Шпаргалки к экзаменам и зачётам

Рассмотр и опрос больных с заболеваниями печени

 

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей наблюдаются достаточно характерные жалобы. Прежде всего, больные предъявляют жалобы на боли в правом подреберье. Болевые ощущения могут быть различными как по интенсивности, так и по продолжительности. Тупая, ноющая боль, чаще постоянная в области правого подреберья в большинстве случаев является следствием увеличения печени(растяжение капсулы органа и связочного аппарата) и наблюдается при гепатитах и циррозах. Наличие локализованной достаточной интенсивности боли обычно связано с заболеваниями желчного пузыря (холециститы) и желчных протоков (холангиты). У пациентов с желчнокаменной болезнью может возникать острая боль в правом подреберье (так называемая печеночная колика) и обусловлена она растяжением протоков конкрементами. Боли имеют типичную правостороннюю иррадиацию – плечевой сустав, лопатка. Очень часто болевые ощущения провоцируют нарушения режима питания, прием жирной и «острой» пищи.

Следующими признаками заболеваний печени и желчевыводящих путей являются жалобы, характерные для диспепсического синдрома:

– – тошнота чаще постоянная, усиливается после приема пищи;

– – рвота наблюдается в период обострения заболеваний, характерно небольшое количество рвотных масс с обязательной примесью желчи;

– ; сухость и горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом

– ; вздутие живота, урчание в животе, понос

– . снижение аппетита

Некоторые больные могут предъявлять жалобы на желтушное окрашивание кожных покровов, которое является следствием гипербилирубинемии. В одних случаях желтуха развивается постепенно, а в других – внезапно, например, после возникновения болей в правомподреберье у больных с калькулезным холециститом. У части пациентов желтуха может сопровождаться кожным зудом, который связан с раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами, накапливающимися при холестазе.

Симптомокомплекс «печеночной лени» обусловлен печеночной недостаточностью. Проявляется: слабостью, вялостью, повышенной раздражительностью, головной болью, снижением работоспособности, потливостью, чувством тяжести в правом подреберье и эпигастрии, нестабильным аппетитом, металлическим привкусом во рту. Определенное своеобразие клинической симптоматике придают жалобы, характерные для астеновегетативного синдрома, который сопровождает большинство заболеваний печени. Это слабость, повышенная утомляемость, подавленное настроение, головные боли во второй половине дня, бессонница ночью и сонливость днем.

При выяснении данных анамнеза следует обратить внимание на следующие моменты:

– наличие перенесенных в прошлом вирусного гепатита (болезнь Боткина) и заболеваний желудочно-кишечного тракта;

– контакт с гепатотоксическими веществами (соединения фосфора, бензол, четыреххлористый углерод, свинец и др.);

– злоупотребление алкоголем (этанол – гепатотоксическое соединение, при ежедневном приеме более 60 г крепкого алкоголя у мужчин и более 20 г уженщин увеличивается риск развития

цирроза печени);

– применение медикаментозных средств, обладающих токсическим воздействием на печень (аминазин, наркотики, сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, противотуберкулезные препараты и т.д.);

– важны указания на периоды голодания больного, например недостаток белка в пищевом рационе, который приводит к белково-витаминному дефициту;

– наличие у ближайших родственников подобного заболевания.

При осмотре можно обнаружить похудание больных, вплоть до кахексии (при циррозе печени и опухоли печени). Общее состояние больных может быть различным и определяется тяжесть заболевания. В случае наличия нарушений антитоксической функции печени возможны изменения сознания вплоть до развития комы.

При изучении кожи у больных с патологией печени и желчевыводящих путей выявляется достаточное количество симптомов. Прежде всего, это касается изменения цвета кожи. Желтушное окрашивание – один из наиболее частых признаков. Следует помнить, что желтуху раньше можно выявить на слизистых оболочках. Другим вариантом изменения цвета является бледность кожи, которая обусловлена сопутствующей анемией при циррозе печени, особенно после кровотечений из варикозных вен. У больных с гемохроматозом имеет место пигментация кожи бронзового оттенка с дымчато-серой окраской ладоней и подмышечных впадин.

Малиновый язык – ярко красный, имеющий гладкую как бы лакированную поверхность, обусловлен нарушением обмена витаминов, развивающегося у больных циррозом печени. У больных с хроническими диффузными заболеваниями печени (гепатит, цирроз) выявляют пальмарную эритему (или «печеночные» ладони) – это симметричное покраснение ладоней и подошв, особенно выраженное в области тенара и гипотенара.

Опять же при хронических заболеваниях печени на коже шеи, лица, верхней части грудной клетки можно увидеть телеангиоэктазии или сосудистые звездочки. Они имеют размеры от 1-2 мм до 1 см и состоят из пульсирующей центральной части с лучеобразными разветвлениями. Пальмарную эритему и сосудистые звездочки связывают с гиперэстрогенемией, которая развивается у больных с патологией печени и приводит к изменению чувствительности сосудистых рецепторов.

Другим проявлением нарушения функции печени (снижение синтеза протромбина и других факторов свертывания, тромбоцитопения вследствие гиперспленизма) является наличие геморрагической сыпи на коже в виде петехий или синяков. Длительный холестаз при некоторых заболевания печени и желчевыводящих путей сопровождается гиперлипидемией и развитием ксантом. Они представляют из себя внутрикожные желтые бляшки, которые располагаются особенно часто на веках, кистях, в области локтевых и коленных суставов, на ягодицах. Вследствие кожного зуда у больных с холестазом нередко удается выявить расчесы и ссадины. Расстройства функции печени у мужчин может вызвать появление гинекомастии и женского типа оволосения, что связано с гиперэстрогенемией. Выпадение волос в подмышечных областях и на лобке характерно для хронических заболеваний печени.При дыхании больных может определяться сладковатый «печеночный» запах изо рта. Он обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений с накоплением продуктов метаболизма метионина – метилмеркаптана.

Большую диагностическую информацию дает исследование живота. При осмотре можно выявить его увеличение вследствие развития асцита, иногда асимметрию с увеличением правой половины из-за больших размеров печени. У больных с циррозом печени на передней брюшной стенке наблюдается расширение подкожных вен, которые являются анастомозами между воротной веной и нижней и верхней полыми венами. Наличие расширенных вен вокруг пупка обозначают как симптом «головы медузы» (caput medusae).

 

Острая сосудистая недостаточность

 

Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим изменениям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного.

Различают три формы острой сердечно-сосудистой недостаточности: отек легких, шок, обморок.

Отек легких

Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, иногда введением β-блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличивающих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обусловлено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное сердце). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови влевый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гиперфункции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в капиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В началеразвивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). Отечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вдыхаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения легочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружающее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких.

Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У некоторых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состояние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслушивается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие, АД имеет тенденцию к повышению.

При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одышка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы бледные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клетки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомегалию, возможен плевральный выпот.

Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.

ШОК – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выраженной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигурией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятельности.

Этиология и патофизиология. Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный.

Кардиогенный шок развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Низкий УО приводит к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также к повышению ОПСС.

Перераспределительный шок развивается при значительном снижении ОПСС и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии (анафилактический шок), тяжелых черепно-мозговых травм и кровоизлияний (нейрогенный шок), бактериальной инфекции (септический шок), отравлений (токсический шок). Низкое ОПСС сочетается с повышением УО, с низким ЦВД и ДЗЛА.

Гиповолемический шокразвивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания: желудочно-кишечного кровотечения, продолжительной многократной рвоты, профузного поноса, диабетического кетоацидоза, травм. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением СВ, снижением ЦВД и ДЗЛА.

Обструктивный шок развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения и сопровождается высокими, а также низкими ЦВД и ДЗЛА и высоким ОПСС.

Патогенез. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного обмена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов. Вначале это сопровождается нарушением функции органов, в последующем может развиться необратимое повреждение клеток.

Клиническая картина. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: отмечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возникнуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные, иногда появляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства больных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных артериях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболевания, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия.

Ведущее значение в диагностике имеет выявление основного патологического процесса. Так, физикальные исследования позволяют распознать острую потерю жидкости или крови при кровотечениях. На кардиогенный шок указывают симптомы острой недостаточности кровообращения, ритм "галопа", наличие пороков сердца или ИМ. Возможно выявление предшествующей инфекции легких, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. У женщин детородного возраста токсический шок может развиваться при использовании гигиенических тампонов, а септический шок при септическом аборте, особенно, если он проведен нелегально. Тяжелые черепно-мозговые травмы приводят к тяжелому нейрогенному шоку.

В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легкую степень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Легкая степень шока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час.

Шок средней тяжести развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание ясное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и цианоз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час.

Тяжелый шок развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, отмечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или определяется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается.

Прогноз. Без лечения шок обычно заканчивается летальным исходом. Своевременный диагноз шока, выявление причин его возникновения и адекватная терапия улучшают прогноз. Но при трансмуральном инфаркте миокарда и при сепсисе, особенно у пожилых больных, смертность от шока, осложнившего эти заболевания, остается высокой.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сердечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга.

Применительно к патологии сердечно-сосудистой системы понятия обморок,коллапс,синкопе равнозначны, хотя они и применяются на практике.

Этиология. Обмороки могут быть нейрогенными (вазовагальными) и ортостатическими, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Нейрогенные обмороки возникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Ортостатические обмороки развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Лекарственные обморокиразвиваются у больных, принимающих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие (сердечные гликозиды, антагонисты кальция и β-блокаторы

Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препятствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклюзии коронарных артерий.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, артериальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудодвигательного центра. Артериальная гипотония усиливается, появляется брадикардия, и развивается обморок.

Клиническая картина. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе могут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегонных препаратов.

