятся в вязкой среде крови. Ответ на парадоксальный факт отставания звука от закрытия клапана был найден. ТАБЛИЦА. Источник звучания тонов сердца. Итак, кровь – это вязкая среда поэтому клапаны в данной среде не хлопают, а плывут вместе с током крови. Точные измерения показали, что клапаны закрываются за 0,020-0,035 с до образования звука тонов. Следовательно, ни при открытии, ни при закрытии клапаны сердца звуки не генерируют. Источником звука является гидравлический удар (гемодинамический). Гидравлический удар - это явление, образующееся в гидравлической системе при внезапной остановке тока жидкости в результате препятствия, возникшего на пути перемещения жидкости. В этот момент происходит переход кинетической энергии (энергии движения) в потенциальную (энергию давления), т.е. возникает гидравлический удар. Он слегка прогибает клапаны в сторону движения. Заслонка как эластическая структура напрягается и отражает волну давления в противоположную сторону. Например: в изометрическую фазу систолы все клапаны закрыты, гидравлический удар в створки митрального клапана отражается ими в направлении, противоположном клапану отдела мышцы желудочка, и вновь от последнего возвращается к клапанам. Начинается циркуляция волны от клапана к стенке желудочка, которая зависит от свойств крови, упругости стенки желудочка в условиях целостности клапана и обусловливает нормальный звук I тона сердца. Колебания клапанов в данном случае соответствуют колебаниям описанной волны. Собственные же колебания клапанов не проявляются, так как они гасятся в вязкой среде крови. Итак, силовой причиной тонов сердца является гидравлический удар.

 

 ТОНЫ СЕРДЦА (ХАРАКТЕРИСТИКА I, II ТОНОВ, МЕСТО ВЫСЛУШИВАНИЯ). ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ. ПРОЕКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ. ТОЧКИ ВЫСЛУШИВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан (митральный) проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на середину линии, соединяющей III реберный хрящ слева и V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реберного хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III реберный хрящ слева у края грудины. Проекция клапанов занимает узкую зону. Места выслушивания клапанов сердца: 1) двустворчатый клапан - верхушка сердца; 2) трехстворчатый клапан - основание грудины, справа на уровне V-VI реберных хрящей; 3) клапан аорты - II межреберье справа; 4) клапан легочной артерии - II межреберье слева; 5) точка Боткина - III-IV реберные хрящи у края грудины. Точки выслушивания клапанов отстоят довольно далеко от места их проекции по направлению проведения звуковых явлений. Двустворчатый клапан, например, выслушивается на верхушке сердца, куда отражается волна гидравлического удара. Клапаны аорты выслушиваются на некотором отдалении от проекции клапана на грудную стенку, по ходу аорты вверх и латерально. Это, очевидно, обусловлено особенностями проведения звуков. Правила аускультации сердца. 1. Прежде чем поставить раструб стетоскопа для аускультации сердца необходимо определить место его установки. 2. Выслушивая сердце, абсолютно необходимо исследовать пульс на лучевой, сонной артериях или верхушечный толчок. Предпочтительнее исследовать пульс на лучевой артерии. Это необходимо для контроля в аускультивной картине сердца положения I тона. 3. Порядок выслушивания должен быть стереотипным, чтобы не пропустить исследование всех точек аускультации сердца, увлекшись каким-то ярким симптомом. Сначала исследуется митральный клапан, затем - аортальный, пульмональный, трикуспидальный. Далее план исследования зависит от найденных симптомов и потребности более детального исследования. 4. Выслушивание сердца нужно проводить при задержке дыхания, чтобы исключить помехи, обусловленные побочными дыхательными шумами. 5. Выслушивание сердца нужно проводить в ортостатическом и клиностатическом положениях тела пациента, так как некоторые симптомы лучше выявляются в одном из положений. 6. Выслушивая сердце, прежде всего необходимо определить его тоны и только затем - его шумы. Это правило нужно считать очень важным в качестве защиты от диагностических ошибок. Разграничение I и II тонов сердца, их свойства. Определение I тона сердца: 1) оценивается на верхушке; 2) всегда совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой и сонной артериях; 3) при нормальном ритме и частоте сокращений сердца выслушивается после длительной паузы. Свойства I тона в нормальных условиях: 1) I тон громче, чем II тон (на верхушке); 2) I тон продолжительнее II тона (в любой точке); 3) I тон по тональности ниже, чем II тон (в любой точке). При патологии изменяются сила тонов сердца, продолжительность пауз между тонами, поэтому решающим критерием определения I тона сердца является его совпадение с верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии. Если пульс исследуется на лучевой артерии, следует учитывать, что его волна запаздывает на 0,15-0,24 с. Давая заключение по результатам исследования I тона сердца, необходимо обратить внимание не на то, как он определяется, а какими свойствами обладает: I тон громче, продолжительнее и ниже по тональности, чем II тон. Это соответствует норме. Определение II тона сердца: 1) оценивается на основании сердца; 2) не совпадает с верхушечным толчком, пульсом на лучевой и сонной артериях; 3) выслушивается после короткой паузы; 4) сравнение силы звука II тона и его высоты на аорте и легочной артерии. Свойства II тона сердца в нормальных условиях: 1) II тон громче, чем I тон (на основании сердца); 2) II тон короче, чем I тон (в любой точке); 3) II тон выше по тональности, чем I тон (в любой точке). У детей и молодых людей до 16 лет II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. У молодых людей 18-25 лет сила звука II тона на аорте и легочной артерии выравнивается. В среднем и пожилом возрасте II тон громче и выше на аорте. Норма определяется опытным путем. Давая заключение по результатам исследования свойств II тона, необходимо говорить не о способах определения II тона сердца, а только о его свойствах: II тон громче I тона, короче и выше по тональности, чем I тон сердца; II тон на аорте громче, чем на легочной артерии. Результаты исследования соответствуют норме для взрослого человека средних лет. Физиологическое изменение обоих тонов сердца. О физиологическом усилении или ослаблении тонов сердца обычно говорят в тех случаях, когда сила тонов изменяется равномерно, т.е. соотношение I и II тонов по всем свойствам остается нормальным. В таких случаях заключение по исследованию можно формулировать следующим образом: "равномерное ослабление тонов сердца" или "равномерное их усиление".

 

