Гипо- и авитаминозные состояния
Под авитаминозами понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов — субнормальную обеспеченность, обозначаемую как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется до клинических симптомов недостаточности и обусловливает только биохимические нарушения.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (по М.А. Самсонову и А.А. Покровскому, 1992)
I. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ
1.Низкое содержание витаминов в рационе питания.
2. Разрушение витаминов вследствие технологической переработки продуктов, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.
3.Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах.
4.Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.
5. Нарушение сбалансированности рационов и оптимальных соотношений между витаминами и другими веществами и между отдельными витаминам
6.Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов
7.Анорексия.
II. УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ, ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ВИТАМИНЫ
1.Болезни желудочно-кишечного тракта.
2.Нерациональная химиотерапия.
III. НАРУШЕНИЯ АССИМИЛЯЦИИ ВИТАМИНОВ
1.Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: заболевания желудка и кишечника, поражения гепатобилиарной системы, конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и пищевых веществ, врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.
2.Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
3.Нарушение метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм при наследственных аномалиях или приобретенных заболеваниях, под действием токсических или инфекционных агентов.
4. Нарушения образования транспортных форм витаминов (наследственные, приобретенные).
5.Антивитаминное действие лекарственных препаратов, ксенобиотиков.
IV. ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНАХ
1.Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация).
2.Особые климатические условия.
3.Интенсивная физическая нагрузка.
4.Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стресс.
5.Инфекционные состояния и интоксикации.
6.Действие вредных производственных факторов.
7.Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.
8.Повышенная экскреция витаминов.
Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста и др.). Распространенность этого состояния сопряежена с падением уровня доходов, изменением структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных (вредных) факторов окружающей среды.
Гиповитаминоз А. Дефицит витамина А часто обнаруживается у детей дошкольного возраста в виде специфических поражений глаз. Это прогрессирующее поражение конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), нарушение сумеречного зрения (гемералопия, «куриная слепота») и цветовосприятия. Среди других признаков гиповитаминоза А следует назвать кожные поражения в виде гиперкератоза, повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазию и кератинизацию покровных клеток дыхательных путей.
Недостаточность ретинола в организме человека сопровождается рядом иммунологических нарушений. Отмечают лимфопению с атрофией лимфоидных органов, ослабление иммунного ответа на воздействие различных антигенов, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции T- и В-лимфоцитов. В эпидемиологических исследованиях установлена обратная связь между обеспеченностью ретинолом и β-каротином и частотой рака толстой кишки. Считается, что точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. Дефицит витамина А сопровождается нарушением иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток, что вызывает снижение антибластомной резистентности и создает условия для развития опухолевого процесса.
Недостаточность витамина D (рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. В группу риска по развитию дефицитных по витамину D состояний относятся также беременные, лица, долго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера.
Гиповитаминоз Е у человека встречается крайне редко. У грудных детей состояние связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленного низким уровнем β-липопротеидов в крови плода. Недошенные дети больше подвержены формированию гиповитаминозных состояний, так как всасывание токоферола нарушено при морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом. Одной из причин развития гиповитаминозных состояний у детей может стать искусственное вскармливание смесями без добавок витамина. У взрослых проявления недостаточности токоферола могут быть связаны с перегруженностью пищевого рациона ПНЖК, у спортсменов — большой физической нагрузкой, а также с поражением системы пищеварения, включающим нарушение всасывания жиров.
Гиповитаминоз Е считают фактором риска по атеросклерозу и его осложнениям — ишемической болезни сердца и стенокардии. Недостаточность токоферола играет важную роль в возникновении различных заболеваний печени и желчных путей.
Дефицит тиамина (гиповитаминоз В1) возникает при питании с большим удельным весом рафинированных углеводов. Формированию гиповитаминоза способствует повышенная потребность в тиамине (жаркий и холодный климат, интенсивная физическая работа, нервно-психическое напряжение, беременность и лактация).
Эндогенная недостаточность может возникать при эндокринных и инфекционных заболеваниях, отравлениях тяжелыми металлами и органическими растворителями, интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками, у злостных курильщиков и алкоголиков.
Клинические симптомы выражаются головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, раздражительностью, депрессией. Для гиповитаминоза характерны мышечная астения, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
Периферические полиневриты (болезнь бери-бери) характерны для выраженного авитаминоза В1.
Гиповитаминоз В2 чаще проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки рта, кожи и глаз.Для гиповитаминоза характерны ангулярный стоматит с трещинами в углах рта («заеда»); поражение слизистой губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); поражение кожи носогубных складок, век, ушных раковин, волосистой части головы (себорейный дерматит).
При арибофлавинозе язык становится пурпурно-красным и отечным, имеет мелкозернистую поверхность («географический язык»), возникают симптомы поражения глаз (конъюнктивит, блефарит, васкуляризация и помутнение роговицы, нарушение световой и цветовой чувствительности).
Недостаточность витамина В2 часто сочетается с дефицитом витамина В6 и никотиновой кислоты.