При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положениестоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды нарушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др.

Прогноз неблагоприятный у тех больных, развитие обмороков у которых связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Летальность среди них в течение года составляет 18–33%. При внесердечных причинах обмороков прогноз более благоприятный, летальность при них не превышает 6%.

КОЛЛАПС — острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается гипоксией всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

Среди многообразных причин его возникновения наиболее частыми являются болезни сердца и сосудов, особенно острые (инфаркт миокарда, миокардит, тромбоэмболия легочных артерий и др.), острая кровопотеря и плазмопотеря (например, при обширных ожогах), тяжелая интоксикация при различных отравлениях и инфекционных болезнях, нарушения регуляции сосудистого тонуса при шоке различного происхождения, а также при ряде болезней ЦНС и эндокринной системы, при передозировке нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.

Клиническая картина коллапса имеет особенности, зависящие от его причины, но по основным проявлениям она сходна при коллапсах различного происхождения. Больные жалуются на возникшую и быстро прогрессирующую слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Сознание больного сохранено, но в большинстве случаев он безучастен к окружающему. Кожа резко бледна, лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом, при кардиогенном коллапсе нередко отмечается цианоз. Температура тела снижена. Дыхание поверхностное, учащено. Пульс малый, мягкий, учащенный.

АД снижено: систолическое — до 80 — 60, диастолическое — до 40 мм рт. ст. и ниже (у лиц с предшествующей гипертензией картина коллапса может наблюдаться при более высоких показателях АД). Практически во всех случаях отмечаются сгущение крови, олигурия, быстро нарастающая азотемия. При углублении коллапса у больного затемняется сознание, часто присоединяются (или прогрессируют) нарушения сердечного ритма; расширяются зрачки, исчезают рефлексы. Если не проводится эффективное лечение, наступает смерть.

Кардиогенный коллапс обычно сочетается с аритмией сердца, отеком легких или признаками острой правожелудочковой недостаточности (например, при тромбоэмболии легочных артерий), протекает тяжело. Ортостатический коллапс возникает только при вертикальном положении тела и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс чаще всего развивается во время критического снижения температуры тела; при этом отмечается влажность кожи, как правило, всего тела (промокшее белье), выраженная гипотония мышц, пульс мягкий.

Токсический коллапс, особенно при отравлениях, сочетается нередко с тошнотой, рвотой, поносом, признаками обезвоживания организма и острой почечной недостаточности.

Диагностика коллапса строится на характерной клинической картине. Исследования АД в динамике, а при возможности также объема циркулирующей крови, гематокрита дают представление о его характере и тяжести. Дифференциальный диагноз при расстройствах сознания проводят с обмороком, который отличается кратковременностью потери сознания. Следует учитывать, что коллапс может быть составной частью картины шока, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения.

Лечебные мероприятия должны проводиться неотложно и интенсивно. Больные с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, должны быть срочно доставлены в стационар в сопровождении бригады скорой помощи (если ею не оказана полная эффективная помощь на месте) или медработников, владеющих техникой реанимации.

Во всех случаях больного укладывают в горизонтальное положение с несколько приподнятыми нижними конечностями, укрывают одеялом, подкожно вводят 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия. При инфекционном коллапсе эта терапия иногда бывает достаточной, при ортостатическом — всегда эффективна, но если АД не имеет тенденции к повышению, необходимо, как и при коллапсах другого происхождения, проведение этиологической и более развернутой патогенетической терапии. Этиологическое лечение предполагает остановку кровотечения при геморрагическом коллапсе, удаление токсических веществ из организма и специфическую антидотную терапию при отравлениях, тромболитическую терапию При остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, купирование пароксизма мерцательной аритмии или других нарушений ритма сердца и др.

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение крови при геморрагическом коллапсе, плазмы и кровезамещающих жидкостей — при сгущении крови у больных с токсическим, инфекционным и любым гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора хлорида натрия при коллапсе на фоне неукротимой рвоты и поноса, а также у больных с надпочечниковой недостаточностью, наряду с введением гормонов надпочечников. При необходимости срочно повысить АД внутривенно капельно вводят норадреналин или ангиотензин; более медленный, но и более продолжительный эффект дают инъекции мезатона, фетанола. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к полному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения ЦНС и смерть.

 III тон

 

возникает в конце периода быстрого наполнения.

Его происхождение до настоящего времени окончательно не установлено. По наиболее распространенной точке зрения этот тон является результатом низкочастотной вибрации миокарда в

конце быстрого наполнения. Безусловно, здесь есть некоторое противоречие, так этим механизмом объясняют возникновение III тона и у здоровыхмолодых лиц и у больных с инфарктом миокарда, митральной недостаточностью. Профессор В.Н. Фатенков предлагает свое толкование образования III тона. Он считает, что этот звук связан с явлением кавитации (образование в текущей жидкости полостей, заполненных паром или газом). Звук в полости желудочков является результатом смыкания кавитационныхполостей.

При аускультации III тон выслушивается через короткийинтервал времени после II тона в конце протодиастолы, он выявляется в 1-й и 5-й точках аускультации, ему, как правило, сопутствует уменьшение громкости I тона. Обнаружение III тона в сочетании с тахикардией обозначается термином ритм галопа и является неблагоприятным симптомом

 

Синдром хронического легочного сердца

 

Хроническое легочное сердце развивается медленно, в течение нескольких лет и протекает вначале без, а затем с сердечной недостаточностью, имеющей преимущественно характер правожелудочковой.

Этиология. Заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две группы: 1) заболевания, при которых первично поражена вентиляционно-респираторная функция легких (бронхолегочный и торакодиафрагмальный типы);

2) заболевания с первичным поражением сосудов легких (васкулярный тип).

В первую группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения, бронхоэктатическая болезнь. Хроническое легочное сердце может развиться также при диссеминированных (диффузных) процессах в легких: альвеолитах, грануломатозах, диссеминации опухолей и др. Легочное сердце возникает при заболеваниях, нарушающих экскурсию грудной клетки (кифосколиозе, торакопластике, полиомиелите, ожирении).

Во вторую группу входят заболевания с первичным поражением сосудистой системы: первичная легочная гипертония, артерииты, повторные тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Патогенез. Легочное сердце обязательно развивается у больных с предшествующей легочной гипертонией, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка.

Перегрузка связана с увеличением сосудистого сопротивления, которое может быть следствием вазомоторных или анатомических нарушений. Но чаще всего наблюдается сочетание этих двух факторов.

Возникновение легочной вазоконстрикции связано, главным образом, с альвеолярной гипоксией, особенно выраженной у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Альвеолярная гипоксия непосредственно влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы и вызывает системную артериальную гипоксию, усиливающую действие альвеолярной гипоксии на тонус легочных сосудов через симпатическую нервную систему. Развивающийся ацидоз действует синергично с гипоксией и увеличивает вазоконстрикцию. При хронической гипоксии вазоконстрикция усиливается повышенной вязкостью крови, вызванной вторичной полицитемией. Увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения может развиться вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой системы. Это происходит при существенном уменьшении площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов и количества функционирующих капилляров при эмфиземе легких или пневмофиброзе. Обструкция мелких легочных артерий и артериол сопровождается уменьшением растяжения сосудов. В результате даже небольшие физические нагрузки, увеличивающие легочный кровоток, приводят к значительной гипертонии. Со временем легочная гипертония проявляется в покое. Наиболее высокий уровень давления в легочной артерии наблюдается при рестриктивных заболеваниях легких, сопровождающихся поражением интерстициальных тканей, и патологии легочных сосудов. При хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей степень легочной гипертонии не так высока.

При стабилизации легочной гипертонии на высоком уровне происходит ремоделирование правого желудочка: гипертрофия миокарда и дилатация полости, – которое вначале носит компенсаторный характер. Это проявляется поддержанием сердечного выброса в пределах нормальных значений. По мере прогрессирования заболевания функция правого желудочка ухудшается, в нем повышается конечно-диастолическое давление. В последующем развиваются застойные явления в большом круге кровообращения

Клиническая картина. По клиническим проявлениям легочное сердце подразделяется на компенсированное и декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце характеризуется симптоматикой основного заболевания. У большинства больных ведущей жалобой является одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью. При заболеваниях легких одышка весьма вариабельна. У больных обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой легких она появляется и усиливается при вдыхании холодного воздуха и при кратковременной форсированной физической нагрузке, требующей увеличения объема вентиляции. Но размеренный физический труд с постепенным возрастанием нагрузки не вызывает усиления одышки. Обострение хронических заболеваний легких, как правило, сопровождается усилением одышки в результате нарастания бронхиального сопротивления при обструктивных поражениях и эластического – при рестриктивных.

В стадию компенсации легочного сердца у половины больных выявляется умеренная гипертрофия правого желудочка без признаков недостаточности. При декомпенсации легочного сердца характер одышки меняется, дыхание становится учащенным, выявляется зависимость от положения тела: одышка усиливается при низко расположенном изголовье и уменьшается в полусидячем положении.

Характерным признаком декомпенсации является цианоз, который может быть диффузным, а может быть только периферическим (цианоз кончиков пальцев, носа, мочек ушей). Цианоз при легочном сердце всегда "теплый", в отличие от "холодного" цианоза при поражениях сердца. Но выраженность цианоза не всегда соответствует тяжести легочно-сердечной недостаточности. Развитие цианоза связано с гипоксией. Снижение насыщения крови кислородом до 85–87% уже приводит к появлению слабо выраженного цианоза.