ШУМЫ СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ШУМЫ. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, СВОЙСТВА (7 СВОЙСТВ). ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Сер-ми шумами наз-т те звуки, котор. Высл-тся вместо тонов сердца (С), сопровождают тоны С или возникают вне всякой связи с тонами С. Классиф:I.внутри сер-ные: а-органи-е это 1клапанные, 2неклап-е; б-функ-ные это 1промежу-е, 2чистые функ-е, 3физе-кие; II внесерд-е: а-перекардиа-е, б-плевроперикарди-е, в-кардиопульмональные Мех-м внутрисер-х шумов Шумы С - это механи-е колеб стру-р, вызванные турбулентным током крови в рез-те:1) суж-я на пути тока крови 2)расш-я на пути тока крови 3)неров-ти стенок, что вызывает завихрения потока 4)↑ скор. тока крови, ↑объёма крови в единицу времени. 5)↓ вяз-ти крови, анемии. 6) уплотнения стенки (склероза). В норм-х услов. стенки сосуда, желудочки, предсердия гасят турбул-е токи крови, гасят и гидравлический удар. Свойства внутрисердечных шумов I.Отношение шума к фазе сер-й деят-и. Систол шум выслуш-ся в фазу систолы между I и II тонами в короткую паузу между ними, после I тона. Точнее, следует при этом определять I тон, фазу систолы, которые совпадают с верху­ш-м толчком, пульсовой волной.Прич-ны возник-я шумов С м-но раз-ть на 2 больш гр: 1) сужение отверстий и возник-е препятствия физиол. току крови; 2) недостат плотное закр-е створками клапанов отверстий и образующийся при этом ретроград­ный ток крови.II. Место выслуш-я шума:- на верхушке выслуш-ся митральный клапан, поэтому систо­л-й шум на верхушке обусловлен недостат-ю митрально­го клапана, а диастол-й шум - сужением левого венозного от­верс-я;- у основ. грудины выслуш-ся трикуспидальный клапан, поэтому мы приходим к закл-ю, что систол шум, опре­д-мый в этой точке, обусл-н недостат трикуспидального клапана, а диастол-й шум обусл стенозом правого атриовентрикуляр. отвер-я;- во II межребер промеж-ке справа у грудины выслуш аортальный клапан. Систол-й шум, выслуш-й в этой точ­ке, соответ-нно явл следств сужения устья аорты. Диасто­л-й же шум, выслуш-й в этой точке, обуслов недоста­т-тью клапанов аорты;- во II межреб промеж. слева выслуш клапан ле­гочной артерии. Поэтому систол шум в этой точке является след-м сужения устья легочной артерии. Диастол шум, напротив, является следствием недостат клапанов легочной артерии.III. Место и напр-ние проведения шума сердца:- систол шум митраль-го клапана проводится по V межреб-ю в подмыш-ую впадину при недостат-ти задней створ­ки. При недостат-ти передней створки шум проводится в точку Боткина;- систол шум недостат-ти трикуспидального клапана не проводится;- систолический шум стеноза устья аорты проводится вверх по со­судам, на ключицу (по току крови);- систолич шум сужения легочной артерии не проводится;-диастолич-й шум стеноза левого венозного отверстия не про­водится;- диастолич шум трикуспидального стеноза не провод-ся;- диастолич шум недостат-ти клапа-в аорты проводится в точку Боткина и далее вниз вдоль левого края грудины;- диастолич шум недостат-ти клапанов легочной арте­рии проводится вниз по левому краю грудины.IV. Тембр шума. Систолич-е шумы низкие, более громкие. Диастол-е шумы более высокие, чаще мягкие, тихие.V. Изм-ние шума во времени. Систол-й шум может быть самой различной формы, которую можно зарегистр-ть с пом. фонокардиографа. Субъе-вно можно различать шум, занима­ющий всю систолу, начало шума с I тоном.VI. Положение тела, в котором шум выслуш-ся лучше. Есть общая закономер-ть, заключ-ся в том, что систолич-е шумы лучше выслуш-ся в клиностат. полож. пац-та, а диастол-е - в ортостат положении. 1. Выслуш-е С в полож б-го на левом боку по­мог. выявить митральный диастолич шум При таком полож. нет ортостатической тахикардии. Кроме того, ле­вый же-чек распол-ся ниже предсердия, поэтому силы грави­тации способ-т потоку крови и, следов, выявлению диастолич шума.2. Выслуш сердца после легкой физ нагрузки позво­л выяв аускультативные симптомы более отчетливо в рез-­те ускор кровотока.3. Выслуш-е С на глуб-м выдохе и когда сердце мень­ше прикрыто легкими с одной стороны, увелич-ся поток крови из легких в сердце и в аорту.4. Выслуш С при зад-ке дых-я, дыхат-е шумы весьма часто затруд аускульт сердца.VII. Пальпаторное восприятие. Низкие час-ты шума восприн-ся пальпаторно. При митральном стенозе на верхушке сердца пальпируется диастол-е дрожан. На верх-ке С редко опред систол дрожание при недостат митрал клапана.На основании сердца чаще пальпир-ся систолич дрожание на аорте при стенозе ее устья, реже - при стенозе легочной артерии слева от грудины. Диастол дрожание на аорте опред при аневризме аорты с недост-ю ее клапанов.

 

 

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА. СВОЙСТВА ПУЛЬСА (7 ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ).

 

Осмотр артерий:У молод здор людей в сост покоя можно набл пульсацию:1. Сонной артерии на шее.2. Truncus brachiocephalicus в ярем ямке.3. Подключ артер в подключ ямке.4. Брюшной аорты.У пожилых людей допол-но опред пульсац артерий:5.Плечевой 6. Локтевой 7. Поверхностной височной,↑ пульсации арт может опред у здор лю­дей при значит физ и/или эмоц нагруз.↑ пу-ции артер опред при патологии, когда ↑ арт давл, ↑ скор кровотока, V выброса левого желудочка. Пальпация артерий об прав:1) пал-ция произв кончиками II, III и IV пал-в;2) большой пал никогда не испол для исслед пу-са. Наибол часто пальпаторно исслед: 1 - лучевые, 2 - сон­ные, 3 - височные, 4 - плечевые артерии, 5 - брюшная аорта, 6 -бедренные, 7 - подколенные, 8 - тыльные артерии стопы. Свойства пульса: П - это ритмич колеб стенки арт, обуслов выбросом крови в артер сис-му и измен P в систолу и диастолу сердца.1.опред одинак ли пульс на обеих лучев арт. Это устанав-ся при сравн напол-я и напряж-я П. 2.Втор момент исслед закл в опред напол­нения П II и IV пальцы контролируют П на артерии постоянно, III палец прижимает артерию до исчезнов П, т.е. до того момента, когда II палец перестает ощущать П. III палец при этом делает движение, котор восприн-ся как диаметр сосу­да. 3.Тр-й м-т иссл закл в опред напря­ж П. Оно оцен по силе, с которой III палец сжимает артерию до ее пережат и исчезнов П в точке, контролиру­емой II пальцем 4.Форма пульсовой волны включ описание ее качеств, котор можно предст графически в виде анакроты и катакроты. 5.Ритм П. 6.Частота П норм част пульса счит-ся от 60 до 90 пул-вых волн в 1 мин.7.Эластич стенки сосуда. Критер эластич стенки луч артерии счит-ся то, что после пережатия П она не паль­пир Фор-вка закля, если при исслед опред норм сво-ва П: П одинаков на обеих руках, удов-го наполнения, напряжения. Форма пу-совой вол­ны правильная. П ритмичный, не учащен, стенка сосуда эла­ст.

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА ПРИ ПАТОЛОГИИ (ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА, ЧАСТОТЫ, НАПОЛНЕНИЯ, НАПРЯЖЕНИЯ, ФОРМЫ ВОЛНЫ, СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СОСУДА).

 

При пальпации общей сонной, плечевой, локтевой, височных, бед­ренных, подколенных, тыльных арт стопы задачи исслед суживаются до ориентировочной оценки пульсаторных движений по напряжению, наполнению. Сонная артерия пальпир слева и справа деликатнейшим об­разом, отводя кнаружи грудинно-ключично-сосковую мышцу на уров­не щитовидного хряща пальпируется факт-ки общая сон­ная артерия слева и справа. Височ артерии пальп-ся срав-но легко, так как они не прикрыты толстым слоем мягких тканей и распол-ся на твердом кост основании Бедр арт обнаруж-ся в паховой области и сразу выше пупартовой связки. Бедро пац-та при этом должно быть выпр-­но и слегка ротировано кнаружи Подколенная артерия пальпиря в медиал части подколен­ной ямки, но это весьма часто затруднено у лиц с ожир и при хор разв мускул. Исслед провод в полож б-го на животе. Тыльная артер стопы относится к артериям малого калибра, по­этому она чаще других распол-ся аномально. При норм-м распол она прощуп в проксимальной части первого межплюсневого простр-ва Отсутст ее пульсац не всегда говорит о патол. В таких случ необход изучать заднюю большеберцовую артерию. Она легко прощупыв за внутренней лодыжкой. Заключ дел-ся с учетом рез-тов пальпации обеих артерий.Патологические виды пульса: 1. При исслед пульса на обеих руках можно обнар различ пульс - differens кот означ, что на одной из двух лучевых артерий пульс волна оп­ред лучше, то есть на этой артерии пульс имеет большее на­полнение и/или напряжение. 2. По наполнению различ следе патолог виды П:полный – пустой ,большой – малый, высокий – низкий нитевидный; 3. Напряж П. Н.П. опред-ся как твер­дый и означает, что большая степень давл-я в сосуде треб бол силы для пережат и прекращ в нем потока кр. Про­тивопол кач-во - мягкий П- означ ↓ арт. P 4. Форма пульс волны: равный – неравный, скорый – медленный, скачущий, короткий – длинный, дикротический;

