БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ
ЛБ болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.ЭтиологияПрименение ядерного оружия Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) • Лучевая терапия • Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии. Патоморфология • Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов. лассификация • Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. I - доза 100-200 рад • II - доза 200-400 рад • III - доза 400-600 рад • IV - доза 600-1000 рад • При облучении дозой 1 000-5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картина Гематологический синлром • Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение: более 1,5x109л нормальное содержание;более 1х109л выживание возможно без лечения; ,5-1х109л выживание возможно при длительном консервативном лечении;0,1-0,4x109л необходима трансплантация костного мозга;- менее 0,1х109л - высокая вероятность летального исхода. • Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. • Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50х109л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. • Кожный • Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад, -вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы.• Поражение слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах - гиперкератоз. • Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области • Лучевой энтерит - боли в животе, диарея • Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле • Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение эндокринной системы Угнетение функций щитовидных желез, половых желез. • Поражение нервной системы • Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции •Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней • Тошнота, рвота • Возбуждённое или заторможённое состояние • Головная боль • Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться • Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы • Период восстановления - продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак - положительная динамика содержания лимфоцитов.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови: Нb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.ЛЕЧЕНИЕ • При острой ЛБ • Постельный режим • Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха) • Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите • Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) • Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированный диурез • Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитар-ная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Нb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами, накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.
Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4) карбокониозы –антракоз от вдыхания угольной пыли. 5) от смешанной пыли. 6) ПК, обуслов вдыханием органич. пыли – хлопковой, зерновой. Патогенез – развитие силикоза связано с фагоцитозом кварцевых частиц макрофагами, след-но стимуляция фибробластов продуктами разрушенных макрофагов, след-но силикотический узелковый фиброз. Клиника – развитие фиброзного процесса в легких м. долго не прояв-ся субъективно и объективно. Неосложненный силикоз – без 0t, измен-ий показателей периф крови. Это хр. заб-ия с развитием дых-ой недост-ти. Жалобы: непродуктивный кашель, прогрессир-ая одышка. Развивается цирроз легкого, сморщивание с уч-ми эмфиземы. Профилактика: соблюдение режима труда и отдыха. Лечение – 1)общеукреп-ие мероп-ия, направленные на закаливание орг-ма. 2) Улучшение f-ого сост-ия бронхолегочной сист-мы. 3) Шахтные фотарии – физиопроцедуры в шахтах на глубине. 4)Возд-ие УФ лучами в подземных усл-ях 5) Адаптогены. 6) Санация очагов инф-ии в верхних дых-ых путях. 7) Лечение в санаториях, профилактика легочного профиля: оксигенация кр, О2-ые коктели. 8) неспецифич терапия – бронходилятаторы, блокаторы Са каналов. При быстро прогрессир-ем течении –глюкокортикоиды. Терапия 1-2 р/год. 1-1,5 мес. В основном исп преднизолон.Токсич отек легких –выз-ся токсич в-ми раздраж-его д-ия: хлористый водород, известь, фосген. Сернистый газ. Окислы азота, аммиак. Фтористый водород. Квасци. О. проф отравление возникает внезапно после однократного возд-ия высокой [ ] хим в-в, сод-ся в рабочей зоне. Мех-м - увеличение прониц-ти альвеолярно капилярной мембраны в следствие токсич возд-ия хим в-в. Клиника – инспираторн удушье, стеснение в груди, пенистая розовая мокрота, ортопноэ, диффуз цианоз, дистанционные хрипы, средне и крупно пузырчатые хрипы при аускультации. Лечение – 1) вынос пострадавшегоиз раб зоны 2) пеногаситель – антифомсилам, наложение турникетов на свободные конечности до сохранения артериальной пульсации 3) глюкокортикойды – преднизолон, гидрокортизон.