Нарастание гипоксии, полицитемия и полиглобулинемия, происходящие при обострении заболеваний органов дыхания, способствуют усилению цианоза.Важным признаком декомпенсации легочного сердца является набухание шейных вен. При дыхательной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими и при вдохе.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются увеличение печени, тахикардия, периферические отеки, резистентные к лечению. Больные легочным сердцем нередко жалуются на боли в области сердца, которые могут носить тупой, ноющий или давящий характер, без иррадиации. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Причиной болей в сердце могут быть относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированных мышцах сердца; нарушения метаболизма миокарда, вызванные артериальной гипоксимией и инфекционно-токсическими воздействиями; наличие пульмо-коронарныхрефлексов, вызывающих спазм коронарных артерий. У многих больных выявляют постоянную тахикардию, но нарушения ритма сердца наблюдают редко.

При исследовании сердца выявляют эпигастральную пульсацию, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, у 1/5 больных возможно смещение и левой границы за левую срединно-ключичную линию в результате увеличения левого желудочка, обусловленного повышением систолического и диастолического артериального давления. Существует мнение, что артериальная гипертония при легочном сердце может быть вызвана функциональной неполноценностью перестраивающихся ветвей бронхиальных артерий, изменяющих гемодинамику; ишемией мозга и почек; усилением функции надпочечников при гипоксемии. Но у большинства больных с легочно-сердечной недостаточностью АД бывает нормальным, в единичных случаях – пониженным.

При аускультации выявляют глухость тонов сердца, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Примерно у 20% больных в области мечевидного отростка над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба выслушивается систолический шум, причиной которого является относительная недостаточность трехстворчатого клапана. У отдельных больных над легочной артерией выслушивается функциональный протодиастолический шум Грэхема–Стилла, происхождение которого связано с относительной недостаточностью клапана легочной артерии.

У некоторых больных развивается язва желудка, связанная с наличием гипоксемии и гиперкапнии, сопровождающихся накоплением гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ в крови и снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Инструментальные и лабораторные методы.. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и даже при обострении заболеваний бронхов и легких не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обострении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, содержания фибриногена, С-реактивного белка, и α2- и γ-глобулинов.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. Выбухание конуса легочной артерии может наблюдаться в правом косом положении.

На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси типа SI–SII–SIII.

Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипертрофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят RV1>SV1, выраженный зубец S или уменьшение зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в два раза и больше.

Признаками хронического легочного сердца служат соотношение RV6/SV6 <2, регистрация зубца S во всех отведениях с V1 по V6, снижение сегмента S–T и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2.

В зависимости от преобладания зубца Р в правых грудных отведениях или зубца R в левых грудных отведениях говорят о "R-типе" или "S-типе", а при комбинации этих признаков – о "RV1–SV5-типе" ЭКГ

Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, переходящая в rS по направлению к левым грудным отведениям. При выраженной эмфиземе легких отсутствует нарастание зубца R с V1 по V4. Артериальная гипоксемия, развивающаяся при легочном сердце, может привести к снижению на ЭКГ интервала S–T, появлению отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1,V2, а у некоторых больных и в левых грудных отведениях.

Дифференциальная диагностика. В стадии компенсации клинические проявления легочного сердца следует дифференцировать с дыхательной недостаточностью, при которой нет гипертрофии правого желудочка. Для дыхательной недостаточности характерны одышка со сниженной глубиной дыхания; цианоз, склонность к учащению пульса; снижение насыщения крови кислородом до 85% и ниже от должной величины, жизненной емкости легких до 70% и ниже, объема форсированного выдоха за первую секунду до 60% и ниже. При легочном сердце выявляют гипертрофию правого желудочка по данным ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки.

Декомпенсированное легочное сердце необходимо дифференцировать с хронической сердечной недостаточностью, развившейся при заболеваниях сердца, особенно у больных с различными формами ИБС.

Решающее значение имеют данные анамнеза и результаты клинических и инструментальных исследований. У больных с хронической СН в анамнезе имеются указания на стенокардию, гипертоническую болезнь, перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердца и др. При исследовании у больных СН выявляют акроцианоз, "холодный" цианоз, состояние апноэ, увеличение сердца влево, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой.Систолическое АД обычно повышено, нередко у больных обнаруживаются нарушения ритма (экстарсистолия и мерцательная аритмия). На ЭКГ выявляются отклонения электрической

оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса. Показатели функций внешнего дыхания обычно нормальные.

 

 

Органические шумы

 

Под органическими понимают шумы, которые возникают при наличии дефектов перегородок и органических или структурных изменений клапанов сердца. Воспалительные или дегенеративные заболевания вызывают укорочение или разрушение створок клапана, в результате чего он оказывается не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие. Это обозначают как его недостаточность. При недостаточности клапанов шум возникает вследствие обратного тока крови через образовавшееся патологическое отверстие. Эти шумы еще обозначают шумами регургитационными. Если патологический процесс вызывает образование спаек, то створки клапана могут срастаться между собой и формируется стеноз отверстия. В этом случае шум возникает из-за прохождения крови через узкое отверстие. Органические шумы могут быть как систолическими, так и Диастолическими.

Диастолические шумы наблюдаются при стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстий, недостаточности клапана аорты и легочной артерии. Систолодиастолический шум возникает при открытом артериальном протоке. В диастолу органические шумы по механизму могут возникать по току крови (стеноз левого и правого атриовентрикулярных отверстий) и против тока крови (недостаточность клапана аорты и легочной артерии). Следует сразу сказать, что интенсивность диастолических шумов всегда ниже систолических и обусловлено меньшей скоростью кровотока. Поэтому для диагностики диастолических шумов требуется определенный навык.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия формируется вследствие спаечного процесса между створками клапана, что ограничивает их подвижность при открытии. Поэтому площадь атриовентрикулярного отверстия в диастолу оказывается меньшей, чем в норме, что затрудняет перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек. Область выслушивания шума чаще ограничивается верхушкой и зоной Боткина-Эрба.

Наиболее часто шум выслушивается в конце первой трети диастолы (поздний протодиастолический) и в последнюю часть диастолы (пресистолический). Шум сначала убывает, а затем нарастает по интенсивности. Такой вариант шума связан с тем, что эти части диастолы соответствуют фазам быстрого наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия, когда имеет место увеличение скорости кровотока из левого предсердия. В случаях выраженного стеноза у больных может наблюдаться голод и астолический вариант шума. Когда же у больного развивается фибрилляция предсердий, то пресистолическая часть шума исчезает вследствие отсутствия систолы левого предсердия. Шум не связан со II тоном, то есть между этими звуками имеется «светлый»промежуток.

При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия турбулентность возникает при перемещении крови из правого предсердия в правый желудочек в начале диастолы. Шум выслушивается в 4-й точке аускультации.

Укорочение и деформация полулуний клапана аорты приводит к недостаточности аортального клапана. Поэтому в диастолу аорта имеет сообщение с полостью левого желудочка икровь возвращается, так как давление в аорте оказывается выше. Объем регургитации зависит от степени клапанного дефекта и определяет продолжительность шума. Он имеет эпицентр над 2-йточкой аускультации и распространяется в зону Боткина-Эрба.

Шум сливается со II тоном, то есть он ранний протодиастолический, а по форме убывающий.

Аналогичный механизм шума имеет место при недостаточности клапана легочной артерии. В этом случае шум имеет эпицентр в 3-й точке аускультации

 

Анализ мочи

 

включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.

Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Количественное определение белка проводят с сульфасалициловой кислотой методом определения оптической плотности на фотоэлектрокалориметре.

Используют также простой, но менее надежный способ определения белка Брандберга–Робертса–Стольникова, основанный на появлении через 2–3 мин кольца на границе слоев разведенной мочи и азотной кислоты. Простое быстрое тестирование возможно при использовании серийно выпускаемых тест-полосок. Метод позволяет определить уже 5–20 мг% альбумина. Для разделения мочевых белков и определения их количества используют электрофорез, иммуноэлектрофорез и радиоиммуноанализ.

Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса в плазме крови при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) снижение канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтрующихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.

Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных обычно не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная или персистирующая протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, АГ, сахарном диабете, системных васкулитах, злокачественных новообразованиях).

Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии). Вместо этого используют количественное соотношение между белком произвольно взятого образца мочи и креатинином, которое в норме меньше 0,1. Отношение белок/креатинин больше 1,0 выявляют при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге на длинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.

Гликозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетическая гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Кетонурия– появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты) в моче – служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации. Кетонурия не специфична для заболеваний почек и мочевыводящих путей.

pH мочи исследуется с помощью тест-полосок, пропитанных различными красителями, которые реагируют изменениями цвета на рН от 5 до 9. Кислая реакция мочи определяется при рН 5,0, щелочная – более 5,0.

Микроскопическое исследование осадка

Для получения мочевого осадка центрифугируют 12 мл мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и микроскопируют. Состав форменных элементов представлен

Форменные элементы мочи:

Клетки крови Клетки мочеполовой системы Инородные клетки Кристаллы

Эритроциты

Лейкоциты

Плазмоциты

Эпителиальные

Почечных канальцев

Переходного эпителия

Плоского эпителия

Сперматозоиды

Бактериальные

Грибковые

Паразитарные

Опухолевые

Оксалаты

Фосфаты

Ураты

Лекарственные вещества

У здоровых мужчин в утренней моче форменные элементы мочи или отсутствуют, или редко обнаруживаются в поле зрения микроскопа, но не более одного эритроцита, лейкоцита или эпителиальной клетки, а здоровых женщин – до 4 лейкоцитов.