Скорый П означ быстрый подъем волны и быстрое ее падение. Скачущий пульс Это разновид скорого П, когда в механизме его явно преобл-т высота пульс волны, на­полнение П, большое пульсовое P. Короткий П явл результ преоблад ка­ч-ва скорости нарастания и падения пульсовой волны при меньшей степени увелич-я наполненности П.Медл-й П означ медл-е повыш и паден пульс волны. Дикротический П заключается в том, что пальпаторно определяется дикротический подъем в области катакроты. Дикротическая волна при этом едва прощуп-ся и бывает свойственна П при гипотонии, особенно после перенесенных длительно про­текав инф заб. Исслед формы пульс волны позвол выявить особые, очень важные для диаг-ки патолог виды П - аль­тернирующий П Различия пульсовых волн по амплитуде и напряжению составляют сущность альтернации. Парадоксальный П-называют в тех случаях, когда пульс вол­ны на вдохе станов меньше. При задержке дых различия напол­нения и напряжения пульса, связанные с дыханием, исчезают. 5. Нар-я ритма. Бигеминия означает, что пульс волны связаны между собой попарно: норм пульс волна и волна меньшего напол и напряж. Далее следует более длит пауза. За­тем вновь повтор норм и уменьш волна. Норм пульс волна соответ норм сокращ С. 2-я волна возн в рез-те экстрасист-го сокращ С. Пауза между норм и патолог волнами меньше, поэтому меньше диастолическое наполнение желудков, меньше объем выброса и, следов-но, меньше наполнение и напряжение пульса. Тригеминия После двух нормал волн обна­руж патолог волна, имеющ меньшее наполнение и напряжение. Как и в предыдущем виде аритмии, патолог вол­на обуслов экстрасистолой Квадригеминия В этом случае после 3-х нор­м волн опред-ся экстрасистол волна с теми же ка­чествами, как и в предыдущих видах аритмии. Интермиттирующий П характерен для блокады синоаурикулярного узла. На фоне ритмичного пульса при этом выявл выпа­д одной волны и пауза между пульс волнами удваивается, после чего исследователь улавливает прежний ритм. 6. Частота П. Опред частоты П позволяет выя­вить два основных вида патолог сост - редкий П, дефицитный П-отражает состояние, когда сокращ С не сопровож пульс вол­ной. Это бывает при раз-ных формах нар ритма серд деят, когда сокращ С гемодинамич неэффек­тив: мерцател арит, различ виды экстрасистол арит 7. Эластич сосудй стенки. Склеротические измен арт делают их извил тверд тяжами. Практеское определение уплот-ия стенок сосудов состоит в том, что при пережатии артерии п не опред-я, но арт пальпируется.

 

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Вел-на P в артер сист ритмически колеб-ся, до­стигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диа­столы. Это объяс-тся тем, что выб-мая при систоле кровь встречает сопр стенок арт и массы крови, запол арт си­стему, P в арт ↑, возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы арт P ↓ и поддерж-ся на опред уровне за счет эласт-го сокр стенок арт и сопр-ния артериол, благодаря чему продолжается продвиж крови в артериолы, капилляры и вены. след, величина арт-­го P пропорциональна кол-ву крови, выбр-мой сердцем в аорту, и перифер-му сопр-нию.Артер P выражают в мм.рт.ст. Нор­м систоле, или мах, P колеб в пределах 100—140 мм рт. ст. (13,3—18,7 кПа), диастолическое, или мин, P — в пределах 60 — 90 мм рт. ст. (8— 12 кПа). ∆ между систол и диастол P наз пульсовым P; в норме оно равно 40 — 50 мм рт. ст. (5 — 6,5 кПа).Арт-ное P можно измерить прямым и непрямым спос.При прямом измер игла или канюля, соед трубкой с маноме­тром, ввод непосред в арт-ю. Этот метод применяется в основ­ном в кардиохирургии. Для измерения арт P непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный и осциллографический. Ауск м-д. В повседневной практике наиболее распростра­нен ауск метод, предлож Н. С. Коротковым в 1905 г., ко­т позвол измерить и систол, и диастол арт P. Измер производ с помощью сфигмоманометра который сост-т из ртутного или пружинного манометра, соединенного резин-ми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. Обычно P измер в плечевой артерии. Для этого на обнажен­ное плечо обслед-го наклад-ют и закр-ют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен , книзу и располагаться на 2 — 3 см выше локтевой ямки. После закреп-я манжеты обследмый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмомано­метра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота P воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока P в ней не пре­высит примерно на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль постепенно от­крывают и медленно вып воздух из манжеты. Одноврем фонендо­скопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы мано­метра. Когда P в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятель­ностью сердца. Показания манометра в момент первого появления тонов от­мечают как величину систолического давления.

 

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Опред скор кровотока. Опред t, в течение кото­рого кровь прох опред отрезок сссистемы; за­висит в основном от таких факт-в, как сократ-ная способ мио­карда и состояние периф сос. Допол-ную роль играют кол-во циркулир кр, ее вязкость.Для опред скор кров-ка прим вещ-ва, вызыв какую-либо физиолог реакц (например, расширение сосудов, изме­нение дыхания) или легко опред в крови (радиоактивные изотопы, красители). Вещ-ва, вводимые в ток крови, должны быть нетоксич и не оказ влиян на скор кровотока; дейс-е их на организм челов должно быть кратковременным.Проба с сульфатом магния. В локтевую вену обследуемого быстро вводят 1 мл 50% или 2 мл 25% раствора сульфата магния и по секун­домеру отмечают момент введения. С током крови сернокислый магний про­ходит через сос малого круга и, попадая в большой круг кровообращения, вызывает расширение капилляров. Последнее сопровождается ощущением те­пла, в первую очередь в полости рта и позднее во всем теле и конечностях. Момент появления ощущения тепла в полости рта отмечают по секундомеру В норме скорость кровотока, определяемая этим методом, соста­вляет 10—15 с. Таким же образом, по ощущению тепла в полости рта, опре­деляется скорость кровотока с помощью хлорида кальция. Иногда в вену вво­дят дехолин или сахарин и отмечают время появления во рту горького или сладкого вкуса.Проба с эфиром. Состояние кровообращения на более коротком участке сосудистой системы (от локтевой вены до легочных альвеол) отра­жает проба с эфиром. При этой пробе в локтевую вену вводят 0,3 мл стерильного эфира и отмечают время появления запаха эфира в выдыхаемом воздухе. В норме эфирное время составляет 4 —8 с.Проба с лобелином. Внутривенное введение 1% раствора лобелина из расчета 0,1 мг на 1 кг массы обследуемого вызывает кратковременный сухой кашель или преходящую оды­шку, появление которых отмечается по секундомеру. Это изменение дыхания связано с раздра­жением легочных ветвей блуждающего нерва. Одновременно с определением скорости кровото­ка этим методом можно с помощью кимографа записать дыхательные движения. Нормальная продолжительность лобелиновой пробы — 8—10 с.Проба с красителями. Другая группа методов определения скорости кровотока ос­нована на определении разведений вводимых внутривенно красителей. В вену (например, локте­вую) вводят 2 мл 20% раствора флюоресцеина и отмечают время появления зеленовато-желтого окрашивания слизистой оболочки губ. В норме это время составляет 12—16 с. Скорость крово­тока на более длинном пути флюоресцеина — до локтевой вены противоположной руки — можно определить, беря кровь из вены другой руки каждые 5 с и отмечая время появления в ней кра­ски. В норме скорость кровотока равна 15 — 30 с.Радиоизотопный метод определения скорости кровотока основан на внутривен­ном введении изотопов (-4Na, 131I, 85Кг) и определении их с помощью специальных счетчиков на любом участке сосудистого русла.Метод оксигемографии. Скорость кровотока можно определить также методом оксигемографии, используя аппарат оксигемограф, датчик ко­торого содержит фотоэлемент, улавливающий изменение цвета крови в зави­симости от ее насыщения кислородом. Датчик аппарата укрепляют на мочке уха обследуемого, где он регистрирует насыщение крови кислородом. Одно­временно регистрируются дыхательные движения. После определения исход­ного уровня насыщения крови кислородом обследуемому предлагают задер­жать дыхание на 10—15 с. Затем он делает глубокий вдох, и через несколько секунд писчик оксигемографа регистрирует повышение содержания оксигемоглобина. Сравнивая запись дыхательных движений с кривой насыщения крови кислородом, можно высчитать время от начала глубокого вдоха до повыше­ния уровня оксигемоглобина. Это время будет соответствовать времени кро­вотока на участке легкие — ухо.Определение систолического и минутного объема крови. Систолическим (ударным) объемом называется количество крови, выбрасываемое сердцем при каждом его сокращении. Нормальная величина систолического объема колеблется в пределах 50 — 75 мл. Минутный объем — это количество крови, выбрасываемое сердцем в течение минуты. У здоровых людей в состоянии покоя минутный объем составляет 3,5 — 8 л.В клинической практике определяют минутный объем, а ударный объем высчитывают путем деления величины минутного объема на число сердечных сокращений в минуту.Наиболее точен прямой метод Фика, основанный на определении количе­ства вещества, поступающего в кровь за 1 мин, и степени увеличения его кон­центрации в крови. Так, концентрация кислорода в крови (О), прошедшей че­рез сосуды легких, возрастает на величину, определяемую по артерио-веноз-ной разнице (А-В). Зная потребление кислорода в 1 мин, которое определяется по его дефициту в выдыхаемом воздухе, и артериовенозную раз­ницу, минутный объем (МО) рассчитывают по формуле: МО =O/A-BБолее распространены косвенные методы определения минутного объема: методы разведе­ния красителей и радиоизотопный. Обследуемому внутривенно вводят краску (синий Эванса) или вещества, меченные радиоактивными изотопами, а затем измеряют их концентрацию в арте­риальной крови. Зная количество введенного вещества, его концентрацию в крови и время про­хождения через определенный отрезок сосудистого русла, по специальным формулам рассчиты­вают минутный объем.

