Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Шпаргалки пропедевтика внутренних болезней. Продолжние - ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Cмотрите так же...
Шпаргалки пропедевтика внутренних болезней. Продолжние
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФОРМЫ, ВИДЫ, СТАДИИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ).
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
ЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТ . КЛАПАНА
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
ЭНДОКАРДИТ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ОПИСТОРХОЗ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
ХПН
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ГЕМОФИЛИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ.
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
All Pages

 

 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

 

Длительно протекающие воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.Этиология и патогенез. Инфекция. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.

Клиника. Кашель. Летом, особенно сухим незначительный или отсутствует. При повышенной влажности кашель усиливается, в осенне-зимний период становится сильным, упорным с вязкой слизисто-гнойной мокротой. Одышка. Обусловлена нарушением дренажной функции бронхов, и развившейся эмфиземой. Недомогание, утомляемость, температура резко повышается.При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Рентгенологическое исследование. Бронхоскопия.Лечение. При обострениях – сульфаниламиды, в более тяжелых случаях антибиотики. Бронхолитические средства при ХБ с астматическим компонентом. Противокашлевые – либексин. Отхаркивающие – настой травы термопсиса. Исключение вредных факторов, запрет курения.

 

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

 

Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (# при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

- механическое растяжение альвеол из-за повышенной нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных в-тв или пыли- курение - пожилой возраст больного Концепция о нарушении балланса м\у протеазами и их ингибиторами. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. А1-антитрипсин – ингибитор протеаз , синтезируется в печени. Клинически- постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышкаэкспираторного характера. Дальше. При развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. отсутствие цианоз. При физическом обследовании выявляют все признаки синдрома гипервоздушности легких:1, бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2. снижение объема дыхательных движений грудной клетки (измерение окружности гр клетки на вдохе и на выдохе, уменьшение экскурсии нижнего края легкого, смещение нижней границы легкого вниз)3. слабое проведение голосового дрожания4. наличие распространенного коробочного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости5.равномерное ослабление везикулярного дыхания6. аускультативные признаки брорнхообструктивного синдрома (преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох) 7. На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение функции ФВД: снидение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение:борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему прекращение курения купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры ,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.