Увеличенное количество эритроцитов может быть обусловлено инфекцией, опухолью, камнем или воспалением в любом участке почек или мочевыводящих путей. Выраженные морфологические изменения 75% эритроцитов с потерей гемоглобина свидетельствуют о почечной гематурии. Если же большинство эритроцитов нормальное, а эритроциты с нарушенной структурой составляют менее 17%, то гематурия имеет непочечное происхождение.728 Часть 5. Заболевания почек и мочевыводящих путей

Большое количество лейкоцитов указывает на инфекционное или воспалительное заболевание и называется лейкоцитурией. Лейкоцитурия обычно сочетается с бактериурией. Исследование тонких мазков мочи, окрашенных методом Романовского–Гимзы, позволяет дифференцировать патологический процесс. Выявленные нейтрофилы – признак инфекционного воспаления, лимфоциты – иммунного. Инфекционное воспаление подтверждается получением при посеве свежей, не от центрифугированной мочи более 10 (в 5 степени)

Колоний образующих единиц в 1 мл. Посев мочи позволяет установить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Бактериологическое исследование осадка мочи используют также для выявления грибов и диагностики туберкулеза мочевой системы.

Изменения рН мочи и повышение концентрации солей приводит к образованию их кристаллов. При кислой реакции мочи выявляют кристаллы мочевой кислоты, цистина и лекарственных веществ, при щелочной – кристаллы фосфата и оксалата кальция.

Для количественного исследования мочевого осадка используют подсчет количества лейкоцитов и эритроцитов в определенном объеме или за конкретное время. По методу Каковского–Аддиса за сутки здоровый человек выделяет 1 млн эритроцитов, до 2 млн лейкоцитов. По Нечипоренко 1 мл мочи здоровых содержит до 1 тыс. эритроцитов и до 2–4 тыс. лейкоцитов.

Цилиндры представляют собой цилиндрические массы мукопротеинов, в которых задерживаются клеточные элементы, белки или капельки жира. Различают простые цилиндры (гиалиновые и восковидные) и цилиндры с включением (эритроцитарные, лейкоцитарные, с эпителиальными клетками, зернистые, жировые). Гиалиновые и восковидные цилиндры состоят из гомогенного белка без клеточных элементов. В остальных цилиндрах белковая основа покрыта форменными элементами. Гиалиновые цилиндры могут появиться в моче здоровых людей после физической нагрузки и не имеют большого диагностического значения. Восковидные цилиндры образуются в дистальных отделах нефрона при далеко зашедшей почечной недостаточности. Цилиндры с включением эритроцитов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и жира присутствуют в моче у больных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме, при остром повреждении канальцев. Зернистые цилиндры покрыты распадающимися клетками и свидетельствуют о выраженном поражении почек. При бактериальном пиелонефрите выявляют цилиндры, содержащие бактерии или кристаллы (бактериальные цилиндры).

Оценка функциональной способности почек

Функциональное состояние почек оценивается следующими методами:

– определение относительной плотности в однократном анализе мочи;

– проба Зимницкого;

– исследование концентрирующей способности почек

– определение содержания креатинина в сыворотке крови, скорости клубочковой

фильтрации (СКФ).

Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек. Лабораторные методы исследования

Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3–3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи – от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи. При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез (никтурия) и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее. Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008–1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Концентрационную способность почек проверяют двумя методами: 1) прекращением приема воды в течение 14–18 ч и 2) по реакции на экзогенный вазопрессин. После прекращения приема с вечера до утра в течение 14–18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023.

Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с

почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена.

Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек.

Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30–45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001–1,002, а объем выделенной мочи составляет 80–85% объема принятой воды.

Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины (АМК) крови, концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом сахарном диабете с нормальной функцией почек. Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л.

Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88–132 мкмоль/л, у женщин – около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению.

В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.730 Часть 5. Заболевания почек и мочевыводящих путей

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140–200 л/сут (70±14 мл/мин/м2), для женщин – 180 л/сут (60±10 мл/мин/м2). СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления.

Расчет клиренса креатинина (Ккреат) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле[140 – возраст (годы)] x масса тела (кг)

креатин сыворотки (мкмоль/л) x 72

Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85.

СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров.

Уменьшение СКФ происходит при: 1) снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности);

2) уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии); 3) значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей); 4) снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите); 5) значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни); 6) уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности).

Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях – расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления.

Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера – стенки капилляров клубочка и капсулы – в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка.

Исследование биохимических показателей

Для диагностики заболеваний почек большое значение имеет определение белка и белковых фракций. Гипопротеинемия (главным образом, гипоальбуминемия) развивается при нефротическом синдроме и тяжелом гиповолемическом шоке. Нефротический синдром обычно сопровождается гиперхолестеринемией. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей подтверждаются значительным увеличением α2-глобулинов и СОЭ. При иммуновоспалительных заболеваниях почек в сыворотке крови повышаются уровни антистрептолизина, комплемента и γ-глобулинов, определяются С-реактивный белок, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), базальной мембране клубочков и кардиолипину, а также циркулирующие иммунные комплексы и криоглобулины.

Важное диагностическое значение имеет электролитный состав крови. Гиперкалиемия характерна для почечной недостаточности, и при решении вопроса о гемодиализе обязательно учитывают величину этого показателя. При начальной стадии ХПН выявляют Глава 55. Лабораторные методы исследования гиперфосфатемию в сочетании с гипокальциемией. В современной нефрологии для более точного определения течения и прогноза заболеваний используют показатели межклеточных взаимодействий (отношение цитокинов/хемокинов).

 

Жалобы больных с заболеваниями системы  крови

 

Довольно часто больные с заболеваниями системы крови предъявляют неспецифические жалобы, носящие общий характер: повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и головокружение, колющие боли в области сердца и сердцебиение, абдоминальные боли, лихорадка и похудание. Однако выделяют ряд жалоб, которые характерны только для определенных патологических состояний.

Жалобы, характерные для анемического синдрома, могут быть связанными с анемией как таковой, а также с анемиями при лейкозах, лимфомах, геморрагических болезнях. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, обмороки, снижение трудоспособности, которые сочетаются с бледностью кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Они связаны с тем, что при анемии имеет место недостаток в крови гемоглобина и эритроцитов – переносчиков кислорода, поэтому органы и ткани при этом испытывают гипоксию.Одним из частых проявлений при заболеваниях крови является лихорадка. В одних случаях она невысокая, субфебрильная, в других – высокая, волнообразная. Лихорадка при анемиях связана с компенсаторным увеличением основного обмена, а при гемолитических анемиях, кроме того, и с пирогенным действием продуктов распада эритроцитов. Лихорадка при лейкозах обусловлена распадом неполноценных лейкоцитов и высвобождением при этом пирогенных веществ, а также снижением иммунитета и склонностью к воспалительным заболеваниям. Повышение температуры тела при выраженных геморрагиях можно рассматривать как резорбционную лихорадку.

Одним из проявлений гематологических заболеваний может быть похудание, вплоть до кахексии.

Наряду с этими неспецифическими, больные могут предъявлять жалобы более или менее характерные для определенной гематологической патологии. Так при железодефицитной анемии

развивается сидеропенический синдром: изменение, извращение вкуса и обоняния (необходимость употреблять в пищу мел, глину, сырую крупу, сырой фарш, вдыхать пары бензина, лака), а также появляется ломкость ногтей и волос, трещины в углах

рта. При В12-фолиеводефицитной анемии больные жалуются на жжение кончика языка и по его краям (глоссит), чувство онемения, повышенную зябкость, ощущение покалывания, «ползания

мурашек» в пальцах рук и ног (парестезии).Нестерпимый кожный зуд – жалоба характерная для лимфогранулематоза, эритремии.

Упорные боли в костях встречаются при острых и хронических лейкозах. Они объясняются усиленной пролиферацией клеток костного мозга и его гиперплазией.

Повышенная кровоточивость, характеризующаяся геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки и других

органов характерна для геморрагических болезней, апластической анемии, лейкозов.

При многих заболеваниях крови, особенно при хроническом миелолейкозе, возникают боли в левом подреберье, они обусловлены вовлечением в патологический процесс селезёнки.

При образовании пигментных камней в желчном пузыре или в протоках у больных с гемолитической анемией, могут быть коликообразные боли в области правого подреберья.

Острый приступ подагры с гиперурикемией может являться проявлением одного из миелопролиферативных заболеваний: хронического миелолейкоза, эритремии, хроническоголимфолейкоза, острых лейкозов с лейкоцитозами в периферической крови

При осмотре гематологических больных необходимо обращать внимание на их состояние,

положение, сознание. Удовлетворительное состояние отмечается при умеренной степени железодефицитной анемии, тяжелое или крайне тяжёлое, бессознательное в терминальной стадии таких заболеваний крови как лейкозы, апластическая анемия.

Большую информацию можно получить при осмотре кожи и видимых слизистых оболочек. При анемиях они бледные, с различными оттенками в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия характеризуется восковидной бледностью с зеленоватым оттенком, гемолитическая анемия проявляется умеренной бледностью с желтушным оттенком, а В12-фолиеводефицитная – бледностью со светлым лимонно-желтым оттенком кожи. Бледность кожного покрова может маскироваться загаром или врожденной смуглостью, поэтому доказательным признаком анемизации является бледность слизистых оболочек и побледнение конъюнктивы.

Для эритремии, в отличие от анемии, характерен вишнево-красный цвет кожного покрова, особенно выраженный на лице, шее и кистях рук.

Часто при гематологических заболеваниях на коже и слизистых оболочках появляются мелкоточечные (петехии) и крупные (экхимозы) кровоизлияния, которые являются признаками тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Они возникают при небольших механических воздействиях или без причины, также, с течением времени, изменяют свой цвет (красный-синюшный-желтый).

Изменение кожного покрова при острых лейкозах может проявляться в виде специфических лейкемических инфильтратов, приподнимающихся над поверхностью кожи (лейкемиды), розового или светло-коричневого цвета.