Определение массы циркулирующей крови. Наиболее распространены красочный и радиои­зотопный методы определения массы циркулирующей крови.Красочный метод основан на введении в вену 20 мл 1 % раствора краски (Эванс си­ний), которая окрашивает плазму и не проникает в эритроциты. Через 3 — 6 мин берут на иссле­дование кровь и колориметрически определяют концентрацию краски в плазме. Зная количество введенной краски и ее концентрацию в плазме, рассчитывают объем плазмы, а затем по показа­телю гематокрита (прибора для определения отношения объемов кровяных телец и плазмы кро­ви) высчитывают весь объем циркулирующей крови.

Радиоизотопный метод основан на введении в кровь обследуемого эритроцитов, меченных изотопами. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от веса тела и составляет 2 — 5 л (в среднем 75 мл на 1 кг массы).

 

 

 ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

 

преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. • Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную • Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) • Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол • I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования • II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования • III - полиморфные экстрасистолы • IVa - мономорфные парные экстрасистолы • IVb - полиморфные парные экстрасистолы • V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы - 0,2% • Предсердные экстрасистолы - 25% • Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% • Желудочковые экстрасистолы - 62,6% • Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология • Острая и хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких • Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника • Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) • Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков • Физический и психический стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин • Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).Клиническая картина • Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. • Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол • Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические рекомендации • Регулярные занятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). • Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами • Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) • Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

 

 

 ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

 

ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана •Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entryКлиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. • Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

 

 ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

 

Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней стенки. Ишемическое повреждение – развивается при более длительном нарушении кровоснабжения миокарда. При субэндокардиальном повреждении – депрессия сегмента ST. При субэпикардиальном или трансмуральном повреждении стенки лев.желудочка – подъем сегмента ST. Инфаркт миокарда - образование некротического очага в сердечной мышце. На экг: 1. острая ст. ST,T слиты в одну волну. 2. подострая ст. глубокий зубец Q, малый R, начинает дифференцироваться «-»Т. 3.Восстановительная ст. глубокий Q, ST- изоэлектричен, «-»Т. 4. Рубцевания – глубокий и уширенный q, «-»Т. Лечение Ишемия: сосудорасширяющие (нитроглицерин), успокаивающие, препараты, уменьшающие потребность сердца в кислороде. Инфаркт миокарда: покой, диета с ограничением калоража, обезболивающие (фентанил), внутривенно нитроглицерин. Антикоагулянты, седативные, спазмолитики.

 

 

 БЛОКАДА СЕРДЦА

 

Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация • Межпредсердная блокада• Синатриальная блокада • АВ блокада I степени • АВ блокада II степени • АВ блокада III степени • Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • ИМ • Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий • Интоксикация сердечными гликозидами • Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами • Гиперкалиемия • Кардиомиопатии • Ревмокардит • Эссенциальная артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз • Сифилис • Протезирование сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация • Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей: • Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз • Амилоидов.Клиническая картина. Для блокад сердца характерны брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин - 0,5 мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг • Изопреналина гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение. При неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, - 60-67 лет.МКБ. 144 Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)При-мечание. Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).

 

 

29. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ). МЕХАНИЗМ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКГ-ПРИЗНАКИ. ЛЕЧЕНИЕ.

 

Возникает при резком повышении возбудимости миокарда и нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения. Каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон в результате появляются фибриллярные сокращения. Мерцательная аритмия возникает при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках, атеросклерозе, тиреотоксикозе. Клиника: брадиаритмия, тахиаритмия (ощущение сердцебиения). Пульс неритмичен, пульсовые волны различны, дефицит пульса. ЭКГ: нет з. Р, волны флинта, неравны интервалы RR, тахикардия. Лечение: лечение заболевания на фоне которого возникла аритмия, хинидин, новокаинамид, лидокаин, b-адреноблокаторы.

 

 

 РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖКТ.

 

Пищевод: жалобы - Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу); боли (локализация, иррадиация, характер, периодичность, интенсивность, связь с приемом пищи, чем купируется); срыгивание; слюнотечение; изжога связана с забрасыванием желудочного содержимого в пищевод; кровотечение; синдром общих проявлений: потеря веса, лихорадка, общий невроз, бледность, слабость. Из анамнеза необходимо установить имелись ли ожоги. Желудок: Нарушение аппетита, извращение вкуса (кариес, хр. тонзиллит), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боль, кровотечения, горечь. Кишечник: запоры, поносы, метеоризм.

 

 

ПРИНЦИПЫ ГЛУБОКОЙ СКОЛЬЗЯЩЕЙ, ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ МЕТОДИЧЕСКОЙ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА ПО В. П. ОБРАЗЦОВУ. ПАЛЬПАЦИЯ КИШЕЧНИКА (7 СВОЙСТВ).

 

Глубокая: пальпирующая кисть должна достигать задней стенки живота. На выдохе тонус мышц снижается и кисть опускается в такт движения брюшной стенки и за 3-5 дыхательных движений кист достигает задней стенки. Скольжение пальцев кисти вместе с кожной складкой проводится на выдохе. 1. когда исследуемый орган относительно неподвижен, а движение осуществляется кистью, и пальцы скользят по изучаемому органу. 2. кисть неподвижна, а движется изучаемый орган при глубоком вдохе (печень, селезенка). Методичность включает определенный порядок. Пальпация кишечника 4 фазы: 1. установка. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Слепая кишка - в правой подвздошной области. Сигмовидная - в левой подвздошной области. Поперечно-ободочная – сразу ниже желудка. 7 свойств: расположение, D, консистенция (эластичность), гладкость стенки, подвижность, болезненность, урчание.

 

 ОСМОТР ЖИВОТА, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ ЖЕЛУДКА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. При осмотре необходимо обращать внимание на его величину, форму, симметричность, дыхательные движения, перистальтику, состояние брюшной стенки. Перкуссия желудка: обычно определяется низкий тимпанический звук, а над кишечником высокий. Перкутируют по срединной линии от области кишечного тимпанита вверх и измеряют расстояние от пупка. Аускультативная пальпация: раструб ставят в эпигастральный угол, пальцем создают шум шороха, который исчезает за пределами желудка. Шум плеска: в эпигастральном отделе левой ладонью надавливают с целью оформления газового пузыря. Правой кистьювыполняют легкие частые толчки, смещая ладонь вниз к пупку. Шум определяется если в желудке имеется жидкое содержимое. Пальпация нижней границы желудка (большая кривизна): 1 фаза: пальцы располагаются ниже нижней границы на 2-3 см. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Пальпация позволяет обнаружить опухоли. Методы исследования: 1. рентген. 2. гастроскопия.