Гиповитаминоз В2 может возникнуть при отсутствии в рационе молока и молочных продуктов, дефиците полноценного белка (квашиоркор), из-за повышенной потребности в условиях холодного и жаркого климата, при беременности и лактации, а также при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В6) встречается редко, поскольку этот витамин широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитаминоза В6 возможны при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при наследственных дефектах пиридоксинзависимых ферментов, лечении антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, аезоксипиридоксин, диоксифенилаланин и др.), у женщин при применении оральных контрацептивов и у лиц, страдающих алкоголизмом.
Недостаточность пиридоксина проявляется нарушениями ЦНС (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит).
.Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, у беременных, при хроническом алкоголизме, нарушениях синтеза внутреннего фактора Кастла и наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов головного мозга сначала с парестезиями, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия.
Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной формой витаминной недостаточности. Алиментарная недостаточность витамина обусловлена его плохим усвоением из пищи. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобах и дрожжах. При кулинарной обработке количество доступного для всасывания витамина существенно снижается.
Гиповитаминоз чаще встречается у пожилых людей с низким достатком и страдающих алкоголизмом, у беременных и кормящих матерей. Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, с явлениями лейко- и тромбоцитопении, гастритов, стоматитов и энтеритов. Беременные представляют особую группу риска, так как гиповитаминоз способствует появлению тератогенных эффектов и может привести к нарушениям психического развития новорожденных. При потребности взрослых 200 мкг/сут у беременных суточное поступление фолиевой кислоты должно быть на уровне 400 мкг. Минимально необходимое количество фолацина для взрослых составляет 50 мкг/сут. Симптомы гиповитаминоза возн. тогда, когда с пищей длительное время в организм поступает менее 5 мкг/сут фолиевой кислоты.
Гипервитаминозы возникают при употреблении некоторых натуральных продуктов, содержащих исключительно большие количества витаминов, преимущественно жирорастворимых, либо при передозировке витаминных препаратов, особенно у детей.
Гипервитаминоз А. Обычно возникает в случаях длительного приема суточных доз, превышающих физиологические потребности приблизительно в 10 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном потреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.
Гипервитаминоз А проявляется головокружением, головной болью, недомоганием, пересыханием слизистых оболочек и десквамацией эпителия кожных покровов. При значительных дозах отмечаются рвота, диплопия, облысение, спутанность сознания, изменения костной ткани и повреждения печени. Потенциальная токсичность витамина заставляет отказаться от назначения беременным даже терапевтических доз (0,5—1,5 мг/кг) 13-цис-ретиноевой кислоты, так как это существенно увеличивает риск самопроизвольных абортов и генных уродств. Гипервитаминоз А вероятен при питании продуктами с повышенным содержанием витамина у алкоголиков и наркоманов, так как возможен синергизм алкоголя, наркотических веществ и ретинола.
Гипервитаминоз D. В больших дозах кальциферол оказывает токсическое действие.В реальных условиях отравления возможны только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло, предназ. для корма животных и искусственно обогащенное витамином D). Гипервитаминоз D сопровождается изменением проницаемости клеток для кальция, что проявляется обызвествлением мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек. Предполагают, что отложение кальция в коронарных сосудах у детей при гипервитаминозе D является фактором риска инфаркта миокарда в зрелом возрасте. У наиболее чувствительных к кальциферолу детей явления интоксикации могут возникать при приеме 1000-1500 ME витамина в день. Тяжелые формы гипервитаминоза развиваются обычно после приема более 3 млн ME витамина D.
Одна чайная ложка витаминизированного рыбьего жира содержит 850-1350 МЕ витамина D2. Чрезмерный прием витамина детьми может привести к временному окостенению скелета и костей черепа, нарушениям сосудистого тонуса и кардиосклерозу.
Заболевание начинается с изменений функций ЦНС, отмечаются раздражительность, вялость, нарушения сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. Эти симптомы нередко рассматриваются как активный рахит, что служит поводом к дальнейшему увеличению дозы витамина вместо его отмены. На высоте гипервитаминоза появляются тошнота, рвота, дизурические расстройства, в моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры; лейкоцитоз в крови — снижение гемоглобина и гиперкальциемия. На рентгенограммах часто отмечают изменения костной ткани. Чувствительность детского организма к токсическим дозам витамина повышают различные интеркуррентные заболевания (экссудативный диатез, гипотрофия), недоношенность погрешности вскармливания, одновременный прием препаратов кальция, жира и ультрафиолетовые лучи.
Гипервитаминоз С. При современном недостаточном использовании в рационах продуктов — носителей аскорбиновой кислоты развитие гипервитаминоза С маловероятно. Причиной гипервитаминоза С может быть систематическое использование больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа.
Длительный прием аскорбиновой кислоты в дозах более 1 г/сут приводит к активизации симпатико-адреналовой системы и проявляется ощущением беспокойства, бессонницей, ощущением жара, головными болями, повышением артериального давления. При этом увеличивается продукция эстрогенов,что может неблагоприятно сказаться на течении беременности. Избыточнее применение аскорбиновой кислоты может вызвать также некротические изменения в поджелудочной железе и способствовать появлению сахара в здоровых людей.
Прием витамина С в дозе 1 г не должен превышать 3 дней и рекомендуется лишь в экстремальных ситуациях, при резком переохлаждении и заболевании гриппом.