Присоединение вторичной инфекции проявляется при лейкозах, агранулоцитозе в виде фурункулёза и пиодермии.При анемиях, чаще всего железодефицитной, изменяются

придатки кожи (волосы, ногти). Волосы становятся ломкими, секутся, выпадают. Ногти теряют блеск, испещряются поперечными складками (койлонихии), бывают ломкими и вогнутыми.

Нарушения лицевого скелета в виде выпуклости лобной и теменной кости наблюдаются при серповидноклеточной анемии и талассемии, анемии Фанкони, наследственном микросфероцитозе.

При многих анемиях слизистая оболочка полости рта бледная, а для В12-дефицитной анемии, кроме того, характерна атрофия сосочков языка (гунтеровский глоссит). Осмотр зева при остром лейкозе позволяет выявить некротическую ангину с неприятным запахом. Для лейкозов характерно также наличие стоматита, кровоточивость десен.

Видимое увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено рядом гематологических болезней (лейкозы, лимфомы).

Асимметричное выбухание в левом подреберье, связанное с увеличением селезёнки, возможно при хронических лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях.

 

Патологическое дыхание

 

В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит).Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.

Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии.

Гипопноэ – поверхностное дыханиеможет встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдромПиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.

Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.

Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается

нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:

– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;

– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;

– дыханиеБиотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);

– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.

Сознание больного.

 

Различают следующие видысостояния сознания:– ясное – пациент адекватно реагирует на изменения окружающей среды, полностью ориентируется во времени;

– неясное (помрачение) – больной на вопросы отвечает с запозданием, хотя и правильно, часть вопросов может остаться без ответов, с трудом ориентируется в пространстве и времени;

– stupor) – ступор ( пациент пребывает как бы во сне, из этого состояния его можно вывести громким разговором, на вопросы отвечает неправильно, после прекращения общения больной

вновь впадает в спячку;

– sopor) – сопор ( полная дезориентация и безучастность, но сохраненырефлексы;

– кома – самая глубокая степень выключения сознания, арефлексия.

Нарушения сознания являются результатом органических повреждений головного мозга (черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, инфекции, новообразования), развития метаболических (уремия, печеночная недостаточность, диабетический кетоацидоз, гипогликемия и др.) и гипоксических(сердечная недостаточность) энцефалопатий, интоксикаций и

температурных повреждений.

Синдром эмфиземы легких

 

Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок (Комитет экспертов ВОЗ, 1961).

Этиология и патогенез. Различают первичную эмфизему, развивающуюся в неповрежденных легких, и вторичную, возникающую при необратимых изменениях структуры респираторного отдела легких, обусловленных различными заболеваниями бронхолегочной системы.

Первичная эмфизема легких – это диффузная деструктивная эмфизема, являющаяся самостоятельной патологической формой, при которой развивается распространенное повреждение эластического каркаса легких со снижением эластических свойств.

В настоящее время доказано значение протеолитических ферментов, в частности дефицита α1-антитрипсина, являющегося врожденным дефектом, в развитии первичной эмфиземы легких. При вторичной эмфиземе большое значение придают экзогенным факторам – курению и производственным поллютантам, которые активируют альвеолярные макрофаги и лимфоциты, продуцирующие эластазу, нейтрофильную протеазу, кислую гидролазу, обладающие протеолитическим действием, и угнетают α1-антитрипсин – ингибитор протеолиза. Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких.

Вторичная эмфизема легких может быть диффузной или очаговой. Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы является хронический обструктивный бронхит, при котором возникающие бронхоспазм, отек слизистой и закупорка просвета мелких бронхов слизью способствуют развитию феномена "воздушной ловушки". Сущность этого феномена – снижение внутригрудного давления при вдохе, сопровождающееся пассивным растяжением бронхиального просвета, и повышение внутригрудного давления при выдохе, создающее дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и увеличивающее бронхиальную обструкцию. В результате в альвеолах задерживается воздух и возникает

гипертензия. Альвеолы вначале растягиваются, а затем в их стенках развиваются трофические изменения. Большое значение при вторичной диффузной эмфиземе придают переходу воспалительно-дистрофического процесса с бронхиол на альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.

Очаговые формы вторичной деструктивной эмфиземы могут быть околорубцовыми, развивающимися вокруг рубцово-измененного участка легочной ткани после перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза, профессиональных болезней легких.

Врожденная долевая эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной доли у детей раннего возраста. Существует мнение, что заболевание обусловлено нарушением бронхиальной проходимости из-за атрофии бронхиальных хрящей с образованием клапанной обструкции.

Синдром Маклеода характеризуется односторонней эмфиземой, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов.

Парасептальрная эмфизема – очаг эмфиземотозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре. Основной причиной развития этой формы эмфиземы является бронхиальная обструкция при очаговом бронхите и бронхиолите.

Буллезная эмфизема характеризуется образованием воздушных полостей более 1 см в диаметре чаще всего при околорубцовой или парасептальной эмфиземе.

В патогенезе дыхательной недостаточности, развивающейся при первичной эмфиземе, основное значение имеют два фактора. Первый состоит в уменьшении общей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких. Вторым патогенетическим фактором является изменение эластических свойств легких, эластическая отдача которых уменьшается, что затрудняет выдох. Формируется особый вариант обструктивных нарушений, при котором увеличивается бронхиальное сопротивление только на выдохе с возникновением клапанного механизма бронхиальной обструкции.

Классификация. Эмфизема легких по патогенезу подразделяется на первичную и вторичную, развившуюся на фоне других легочных заболеваний. По распространенности выделяют диффузную и очаговую. Патоморфологи подразделяют эмфизему на панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную.

Клиническая картина.. При вторичной диффузной эмфиземе легких больные жалуются на одышку , снижение толерантности к нагрузкам; иногда наблюдается снижение массы тела. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным. При осмотре выявляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от степени нарушения газового гомеостаза. Грудная клетка увеличена в объеме ("бочкообразная" грудная клетка) при преимущественно астеническом телосложении, дыхательные экскурсии ее уменьшены. Межреберные промежутки расширены, подключичные пространства сглажены или выбухают.

При пальпации резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный тон , границы легких расширены, подвижность нижнего края легких ограничена до 2–3 см. Границы сердечной тупости уменьшены, иногда полностью исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. Тоны сердца ослаблены.

Однако диагностика вторичной диффузной эмфиземы, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, бывает затруднительной из-за постоянного кашля, одышки, отсутствия у многих больных "бочкообразной" грудной клетки, наличия жесткого везикулярного дыхания с рассеянными жужжащими хрипами, а иногда и с влажными мелкопузырчатыми.

Первичная эмфизема легких имеет аналогичные признаки, но отличается от вторичной отсутствием симптомов хронического бронхита или другой патологии легких и признаков воспаления. У больных выявляется умеренный цианоз вследствие нормального газового состава крови в течение длительного времени. Hормальное у них и сопротивление при выдохе, но увеличены растяжимость легких и ОЕЛ. Диффузионная способность легких резко снижена, гипоксемия и гиперкапния выявляются только при нагрузке.

Околорубцовая, долевая, односторонняя (синдром Маклеода), парасептальная и буллезная эмфиземы протекают бессимптомно и выявляются только при рентгенологическом исследовании или при развитии пневмоторакса.

Рентгенологическое исследование. Для эмфиземы характерны повышение прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка, вплоть до его исчезновения при наличии крупных буллезных образований. Диафрагма уплощена и рас-70 Часть 1. Заболевания органов дыхания полагается низко. Сердце в размерах не увеличено, но располагается вертикально. При томореспираторной пробе прозрачность легких в фазы дыхания не меняется.

Функциональное исследование позволяет выявить у больных эмфиземой снижение ЖЕЛ с одновременным увеличением ФОЕ и ООЛ за счет уменьшения РО выдоха, уменьшение ОФВ1 и увеличение бронхиального сопротивления при спокойном дыхании. Относительно ранним признаком может быть снижение диффузионной способности легких.

В дальнейшем у больных стойко увеличивается ОЕЛ и снижается индекс ретракции легких. Исследование диаграммы "поток – объем" позволяет выявить на ранних стадиях заболевания обструкцию дистальных отрезков бронхов

Аускультация

 

Аускультация (auscultatio) – метод исследования звуковых явлений, возникающих при их выслушивании. Этот метод известен очень давно и описан около 1800 лет до н.э. Он также был

известен Гиппократу, который пользовался прямой, непосредственной аускультацией ухом. В дальнейшем этом метод упоминался Леонардо Да Винчи, Уильямом Гарвеем.

Впервые более подробно описал метод аускультации в 1819 году в 2-х томном труде Рене Лаэннек, который первый предложил стетоскоп (перевод с греческого – инспектор грудной клетки). В дальнейшем в 1854 году в Нью-Йорке он был усовершенствован Калманом и в России Н.Ф. Филатовым в бинауральный.

Лаэннек также впервые ввел в терминологию такие слова как аускультация, хрипы, голосовое дрожание, бронхофония, ослабленное дыхание и другие. Фонендоскоп, отличающийся от стетоскопа наличием мембраны, которая с одной стороны усиливает звук, а с другой может его искажать за счет собственных колебаний, был изобретен и изучен Шкодой, А.А. Остроумовым, В.П. Образцовым и другими.

Развитию аускультации в России также способствовали известные врачи М.Я. Мудров, С.П. Боткин, Н.Д. Стражеско.

Аускультация с применением стетоскопа и фонендоскопа относится к непрямым, опосредованным методам и в отличие от прямого метода имеет ряд преимуществ:51

1. Более громкий звук при аускультации.

2. Метод более гигиеничен.

3. Позволяет выслушивать в различных точках грудной клетки.