 

КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Синдромы при заболеваниях кишечника: мальабсорбции, бродильной и гнилостной диспепсии.

 

 РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (4 группы жалоб). Осмотр больного. Перкуссия, пальпация печени. Симптомы, их механизм и диагностическое значение.

 

 

 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО

 

Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а так же для суждения о работе поджелудочной железы. спленопортография — контрастирование селезеночной и воротной вены с ее внутри печеночным и разветвлениями с последующей серийной рентгенографией. Для исследования артериальной системы печени производят целиакографию-метод, основанный на введении контрастного вещества в чревную артерию через катетер; последний обычно проводится в нее через бедренную артерию и затем брюшную часть аорты. Это исследование позволяет выявить очаговые поражения печени (первичные и метастатические опухоли. кисты, абсцессы). Для исследования желчного пузыря и желчных путей широко применяются методы пероральной холецистографии и внутривенной холе|графии. Холецистография основана на пероральном введении йод-содержащего контрасшого вещества - билитраста в дозе 3-3,5 г или иопаноевой кислоты (холевида) в дозе 3-6 г на исследование. При холегграфии контрасное вещество - билигност вводят в\в медленно. На рентгене видны – изображения крупных внутри и внепеченочных желчных протоков и ЖП.

Метод эндоскопической (ретроградной) холангиопанкреатографии, при котором йодированное контрастное вещество вводят в об-й желчный и панкреатический протоки посредством катетеризации большого дуоденального сосочка при дуоденофиброскопии, а затем производится рентгенография. Этот метод позволяет определить наличие структуры общею желчного протока, его сдавление извне, обнаружить задержавшиеся в нем желчные камни.Радиоизотопные методы исследованияМетоды радиоизотопного исследования функции и структуры печени основаны на возможности с помощью специальной радиометрической аппаратуры регистрировать и изучать распределение и перемещение введенных в организм изотопов радиоактивных веществ. Наиболее часто в клинической практике используют короткоживушие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани. Радиоизотопная гепатография – с помощью краски мченой иодом, затем используют сцинтилляционный датчик, который выдает гепатограмму. Сканирование – графическая регистрация распределения меченых соединений в печени. При диффузном поражении печени (хронический гепатит, цирроз) контуры ее неровны и размыты, тень печени имеет выраженно неравномерный, пятнистый характер: наряду с участками нормальной штриховки (нормального поглощения изотопа) имеются большие участки с пониженным содержанием радиоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности полигональных клеток печени Эхография широко применяется в гепатологии. С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, выявить кисты (почти в 90% случаев), абсцессы (рис. 122), опухоли печени (почти в 80% случаев). Под контролем ультразвука можно проводить прицельную биопсию печени. При диффузных поражениях печени эхография позволяет различить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную и извитую воротную вену. Пункционная биопсия печени позволяет прижизненно изучить гистологии печени, произвести гистохимическое изучение пунктатов и исследование и; с помощью электронною микроскопа, а также исследование ферментов печеночной ткани. Пункционная биопсия применяется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени, строго по показаниям. Используют два способа биопсии: «слепой» и прицельный (под контролем лапароскопа). «Слепым» способом пользуются при диффузных поражениях печени, прицельным — при очаговых (например, при подозрении на опухоль). Лапароскопией (перитонеоскопией) называется эндоскопический осмотр брюшной полости с помощью оптического прибора лапароскопа. Современная лапароскопия позволяет произвести не только осмотр органов брюшной полости, но и прицельную биопсию печени, цветное фотографирование и холангиографию (введение в желчный пузырь и протоки контрастного вещества с последующей рентгенографией). Лапароскопию проводят в стационарных условиях после предварительного тщательного обследования больного. Лабораторные исследования Белковый обмен – используют показатели общ. Белка, фракций (альфа 1, 2, ветта,гамма-глобулины), пробы на коллоидоустойчивость (тимоловая проба, которая при инфекционных гепатитах раньше диагнлосцирует желтуху). Углеводный обмен – исп-ют нагрузку галактозой, «+» - при остр. Заболеваниях печени. Атоакже тест двухкранной нагрузки глюкозой и инсулином Обмен липидов – определяют холестерин, его эфиры, и их соотношение норма- -0,5-0,7.Ферментативная функция – определяют АСТ, АЛТ, ЛДГ-4,5, ЩФ, гамма-ГТФ, ХЭ: Увеличение активности ферментов, постоянное присутствие в крови, гиперферментопатия. Уменьшение активности – недостаточность печени Появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются- -органоспецифический признак (поражение гепатоцитов). Сывороточно-биохимические синромы Синдром цитолиза. основа— нарушение целостности плазматической мембраны гепатоцитов и их органелл с развитием гиперферментемии. Выраженная гиперферментемия при поступлении в кровь цитозольных ферментов характерна для инфекционного гепатита, лекарственных и токсических повреждений печени, отравлений, декомпенсированных циррозов, перифокального воспаления паренхимы при холангитах. Определяют активности АЛТ, АСТ и ЛДГ. Активность АЛТ выше 100 МЕ/л свидетельствует о поражении паренхимы печени. Увеличение активности АЛТ в 100— 200 раз (до 2—6 тыс. МЕ/л) отражает обширное поражение гепатоцитов при вирусном гепатите и отравлении органическими растворителями. Синдром внутрипечёночного и внепечёночного холестаза. Синдром внутрипечё-ночного холестаза определяет нарушение оттока жёлчи из печени. Увеличение объёма гепатоцитов приводит к сдавлению ими жёлчных протоков, нарушению дренажной функции. Обтурация крупных жёлчных протоков — причина внепечёночного холестаза; особенно при механической желтухе. Достоверные маркёры синдрома внутрипечёночнто холестаза — повышение в крови активности ЩФ, ГГТ и 5-нуклеотидазы.. При внепеченочной обструкции (камни жёлчных протоков, новообразование фа-терова сосочка) активность ЩФ повышается в 10 раз и более. Внутрипечёночная обструкция при паренхиматозном поражении (гепатите) сопровождается повышением активности ЩФ в 2—3 раза. Не при всех патологических процессах в печени наблюдают зависимость между активностью ЩФ и гипербилирубинемией! Синдром токсического поражения гепатоцитов развивается, например, при алкогольной интоксикации, когда явления цитолиза отсутствуют, но алкоголь нарушает функцию митохондрий. При этом в клетке нарушается образование макроэргических соединений, в частности АТФ, что оказывает патологическое влияние на процессы детоксикации ядовитых соединений. В остром периоде алкогольного гепатита в крови может доминировать активность АСТ за счёт высокой активности не цитоплазматического, а митохондриального изофермента АСТ. Повышение активности ГлДГ — ранний тест алкогольного гепатита, однако 8— 10-кратное повышение активности ГлДГ при умеренной активации АСТ и АЛТ характерно для обструктивной желтухи. Для токсического влияния алкоголя характерно выраженное повышение в крови активности ГГТ без значительного повышения активности ЩФ. Воспалительный синдром обусловлен активацией клеток РЭС. Для него харак­терно увеличение в крови содержания белков острой фазы, диспротеинемия с нарушением соотношения белков сыворотки крови на элекгрофореграмме, изменение осадочных проб (тимоловой), повышение концентрации иммуноглобулинов.

 

 

 ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

 

характеризуется стойким повышением кровяного Давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при мстстазах рака и др.; 2) облитерации части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ветвей.В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотическою давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольного кровообращения — от портокавальных анастомозов.При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены} и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен. при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокрут пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной и нижней полой веной.

 

 

 ЖЕЛТУХА

 

- желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, а испражнения в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет Желтуха может возникать быстро, в течение 1-2 дней, достигая значтельной степени интенсивности, или постепенной и быть нерезко выраженной (субиктеричность)Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулогистиоцитарной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что оно превышает выделительную способность печени и тем самым обусловливает накопление его в крови и появление желтухи.Она является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В₁₂ — (фолиево)-дефицитная анемия, малярия, затяжной септический эндокардит и др. кожа лимонно-желтый оттенок:, кожного зуда не бывает. Билирубин в моче отсутствует,Испражнения насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.Паренхиматозная (печеночноклеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз

В моче - связанный билирубин (билирубинглюкоронид водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

Этиология- инфекция (вирусный гепатит — болезнь Боткина, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами, непереносимость лекарств). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе.

Механическая (обтурационная, подпеченочная)желгуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавленней его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, поступает в лимфатические пространства и в кровь.

Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание связанного билирубина в крови (250 — 340 мкмоль/л).

Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок При полной ненроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет; стеркобилип в кале отсутствует. выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница.

 

 

РАССПРОС, ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И НСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

 

Больные с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ) могут предъявлять жалобы на боли в животе, а также на диспепсические явления и общую слабость. Боли наиболее часто локализуются в верхней половине живота, преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье, иррадиируя в спину, левое плечо. Они могут быть острыми, интенсивными, опоясывающего характера, с иррадиацией в поясничную область, что при остром панкреатите связано с нарушением оттока секрета из ПЖ и воздействием собственных протеолитических ферментов. Продолжительные и интенсивные боли характерны для опухолей; нередко они усиливаются в положении больного на спине, что вынуждает больных занимать полусогнутое положение. Диспептические явления часто возникают в результате изменения ферментативной деятельности ПЖ или рефлекторно. При недостаточности экзокринной функции ПЖ, помимо диспепсии, возможно возникновение стеатореи (повышенного содержания в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл). Каловые массы при стеаторее имеют золотисто-желтый цвет, мазевидную консистенцию и плохо смываются со стенок унитаза. Механическая желтуха с зудом кожи характерна для поражения головки ПЖ с нарушением оттока желчи. Методы исследования. При осмотре можно выявить истощение, желтуху. Лишь при выраженном увеличении железы вследствие опухолевого поражения при глубокой скользящей пальпации есть возможность обнаружить новообразование. Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет обнаружить кальцификаты в железе. УЗИ живота. Это наиболее часто применяемый метод визуализации ПЖ. Он позволяет оценить состояние паренхимы железы, обнаружить в ПЖ кисты и новообразования, а также определить ее увеличение в результате отека или уплотнения (фиброз). КТ: у больных с ожирением и кишечной непроходимостью проведение УЗИ обычно вызывает затруднения, поэтому проведение КТ более целесообразно. Ангиография артерий: селективная ангиография артерий, снабжающих кровью ПЖ, имеет важное значение при диагностике опухолей. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Это исследование считают одним из наиболее ценных методов визуализации панкреатического и желчного протоков. Через эндоскоп в общий желчный проток вводят йодсодержащее контрастное вещество и затем проводят рентгенографию, что позволяет не только установить причину механической желтухи, но и выявить изменения ПЖ, характерные для воспалительного и неопластического процессов. При хроническом панкреатите проток может быть деформирован, видны участки сужения и расширения. При наличии опухоли возможен изолированный стеноз протока или полная его обструкция. Радиоизотопное исследование: это исследование ПЖ с применением метионина, меченного радиоактивным изотопом селена, в целом наименее точно, чем перечисленные выше методы исследования. Лабораторные методы. Некроз ткани ПЖ в результате обструкции ее протока можно оценить по повышению концентрации ферментов ПЖ в крови, моче и других средах организма. Наибольшее распространение получило определение активности амилазы и липазы. С помощью радиоиммунного исследования оценивают активность в сыворотке крови других ферментов – трипсина, липазы, эластазы. Признаками острого панкреатита могут быть лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальциемия, иногда – гипербилирубинемия.

 

 

РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

 

В связи с тем, что самочувствие больного с заболеванием почек может длительно оставаться удовлетворительным, необходимо активно и целенаправленно проводить расспрос с уточнением жалоб и анамнеза заболевания, тем более, что поражение почек нередко бывает ведущим при общих и системных заболеваниях (подагра, сах. диабет, СКВ), и, следовательно, в общей картине болезни нередко выявляют признаки этих болезней. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности особенно выражены в период обострения почечного поражения. Тошнота, рвота, диарея, а также кожный зуд могут быть признаками далеко зашедшей почечной недостаточности (уремии) – терминальной стадии почечного заболевания. Нарушения гомеостаза. Некоторые симптомы (отеки) связаны с большой потерей с мочей альбумина, а вместе с ним и других веществ – микроэлементов (например, выведение железа приводит к развитию анемии и связанных с ней жалоб), ферментов и т.п. Лихорадка – при заболеваниях почек возникает вследствие инфекции мочевых путей (пиелонефрит), нередко и вследствие общей инфекции, сепсиса с вовлечением почек, при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревм. артрит). Для этих заболеваний характерны суставной, кожный, мышечный синдромы, что делает симптоматику обусловленного ими почечного процесса более многообразной. Бывают нетипичные симптомы – слепота, переломы костей, гол. боль, сердцебиение. Отеки наиболее часто возникают на лице, по утрам. Чаще развиваются постепенно. Отеки обычно сочетаются с уменьшением образования и снижением выделения мочи. Снижение суточного диуреза менее 500 мл/сут называют олигурией, менее 100 – анурией. Полиурия – значительное увеличение объема суточной мочи (более 3 л). Поллакиурия – учащенное мочеиспускание (никтурия – в ночное время). Заболевания почек могут сопровождаться болями в спине или животе. Нарушения мочеиспускания – болезненное, затрудненное, учащенное мочеиспускание, недержание мочи. Может изменяться внешний вид мочи, что обусловлено макрогематурией – примесью большого количества эритроцитов.Осмотр. Необходимо обращать внимание на общее состояние больного, его активность, положение в постели, особенности телосложения, на состояние подкожной жировой клетчатки, мышц, похудание и увеличение массы тела, в том числе за счет задерживающейся жидкости, изменение цвета кожных покровов, появление геморрагических и других изменений. При почечной колике больной не может спокойно лежать в постели, все время меняет положение, стонет или кричит от боли. Отеки – характерный признак многих заболеваний почек (гломерулонефриты, нефротический синдром, амилоидоз почек). Выраженность может быть различна. При осмотре больного необходимо обращать внимание на характерные для генетических нефропатий стигмы дисэмбриогенеза: высокое небо, аномалии костной системы, заячья губа, волчья пасть, врожденные нарушения слуха и зрения. Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений. Лишь значительное увеличение почки может привести к асимметрии живота.Пальпация. В нормальных условиях почки не пальпируются. Правая почка. Левая ладонь располагается в области поясницы таким образом, чтобы 12 ребро было чуть выше ладони. Правая кисть располагается напротив левой таким образом, чтобы пальпирующие пальцы были у края прямых мышц живота на 2-3 см выше пупка. Это 1 фаза. 2 фаза – погружение пальпирующей кисти до задней стенки живота по общим правилам, используя выдох. 3 фаза – исследователь просит пациента сделать глубокий вдох, а в это время правую кисть слегка приподнимает, ощущая между ладонями определенное пространство. Если почка увеличена или опущена, край ее пройдет в это образовавшееся окно, и пальцы правой кисти могут ощутить физические свойства органа. Если это окно не сделать, почка подойдет к пальцам и остановится, исследователь не сможет ее прощупать. Степень давления пальцами на брюшную стенку чаще всего достаточно велика, поэтому трудно ощутить плотное образование, подходящее к пальцам на вдохе сверху. Если это ощущение дифференцируется, то теперь задача состоит в том, чтобы приподнимая пальцы, пропустить двигающееся сверху образование. 4 фазы нет. На выдохе пальцы исследующей кисти вновь опускаются навстречу левой ладони до задней стенки живота. Пальцы продолжают пальпировать ускользающую вверх почку, далее пальпацию можно повторить. Описание результатов исследования включает в себя размер, консистенцию, болезненность, характер поверхности и степень подвижности почки. Левая почка. Левая кисть продвигается на левую половину поясницы больного и располагается симметрично. Правая кисть располагается слева у края прямой мышцы живота на 2-3 см выше пупка. Исследование проводится аналогично.Симптом Пастернацкого. Положительный симптом – возникновение болей в поясничной области при резком перемещении тела пациента из положения стоя на носках в положение стоя на пятках. Возникающие при этих манипуляциях болезненные ощущения чаще всего свидетельствуют о воспалении почечной лоханки, ее растяжении (пиелонефрит, гидронефроз), гнойном паранефрите, реже – растяжении капсулы почки при значительном ее набухании (острый гломерулонефрит).