При аускультации легких необходимо соблюдать ряд правил:

– в помещении должно быть тепло, для слуховой адаптации соблюдается тишина 2-3 минуты;

– стетоскоп надо плотно прижимать к телу, избегая трения, при этом воронка его не должна быть холодной;

– в зависимости от состояния больного аускультацию проводят в положении стоя, сидя или лежа на боку и спине;

– аускультация проводится в точках сравнительной перкуссии и с той же последовательностью;

– при аускультации сбоку руки больного расположены за головой, а сзади – скрещены на груди, а голова несколько опущена кпереди;

– сначала при спокойном вдохе и выдохе выслушивают основные дыхательные шумы, а затем дополнительные или побочные;

для уточнения побочных шумов можно использовать следующие приемы: попросить больного сделать глубокий вдох или выдох, задержать дыхание, покашлять, изменить положение тела.

 

Острая почечная недостаточность

 

– синдром, проявляющийся быстро нарастающими олигурией с азотемией и нарушениями экскреторной функции почек. Патофизиологической сущностью ОПН является одновременно возникающие выраженные нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Существует три варианта ОПН: преренальная (недостаточность перфузии почек), ренальная и постренальная (обтурация).

Основные причины ОПН

Преренальная: Шоковая почка: большая потеря жидкости и электролитов, кровотечение, печеночная недостаточность, гемолиз, кардиогенный шок, септицемия, ожоги (потеря жидкости и электролитов, миоглобинурия, гемоглобинурия)

Ренальная: Токсическая почка: воздействие токсинов и рентгеноконтрастных веществ, острый гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственная реакция, папиллярный некроз), обструкция артерий и вен, кортикальный некроз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови

Постренальная :Острая обструкция мочевых путей: простатизм, опухоли мочевого пузыря и забрюшинные, камни, внутрипочечная преципитация (гиперкальциемия, ураты, миеломный белок)

Клиническая картина. В течение ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), полиурическую и восстановление функции почек.Клинические проявления начальной стадии зависят от этиологии ОПН (шок, гемолиз, септицемия, ожоги, отравления, гломерулонефрит и др.).

В олигурическую стадию, которая обычно развивается к концу первых суток от начала заболевания, выявляют резкое снижение диуреза (олигурия, переходящая в анурию).

Быстро нарастают признаки азотемии (тошнота, рвота, адинамия), ацидоза и электролитных нарушений. Характерны одышка, мышечные подергивания и гиперкалиемия, вызывающая нарушения ритма сердца, а иногда – внезапную остановку сердца. Отмечается ежедневный подъем уровня креатинина (1–2 мг%) и азота мочевины (10–15 мг%) в сыворотке крови. Гипонатриемия умеренная (сывороточный натрий 125–135 ммоль/л). Развивается нормохромная анемия средней тяжести. При реальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. Мочевой осадок при преренальной и постренальной ОПН скуден. Частые симптомы ОПН – боли в животе и увеличение печени. Олигурическая стадия продолжается 7–10 дней.

Полиурическая стадия начинается постепенным увеличением диуреза, сопровождающимся клиническим улучшением и снижением азотемии. Нормализуются биохимические показатели крови, возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л). Продолжительность полиурической стадии колеблется от 6–8 недель до 2–3 месяцев.

Восстановление функции почек проявляется нормализацией в сыворотке крови креатинина и азота мочевины. Но у некоторых больных полностью не восстанавливаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек.

Прогноз. ОПН излечима. Выживаемость составляет около 60%. Дальнейшее повыше-

ние этого показателя маловероятно из-за частого развития осложнений (сепсиса, легочной

недостаточности, хирургических осложнений и ДВС-синдрома)

Топографическая перкуссия.

 

Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям.

Правила перкуссии:

– проводят тихую перкуссию;

– перкуссию проводят по ребрам и межреберьям;

– палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева;

– границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука;

– применяется отскакивающая перкуссия.

Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука.

При косом расположении ребер и межреберьев концевая фаланга плессиметра справа обращена книзу, а слева – кверху. Следует знать, что по лопаточной линии перкуссию начинают от угла лопатки. Необходимо помнить при этом, что нижний угол лопаток прикрывает 7 ребро. Нижние границы легких в норме указаны

Расположение нижних границ легких в норме

Топографическаялиния Правое легкое Левое легкое

Парастернальная линия Верхний край VI

ребра

IV ребро

Срединно-ключичная

линия

VI ребро VI ребро

Передняя подмышечная

линия

VII ребро VII ребро

Средняя подмышечная

линия

VIII ребро VIII ребро

Задняя подмышечная

линия

IX ребро IX ребро

Лопаточная линия X ребро X ребро

Паравертебральная

линия

На уровне ости-

стого отростка XI

грудного позвонка

На уровне ости-

стого отростка XI

грудного позвонка

В патологии нижние границы легких могут смещаться вниз и вверх. Причинами смещения вверх являются высокое стояние диафрагмы и сморщивание легкого (при пневмосклерозе и гидротораксе), вниз – низкое стояние диафрагмы, синдромы бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Определение подвижности нижнего края легких

После того, как определены нижние границы легких при спокойном и ровном дыхании, необходимо оценить их дыхательную экскурсию при максимальном вдохе и выдохе. Чаще всего это определение проводят по 3 линиям: срединно-ключичной, средне-подмышечной и лопаточной. Сначала тихой перкуссией определяют нижнюю границу. Затем просят больного сделать глубокий вдох и задержать дыхание. При этом надо быстро перкутировать вниз до притупления легочного звука. Затем больной делает глубокий выдох и врач перкутирует вверх до появления ясного легочного звука.

В норме экскурсия нижних краев легких по срединно-ключичной и лопаточной линиям составляет 4-6 см, по средней подмышечной – 6-8 см.

Ограничение и уменьшение подвижности нижних краев легких наблюдается при высоком стоянии диафрагмы, синдромах эмфиземы, пневмо- и гидроторакса, при наличии спаек в плевральной полости, синдроме бронхиальной обструкции.

 

 Печеночная желтуха

 

Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, инфекционном мононуклеозе, токсических лекарственных и алкогольных поражениях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (гиперферментемия), гипергаммаглобулинемия, нарушения синтетической функции печени (снижение активности холинестеразы).

Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах (прием аминазина, сульфаниламидов, анаболических стероидов, андрогенов), холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Холестатическая желтуха может развиться также при острых бактериальных инфекциях и сепсисе, амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцедозе и др.

Сравнительная перкуссия.

 

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки;

– сила перкуторного тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо.

Перкуссия по передней поверхности грудной клетки

Исследователь располагается справа от больного, руки которого опущены вниз, перкуссия проводится слева направо:

1 положение – надключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося по срединно-ключичной линии, параллельно ключице;

2 положение – удар наносится непосредственно по ключице;

3 положение – подключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося параллельно ключице по срединно-ключичным линиям;

4 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося во 2-м межреберье по срединно-ключичным линиям;

5 положение – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося в моренгеймовой ямке и составляет тупой угол с ключицей.

Перкуссия по боковым поверхностям грудной клетки

Исследователь располагается спереди от больного. Как правило, перкуссию проводят в 4-х положениях при поднятых за голову рук больного

1 положение – удар наносится с обеих сторон по плотно прижатой концевой фаланге плессиметра, располагающегося глубоко в подмышечной ямке;

2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в нижней части ямки (или конец волосистой части ямки) по средне-подмышечной линии по ходу межреберий;

3 и 4 положения расположены на одно межреберье ниже предыдущего – удар наносится по средней фаланге плессиметра.

Перкуссия по задней поверхности грудной клетки

При перкуссии сзади, исследователь располагается сзади и слева от больного. Положение больного – скрещенные на груди руки и небольшой наклон головы кпереди. Перкуссия проводится слева направо:

1 положение – удар наносится по ногтевой или средней фаланге плессиметра, расположенного в надлопаточной ямке, параллельно гребню лопатки;

2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в «тревожной зоне» (такое название связано с частой локализацией туберкулезного процесса) посередине и перпендикулярно линии, соединяющей внутренний верхний угол лопатки и остистый отросток VII шейного позвонка;

3,4 и 5 положения – располагаются в межлопаточном пространстве на уровне верхних, средних и нижних углов лопаток – удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося вертикально;

6 и 7 положения – удар наносится по средней фаланге плессиметра, который располагается во 2 межреберье, ниже угла лопаток.

В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука:

– над верхушкой правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса;

– справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.

При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться.

Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт.

Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.

Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, до левой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе

(тон Шкоды), отеке легких в начальной стадии.

Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.

При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар по металлу. Если поверхностно расположенная крупная полость сообщается с бронхом узким отверстием, то при перкуссии над ней тимпанический звук напоминает звук «треснувшего горшка».

Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

 

Фракционное зондирование проводят с целью определения желудочной секреции.

 

 

Исследуют субмаксимальную и максимальную секрецию путем ее стимуляции. Для определения субмаксимальной секреции применяют гистаминовый тест (под кожу вводят дигидрохлорид гистамина в дозе 0,008 мг/кг массы тела), для определения максимальной секреции вводят под кожу пентагастрин в дозе 6 мг/кг массы тела.

Сразу после введения зонда в течение 5–7 минут откачивают все содержимое желудка (порция исследованию не подлежит). Затем в течение часа с 15-минутным интервалом получают 4 порции (базальный секрет); после введения под кожу гистамина или пентагастрина извлекают 4 порции желудочного сока с интервалом 15 минут (стимулированная 580 Часть 3. Заболевания органов пищеварения секреция). В каждой порции определяют объем желудочного сока, общую кислотность, свободную и связанную HСl. Основные нормативы показателей желудочной секреции

Дебит-час определяет функцию желудка и рассчитывается по формуле:

Д = V × P / 1000,

где V – объем желудочного секрета в мл, Р – концентрация общей кислотности или

свободной HСl в мг%.