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Специальные, в том числе инструментальные, методы исследования подкрепляют данные общеклинического обследования больного и позволяют прежде всего выявить скрыто протекающие формы болезней почек, а также оценивать степень активности процесса, анатомические особенности (размер), что важно знать при длительно существующем заболевании, асимметрию размеров и формы почек, которые могут быть обусловлены наличием кисты, опухоли, а также состояние сосудистой системы. Исследование мочи. Количество мочи – норма 800-1500 мл/сут. Вид мочи: прозрачная, соломенно-желтая. Реакция мочи обычно кислая РН 5.0-7.5. Химический состав мочи: экскреция белка с мочой – наиболее важный признак поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0.033 г/л. Наиболее точные результаты при использовании биуретовой реакции. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считают, что выделение белка в количестве более 3.0-3.5 г/сут, как правило быстро приводит к нарушению белкового состава крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Микроскопическое исследование мочевого осадка: его получают центрифугированием мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок, полученный из 12 мл мочи, взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и подвергают микроскопическому исследованию. При кислой реакции мочи можно выявить кристаллы цистина и мочевой кислоты. В щелочной моче могут присутствовать кристаллы фосфата и оксалата кальция. В моче могут быть: эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, бактерии, цилиндры. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. Количественные методы исследования мочевого осадка: эти методы стандартизованы – содержание лейкоцитов и эритроцитов определяют в конкретном объеме или за конкретное время. У здоровых лиц в 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов и до 2000 лейкоцитов, за сутки выделяется до 1 млн эритроцитов и до 2 млн лейкоцитов. Определение функционального состояния почек – применяются простые методы количественной оценки почечных функций: оценку азотовыделительной функции, функций осмо- и ионорегуляции (определение содержания креатинина в сыворотке крови и относительной плотности мочи в однократном анализе (норма – выше 1.020) и в пробе Зимницкого: 8 порций через каждые 3 ч). Определение концентрации в крови креатинина. Содержание в сыворотке крови креатинина четко отражает функциональное состояние почек. Уровень других азотистых шлаков может повышаться и при сохранившихся функциях почек (усиленный катаболизм при инфекциях, тканевом распаде, белковая нагрузка). При нарастающем снижении функций почек повышение содержания в крови креатинина может значительно опередить нарастание концентрации мочевины. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет: у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин около 100, у пожилых постепенно возрастает. К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форма чашечно-лоханочной системы, наличие кист или опухолевых образований, сосудистая архитектоника, тонкая микроскопическая структура, ряд функциональных показателей), относят рентгенологическое, радиологическое, УЗИ и биопсию почки. При рентгеноскопии почки не видны, однако на обзорных снимках у астенических людей иногда удается выявить расположение, контуры и размеры почек, а также тени конкрементов. С помощью внутривенной (экскреторной) урографии после введения контрастного вещества удается контрастировать тени почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах, можно обнаружить наличие камней. КТ: важна при исследовании объемных поражений почки, позволяет получить более четкую визуализацию забрюшинного пространства надпочечников. Почечную артериографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. При селективной почечной ангиографии рентгеноконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить более четкое изображение сосудов почки. С помощью серии снимков выявляют изображение почечных артерий и их ветвей (артериограмма), затем тень почки (нефрограмма) и, наконец, отток контрастной жидкости по венам (венограмма). Радионуклидные методы основаны на способности почек экскретировать радионуклидные гамма-излучающие препараты, вводимые парентерально. За этим процессом можно наблюдать с помощью внешней гамма-камеры. Таким образом можно оценить индивидуальную функцию каждой почки. С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение чашечно-лоханочной системы, выявить опухоли, кисты, абсцессы почек, нефролитиаз, патологию брюшной полости, таза и забрюшинного пространства, степень поражения мочевого пузыря. Биопсия почки: чаще проводят пункционную чрескожную биопсию посредством специальной иглы, реже – полуоткрытую биопсию. Ее применяют для уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза.

 

 ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

 

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочно баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Выделяют три варианта ОПН.1.Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.2. Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на ypoвне их паренхимы.3. Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.Этиология.Преренальная ОПН: Шоковая почка: травмы, потеря большого количества жид­кости, массинный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок.Ренальная ОПН: Токсическая почка (действие многочисленных нефротоксических веществ, в том числе ЛС), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым воздействием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, истинная склеродермическая почка, некроти­ческий папиллит). Постренальная ОПН: Острая обструкция мочевых путей: мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами.

Клинические проявления по стадиям течения.Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда). Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.). В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отека лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца

и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы ост­рой уремии.Лабораторные исследования.Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для перио­да олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:

повышение содержания креатинина в сыворотке крови;1. гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5,5 ммоль/л);2. гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л);

3. гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%);4. гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;5. метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35), чаще при со­стояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции. С самого начала ренальной ОПН обнаруживают снижение относительной плот­ности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли. Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспале­ния или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Одним из больших нефрологических синдромов является хроническая почеч­ная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, характерный для конеч­ной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии — уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём.Классификация.1.Лёгкая: СКФ 30—50 мл/мин. 2. Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. Анемия. Артериальная гипертензия. Остеодистрофия.3. Тяжёлая: СКФ 5-10 мл/мин. Тошнота. Анорексия. Зуд.4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. Перикардит. Отёк легких. Кома.Этиология. Как и в случае ОПН, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важ­но установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубоч­ки, интерстиций или сосуды.Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представ­ленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх на­званных групп факторов — преренальной, ренальной и постренальной. Кристал­лы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого склероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХПН после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС.Клинические проявления.Типичные особенности начинающейся ХПН — полиурия и никтурия. При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремичес­кая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способству­ющая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчёсов в связи с мучительным зу­дом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака). Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судо­рожные подёргивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уре­мической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Возможно разви­тие злокачественной артериальной гипертензии. Нарушение обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпаратиреоидизм приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения ка­лиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжёлыми нарушениями сердечной деятельности.В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющий­ся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровож­дается одышкой и другими симптомами сдавления сердца. Лабораторные исследования.Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению. Время кровотечения увеличено. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно по­вышение содержания в крови атерогенных липидов, чем частично объясня­ется большая частота сердечно-сосудистых осложнений, в том числе ИБС. у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повы­шения концентрации фосфатов; также повышается содержание в крови паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателен считают изменение концентрации калия: при полиурии — гипокалиемия. в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадня характеризуется гипонатриемией, гипохлоремией, гипермагниемией. Выяв­ляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшается.

Инструментальные методы исследования.Для выявления причины ХПН важнейшие сведения могут дать УЗИ (выявле­ние камней, обструкции, поликистоза, сморщивания), КТ (в частности, приполикистозе почек для оценки доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований), ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения), артериогра-фия, радиоизотопная ренография, при на­чальной ХПН возможна биопсия почки.

Заместительная почечная терапия. ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ. Это основные методы лечения при ОПН в олигурической стадии и ХПН (в терминальной стадии). Оба метода основаны на выведении из крови путёманализа (благодаря созданию осмотического или гидростатического гра­диента) в диализирующий раствор (предпочтительно бикарбонатный) че­рез полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электро­литов (в том числе калия), токсичных «средних молекул» (молекулярная масса от 300 до 5200 Да) и других веществ, которые задерживаются в орга­низме.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ. Гемофильтрация. Для гемофильтрации используют специальные полупроницаемые мембраны с повышенной проницаемостью, через которые проводится ультрафильтрация жидкой части крови под влиянием гидростатического давления с полным или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера. Гемосорбция.Снижает концентрацию в крови креатинина, мочевой кислоты и «средних молекул», однако практически не выводит мочевину. В связи с последним сочетанное применение гемосорбции и гемодиализа эф­фективнее каждой из этих процедур в отдельности.

Изолированная ультрафильтрация.Обычно этот метод используют для быстрой коррекции тяжёлой гипергидра­тации (анасарка при рефракторных отёках в связи с нефротическим синдро­мом или при застойной сердечной недостаточности), а также неконтролируе­мой артериальной гипертензии.

Плазмаферез.Метод основан на удалении определённого объёма плазмы больного и замене его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, AT, медиаторы воспаления, факторы коагуляции.

 

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

 

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности. В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего пе­чень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах ви­русного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соедине­ниями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хрониче­ских заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характе­ризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные ди­строфия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным сниже­нием всех функций печени и образованием обильных коллатералей между си­стемой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступле­ния в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасываю­щиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход пе­чени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нару­шениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитокси­ческой функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению орга­низма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравле­ние вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Ток­сическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические ве­щества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать воз­никновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пи­щеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, на­значение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значи­тельного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединив­шиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточ­ности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабо­раторных «нагрузочных» печеночных проб. Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеноч­ной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и про­цессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объяс­няются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеноч­ной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточно­сти являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свобод­ного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин). Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогресси­ровать нередко существующий у больных с хроническими поражениями пе­чени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также сниже­ние содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопут­ствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к по­явлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение мен­струального цикла у женщин и др.). Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные измене­ния дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержа­ния веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофиче­скими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. По­являются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апа­тия. Часто имеет место неустойчивость настроения - раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальней­шем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцина­ции, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще на­ступает кома.Клиническая картинапеченочной комы характеризуется вначале возбужде­нием, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэн­цефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлек­сия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусло­вленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (рит­мичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна — Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущает­ся сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выде­лением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлия­ния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Пе­чень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, по­вышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и ам­миака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Лечениепри острой почечной недостаточности имеет целью интенсивны­ми лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция во­дно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регене­раторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболе­вание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гни­лостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борь­бу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здо­ровой печени больным с печеночной недостаточностью.

 

 

 РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

 

Заболевания: диффузный тиреотоксический зоб, микседема, акромегалия, гигантизм, нанизм, синдром Иценко-Кушинга, нарушения жирового обмена.Расспрос: жалобы на повышение психической возбудимости, прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность, вялость, потливость, сердцебиение, шум в ушах, кожный зуд, повышенная жажда, значительная потеря массы тела. Из анамнеза: сильные волнения, страх, психические травмы способствуют возникновению тиреотоксического зоба.

Осмотр: передней поверхности шеи – размеры щитовидной железы (увеличение). Гигант рост (более 195) – повышение функции аденогипофиза или понижение функции половы желез. Карлик (менее 135) – снижение функции аденогипофиза. Изменение волосяного покрова. Женский тип оволосения у мужчин типичен для евнухоидизма. Мужской тип оволосения у женщин при акромегалии, синдром Иценко-Кушинга. Выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове – для микседемы. Равномерное распределение жирового слоя по всему телу характерно для тиреогенного ожирения, преимущественно отложение в области тазового пояса – для гипофизарного и полового ожирения. Избыточное отложение жира на лице и туловище является одним из признаков синдрома Иценко-Кушинга. Исхудание при некоторых формах сахарного диабета, тиреотоксическом зобе. Пальпация: размеры щитовидной железы, её плотность, поверхность, наличие узлов. При перкуссии за грудиной обнаруживается зоб. При аускультации над увеличенной щитовидной железой можно выслушать тоны и шумы, объясняющие усиленным кровоснабжением.

Методы: определение йода в крови (N - 315-630 нмоль), ниже 275 нмоль - гипотиреоз, выше 670 нмоль – гипертиреоз. При заболеваниях надпочечников (б. Аддисона) наблюдается снижение выделения альдостерона и оксикортикостеридов. При подозрении на сахарный диабет исследуют кровь и мочу на сахар. Радиоизотопные методы. Поглощение J 131 щитовидной железой – определяется функция. Определение выведения J 131 с мочой. Сканирование щитовидной железы. Рентгенологическое исследование. Термография – при раке щитовидной железы появление «горячие очаги».

 

 РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.

 

Расспрос: жалобы на слабость, легкая утомляемость, головокружение, одышка при физических нагрузках, сердцебиение при анемии, лейкозах, миелоидной гипоплазии. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой, повышением температуры, потеря аппетита и похудание. При B12 анемии характерно жжение кончика языка и его краев. При Fe анемии наблюдается извращение вкуса (употребление мела, глины, угля). Геморрагические диатезы сопровождаются повышенной кровоточивостью. При некоторых заболеваниях наблюдается усиленная пролиферация клеток костного мозга и его гиперплазия, которая сопровождается болями в костях. При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Из анамнеза: проводились ли исследования крови, каковы результаты. Неправильный режим, неполноценное питание с недостатком витаминов могут привести к анемии. Были ли острые, хронические интоксикации на производстве (соли ртути). Лучевые поражения.

Осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, их отёк. При B12 анемии кожа слегка желтоватая. При гемолитических – желтушность кожи и склер. При хронических лейкозах кожа приобретает землисто-серый оттенок. При геморрагических диатезах на коже и слизистых появляются кровоизлияния (петехии, пурпура). При Fe анемиях – сухость кожи, шелушение. При B12 – резкая атрофия сосочков языка (поверхность очень гладкая). При некоторых видах лейкозов – увеличение лимфатических узлов. Пальпация: исследуют костную систему – болезненность плоских костей. Пальпация лимфатических узлов и селезенки. Увеличение лимфатических узлов при лимфосаркоме, лимфолейкозе (безболезненны).

При пальпации селезенки – размеры, болезненность, плотность, форма, подвижность. Перкуссия – размеры селезенки.Методы: Общий анализ крови, Б\Х крови. Пункция кроветворных органов. Оценка гемолиза (степень осмотической устойчивости), время свертывания крови. Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, костей. Радиоизотопные методы исследования селезенки – плазма или эритроциты меченные Fe59.

 

 

 ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ

 

острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология • Streptococcuspneumoniae - наиболее часто • Наето-philusinfluenzaeStaphylococcusaureus, Pseudomonasaeruginosa • E. coll • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии. Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • Иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования •Патогенез. Пути проникновения инфекции - гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный - к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения. Клиническая картина• Жалобы • Кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой • Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите). • Интоксикационный синдром • Лихорадка • Тахикардия • Тахипноэ • Гипергидроз • Миалгии • Головные боли. • Данные объективного исследования • Цианоз • Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом • Аускультация • Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью • Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные наличием секрета в воздухоносных путях • Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота • Шум трения плевры при сухом плеврите. • Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, например дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки. • Изменения со стороны ЖКТ • Боли в животе • Анорексия.Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево • Гипонатриемия • Повышение уровня трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20-30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки • На обзорной рентгенограмме - участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации • Рентгенограммы при положении больного лёжа - для выявления эмпиемы или плеврита • КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Бронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении • Исследование ФВД - для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. ЛЕЧЕНИЕ Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В •Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500-1 700 мл/сут) Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6-7 р/сут • Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.Тактика ведения • Показания к госпитализации • Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 сут, длительное сохранение интоксикационного синдрома Антибактериальную терапию проводят с момента постановки диагноза, но после бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты. Лекарственная терапия • Антибактериальная терапия (первые дни заболевания до получения результатов бактериологических исследований) -эмпирическая (воздействие на предполагаемый возбудитель) • При внебольничных пневмониях - натриевая соль бензилпенициллина 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам • При внебольничных пневмониях у пациентов молодого возраста - эритромицин по 500 мг внутрь каждые 6 ч (или спиромицин, или кларит-ромицин). цефалоспорины II поколения (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальной пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При предполагаемом поражении Pseudomonasaeruginosa - цефалоспорины III поколения ( цефтазидим) • После получения результатов бактериологических исследований. • При поражении пневмококками - бензилпенициллина натриевая соль 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, эритромицин 500 мг каждые 6 ч, При резистентных штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcusaureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I поколения При поражении Enterococci - сочетание ампициллина и гентамицина. • Отхаркивающие средства • Средства, стимулирующие отхаркивание • Препараты прямого действия, например калия йодид • Препараты рефлекторного действия, например настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др. • Муко-литические препараты, например ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. • Оксигенотерапия для пациентов с цианозом, гипоксией, одышкой.