Пробные завтраки (мясной бульон по Зимницкому, отвар капусты по Лепорскому, 5% раствор этилового спирта по Эрлиху и др.) в связи с нестабильностью получаемых результатов в настоящее время не применяют.

Интрагастральная pH-метрия проводится зондом с двумя датчиками, позволяющими регистрировать кислотообразование в теле желудка и получать данные о щелочном резерве в пилорическом отделе.

Кислотообразование в теле желудка натощак классифицируется следующими величинами:

рН 0,9–1,5 – гиперацидность;

рН 1,6–2,0 – нормацидность;

рН 2,1–5,0 – гипацидность;

рН более 6 – ахлоргидрия.

В пилорическом отделе желудка рН обычно регистрируется выше 2,5. Декомпенсированный кислый желудок характеризуется рН в теле желудка 0,6–1,5 и рН в пилорическом отделе 0,9–2,5.

При высоком кислотообразовании раздражители секреции не применяются, при кислотообразовании средней и пониженной интенсивности или ахлоргидрии проводят стимуляцию гистамином или пентагастрином. После стимуляции показатели рН регистрируются в течение 30–60 мин до их стабилизации. Величины рН желудка после стимуляции оценивают следующим образом:

рН 0,9–1,2 – гиперацидность;

рН 1,2–2,0 – нормацидность;

рН 2,0–3,0 – умеренная гипацидность;

рН 3,0–5,0 – выраженная гипацидность;

рН более 6 – истинная ахлоргидрия.

На основании анализа изменений секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка выделяют два типа: гиперстенический, гипо- и астенический.

Гиперстенический тип характеризуется сочетанием гиперсекреции желудочного сока, гипермоторики желудка, повышения тонуса желудка и периодическими спазмами мышц кардиального и пилорического сфинктеров.

Гипо- и астенический тип характеризуется сочетанием гипосекреции (ахлоргидрия) желудочного сока с понижением тонуса и гипомоторикой желудка.

Гистаминовй тест

После сбора порций натощак и базальных порций в течение 1 ч вводят гистамина дигидрохлорид в дозе 0,025 мг/кг веса. Затем собирают 4 порции стимулированного секрета в течение 1 ч. При этом способе необходимо введение пациенту противогистаминного средства, например 2 мл 2%-ного раствора супрастина внутримышечно (обычно в середине сбора базального секрета - через 30 мин от начала аспирации). В качестве парентеральных раздражителей применяются также гисталонг в дозе 1,7-2 мг/кг веса для максимальной стимуляции, гастрин в дозе 2 мкг/кг, пентагастрин в дозе 6 мг/кг, инсулин в дозе 12 мк/кг подкожно. Эти стимуляторы по силе воздействия равны максимальному гистаминовому тесту, но не дают побочных эффектов.

При стимуляции желудочной секреции гистамином или инсулином у больных могут возникать побочные реакции, поэтому в кабинете, где проводится взятие желудочного сока, должны быть наготове средства неотложной помощи: ампулированные растворы супрастина, димедрола, глюкозы, адреналина и др.

 

Синдром компрессионного ателектаза легких

 

Синдром компрессионного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие поджатия к корню, обусловленного скоплением жидкости в плевральной полости .

Жалобы: одышка смешанного характера ввиду уменьшения дыхательной поверхности; тяжесть в грудной клетке.

Осмотр. Цианоз слизистых, отставание экскурсии больной стороны при дыхании.

При пальпации над компрессионным ателектазом определяется усиленное голосовое дрожание, при перкуссии – притупленно-тимпанический тон (тон Шкоды), который обусловлен наличием воздухосодержащих образований (бронхов) в уплотненном легком, при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании – смещение средостения в здоровую сторону, наличие жидкости в плевральной полости и тени ателектаза.

Диагностика. Рентген.иссл

 

 

отечный синдром при заб.почек

 

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно в течение нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки могут в отличие от сердечных достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой coединительной ткани лица — на веках и под глазами. Почечные отеки в отличие от сердечных возникают утром, после а. Явным отекам предшествует скрытый период, при этом тканях может накапливаться до 4—6 л отечной жидкости, я распознавания скрытых отеков больного необходимо взвешивать и измерять суточный диурез, сопоставляя его количеством выпитой за тот же период жидкости.

     Почечные отеки отличает подвижность. Например, при пассивных отеках, если больной находится на левом боку, возникает асимметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость. Отечная жидкость может скапливаться не только в подкожной жировой клетке, но и в серозных полостях (в брюшной, плевральной, перикардиальной), такие массивные отеки называются анасаркой.

     Отеки внутренних органов при поражении почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапной преходящей потерей зрения (амавроз). Отек органов желудочно-кишечного тракта сопровождается рвотой, поносом и т. д.

     Отек образуется тогда, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. В образовании отека большую роль играют повышение гидростатического давления в капилляре и повышение проницаемости капиллярной стенки. Гидростатическое давление в капилляре зависит от сопротивления пре- и посткапиллярных сосудов, тонус которых регулируется сосудодвигательными нервами. Проницаемость капилляров увеличивается при воспалении, аллергических реакциях и других состояниях под влиянием гистамина, кининов и других агентов.

     В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет за сутки примерно 10—12 г натрия хлорида, что соответствует 4—5 г натрия. Задержка жидкости при отеках сопровождается задержкой натрия. Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания обоих факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

 II тон сердца,механизм образования

 

II тон в своем составе имеет два компонента – клапанный и сосудистый. Клапанный компонент обусловлен вибрацией закрытых клапанов аорты и легочной артерии формирующейся разницей давлений на поверхности клапанных мембран, обращенных в просвет сосуда и полость желудочков. Сосудистый компонент связан с колебаниями стенок аорты и легочной артерии.

II тон выслушивается в начале диастолы (ориентир – звучит после короткой паузы), громче I тона во 2-й и 3-й точках, короткий, высокий.

Усиление обоих тонов

Внесердечные причины:

тонкая грудная клетка– ;

– увеличение площади прилегания сердца к передней стенке грудной клетки вследстви сморщивания легочного края;

– большое количество воздуха в желудке.

Кардиальные факторы:

– тахикардия при физической работе, психоэмоциональном напряжении;

– лихорадочное состояние (тахикардия).

Ослабление обоих тонов

Внесердечные причины:

– чрезмерное развитие подкожной клетчатки;

– эмфизема легких.

Кардиальные факторы:

– наличие жидкости в полости перикарда;

– значительное снижение сократительной функции миокарда у больных с инфарктом, диффузными миокардитами.

Как уже говорилось ранее II тон у здорового человека громче I тона во 2-й и 3-й точках, а его соотношение во 2-й и 3-й точках одинаково. В том случае, если громкость II тона оказывается сниженной по сравнению с I тоном во 2-й или 3-й точке, то говорят о наличии ослабления его соответственно над аортой или легочной артерией. Когда же при сравнительной аускультации во 2-й или 3-й точке выявляется преобладание II тона, то говорят об его усилении или акценте над аортой или легочной артерией

Усиление II тона над аортой появляется вследствие повышения давления в аорте (все заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертонией) и уплотнения аорты при ее атеросклерозе.

Усиление II тона над легочной артерией является результатом повышения давления в легочной артерии (митральные пороки сердца, сердечная недостаточность с декомпенсацией левого желудочка, острые и хронические заболевания, вызывающие

развитие «легочного сердца»). Как вариант нормы может наблюдаться у молодых лиц.

Ослабление II тона над аортой диагностируется при:

– недостаточности аортального клапана вследствие нарушения целостности его полулуний, отсутствия периода замкнутых клапанов;

– выраженном стенозе устья аорты из-за уменьшения выброса и медленного нарастания давления в аорте.

Ослабление II тона над легочной артерией выявляется у больных с недостаточностью клапана или стенозом устья.

Раздвоение II тона появляется вследствие асинхронного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Чаще всего связано с запаздыванием закрытия клапана легочной артерии. Может наблюдаться над легочной артерией как вариант нормы у лиц юношеского возраста, и обусловлено большим притоком крови в правый желудочек на вдохе и увеличением продолжительности его систолы. В патологии раздвоение является результатом повышения давления в аорте или легочной артерии, а также наличием блокад одной из ножек пучка Гиса.

 

 Функциональные печеночные пробы

 

Билирубин образуется в процессе катаболизма небелковой части гемоглобина (гема) из дегенерирующих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (70–80%).Другим источником остальных 20–30% билирубина являются гемопротеины, локализованные преимущественно в костном мозге и печени. Билирубин из-за внутренних водородных связей не растворяется в воде. Неконъюгированный (свободный) билирубин транспортируется в плазме в виде соединения с альбумином, не проходит гломерулярную мембрану и поэтому не появляется в моче.

Билирубин поглощается печенью, в клетках которой соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется диглюкоронид билирубина, или конъюгированный (связанный) билирубин. Он водорастворим и через мембрану гепатоцита путем экскрекции попадает в желчные капилляры. Таким образом, в норме транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного к желчному капилляру.

Конъюгированный билирубин секретируется в желчные канальцы вместе с другими составными частями желчи. В кишечнике под действием кишечной флоры билирубин деконъюгируется и восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин, выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет. Уробилиноген всасывается в кровь, поступает в печень и повторно экскретируется с желчью.

Билирубин в крови обычно определяется методом Ендрашека, по которому в норме концентрация общего билирубина равна 6,8–21,0 мкмоль/л, свободного –1,8–17,1 мкмоль/л (75% и более общего), связанного – 0,86–4,3 мкмоль/л (не более 25%общего).

Определение сывороточных ферментов проводят с целью выявления степени повреждения клеток печени, в первую очередь цитоплазмы и органоидов клетки, с нарушением проницаемости мембран, характеризующей цитолитический синдром, относящийся к основным показателям активности патологического процесса в печени, включая острый гепатит и активную фазу хронического гепатита и цирроза печени. Активность ферментов исследуют и при обструкции желчных путей. Следует помнить, что чувствительность и специфичность всех проб ограничена, а иногда активность ферментов повышается при внепеченочных процессах.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, оксалатная трансаминаза): норма 7–40 усл. ед.,0,1–0,45 мкмоль/л и аланинаминотрансфераза (АЛТ, пировиноградная трансаминаза):норма 7–40 усл. ед., 0,1–0,68 мкмоль/л – самые информативные индикаторы гепатоцеллюлярных нарушений. АЛТ в гепатоцитах находится исключительно в цитозоле, АСТ – в митохондриях и в цитозоле. Уровень этих ферментов резко повышен при массивном некрозе, тяжелом вирусном гепатите, токсическом повреждении печени, диффузном и очаговом хроническом активном гепатите. При обструкции желчных путей уровень ферментов повышается минимально. Обычно уровень АСТ параллелен уровню АЛТ, за исключением алкогольного гепатита, при котором отношение АСТ/АЛТ может увеличиться в два раза в результате уменьшения количества АЛТ вследствие дефицита кофактора пиридоксин-S-фосфата. Но гиперферметемия (АСТ и АЛТ) развивается не только при повреждении печени, но и при патологии мышц, иногда при остром нефрите, тяжелых гемолитических заболеваниях и др.

Щелочная фосфатаза (ЩФ): норма (в зависимости от метода) при стандартном исследовании 25–85 МЕ, по Боденскому – 1,4–4,5 усл. ед., в единицах Кинга–Армстронга – 1,5–4,5 усл. ед. – отражает нарушение функции желчных путей, усиление синтеза фермента гепатоцитами и эпителием желчных путей. Активность фермента чаще всего повышается при обструкции желчных путей, холестазе, объемных образованиях и диффузных поражениях печени. Для установления причины повышенной активности щелочной фосфатазы, которая может быть связана с патологией костной ткани, кишечника и других

тканей, используют тепловое фракционирование. Щелочная печеночная фосфатаза стабильна при воздействии тепла (56 °С в течение 15 мин).

Гаммаглутамилтрансфераза(ГГТФ): норма у мужчин 15–106 усл. ед., 250–1770 нмоль/л; у женщин 10–66 усл. ед., 167–1100 нмоль/л – катализирует перенос u1075 глутаминовой группы на другие аминокислоты, содержится в гепатобилиарной системе и в других тканях и представляет собой наиболее чувствительный индикатор желчных путей. Уровень ГГТФ повышается при болезнях поджелудочной железы, сердца, почек и легких, диабете и алкоголизме. Метод неспецифичен, что снижает его диагностическую ценность для клиники.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ): норма 0–0,9 усл. ед., 0–15 нмоль/л, повышается при острой интоксикации алкоголем и лекарствами, при остром холестазе и опухолях печени.

5’-нуклеотидаза: норма 2–17 усл. ед., 11–12 нмоль/л повышается при тех же заболеваниях печени, которые сопровождаются повышением ГГТФ и ЩФ. При обструкции желчных путей, холестазе и диффузных заболеваниях печени диагностическое значение изменений активности 5’-нуклеотидазы и ЩФ примерно одинаково.

Лактатдегидрогеназа(ЛДГ): норма 100–340 усл. ед., 0,8–4 мкмоль/л – определяется во всех тканях и ее измерение обычно не помогает в диагностике болезней печени. ЛДГ умеренно повышается при остром вирусном гепатите, циррозе, метастазах рака в печени и иногда при болезнях желчных путей.

 

 

Жалобы, предъявляемые больными с патологией органов дыхания

 

Жалобы, предъявляемые больными с патологией органов дыхания, подразделяются на основные (одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке) и второстепенные (общая слабость,снижение работоспособности, лихорадка, сердцебиение, потливость, головная боль).

Одышка (dyspnoe) одна из часто встречающихся жалоб характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания.Субъективно она может выражаться в ощущении нехватки воздуха или затруднения дыхания. Одышка может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка чаще всего встречается при значительной физической нагрузке. Основным механизмом возникновения патологической одышки является чрезмерное раздражение дыхательного центра, возникающее при нарушении газового состава крови (воздействие повышенной концентрации углекислоты в крови – гиперкапния). Одышка у больных с легочной патологией связана с изменениями всех структур, участвующих в акте дыхания:

– нарушением проходимости дыхательных путей, вследствие возникновения препятствия: опухоль, инородное тело,сдавление лимфоузлами;ухудшением – вентиляции альвеол вследствие развития воспалительных процессов, скоплении жидкости (синдром гидроторакса) или воздуха (синдром пневмоторакса) в плевральной полости;– снижением эластических свойств легочной ткани, например, при синдроме эмфиземы легких, пневмосклерозе;– изменением костно-мышечной системы грудной клетки,включающей дыхательные мышцы, среди которых наибольшее значение имеют диафрагма и межреберные мышцы, а также подвижности стенок грудной клетки.

Выделяют три типа одышки в зависимости от изменения

фазы дыхания:

1. Инспираторная одышка характеризуется преимущественным затруднением вдоха, что наблюдается при возникновении механического препятствия в гортани, трахее, крупных бронхах при наличии опухоли или инородного тела в просвете;при выраженном сужении дыхание может становиться громким и шумным (стридорозное дыхание).

2. Экспираторная одышка, для которой характерно преиму-

щественное затруднение выдоха; это связано, с одной стороны, с обструкцией бронхов мелкого и мельчайшего калибра на фоне их спазма, отека слизистой оболочки и скоплением в просвете секрета (например, у больных с бронхиальной астмой), а с другой стороны, с развитием экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, а также снижением эластических свойств альвеол при эмфиземе легких.

3. Смешанная одышка сопровождается затруднением дыхания, как при вдохе, так и при выдохе; данный тип одышки встречается при уменьшении дыхательной поверхности легких и наблюдается у больных с синдромами гидро- и пневмоторакса, уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония), обтурационного ателектаза, острой левожелудочковой недостаточности.

Резкий и внезапный приступ одышки, сопровождающийся значительным нарушением частоты, глубины и ритма дыхания называется удушьем. Удушье также может носить преимущественно инспираторный, экспираторный или смешанный характер.

Кроме этого, одышка бывает периодической (временной),например, только при физической нагрузке и постоянной – при физической нагрузке и в покое, что характеризует степень дыхательной недостаточности у больных.

Кашель (tussis) – это защитный рефлекторный акт, связанный с раздражением рецепторов нервных окончаний слизистой оболочки дыхательных путей при скоплении секрета (воспалительный процесс, кровотечение); попадании инородных тел; развитии опухолевого процесса, особенно в области рефлексогенных зон; вдыхании различных токсических веществ, холодногоили горячего воздуха. Реже кашель может возникать рефлекторно при сухом плеврите или при механическом сдавлении гортани и трахеи резко увеличенной щитовидной железой. Кашель на протяжении всего заболевания может быть только сухим (без мокроты), что встречается при таких заболеваниях как ларингит, сухой плеврит, а может быть в первые дни заболевания сухим, а затем влажным (с выделением мокроты): при остром бронхите, пневмонии, туберкулезе и бронхогенном раке легких.

Важно выяснить цвет и запах мокроты, ее количество, выделяемое однократно и в течение суток. Количество выделяемой мокроты за сутки может быть незначительным (до 50 мл) при бронхитах, чтосвязано со степенью обострения и продолжительно стью воспалительного процесса, в некоторых случаях может достигать 1,5 литров («полным ртом»), иметь неприятный гнилостный запах или гнойный характер при абсцессе легкого в стадии опорожнения,наличии крупных и множественных бронхоэктазов. Кашель бывает постоянным (например, при раке бронхов,туберкулезе, хроническом ларингите и бронхите, застойной сердечной недостаточности) или периодическим в виде отдельных кашлевых толчков или покашливания, сопровождающихся выделением мокроты и уменьшением кашля (при бронхитах, пневмонии, бронхоэктатической болезни)- разновидностью периодического кашля является приступообразный кашель, иногда сопровождающийся сильным кашлевым толчком и удлиненно-форсированным выдохом. Интенсивность кашля бывает различной. Громкий кашельнаблюдается при сдавлении воздухоносных путей опухолью, увеличенными лимфоузлами, загрудинным зобом. Разновидностью громкого кашля является «лающий» кашель при остром ларингите. Тихий кашель встречается в первую стадию пневмококковой пневмонии, сухом плеврите, а беззвучный кашель – при поражении голосовых связок, например у больных с туберкулезом. Наличие крови в мокроте называется кровохарканьем (haemoptysis) и имеет важное клиническое и диагностическое значение. Необходимо выяснить причину и характер кровохарканья,количество и цвет выделяемой с мокротой во время кашля крови.

Кровь может быть алой (свежей) или измененной. Кровь в мокроте в виде отдельных плевков и сгустков отмечается при бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких,обильного кровохарканья – при инфаркте и туберкулезе легких,до легочного кровотечения при распаде легочной ткани (абсцесс,кавернозный туберкулез, рак бронхов). Боль (dolor) в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания связана с поражением плевральных листков (сухой плеврит, спайки), либо с заболеваниями легких, сопровождающихся вовлечением в патологический процесс плевры: долевая, субплеврально расположенная сегментарная пневмонии, опухоль легкого, инфаркт легкого. Острые и очень высокой интенсивности плевральные боли характерны для синдрома пневмоторакса, для которого свойственно внезапное поступление воздуха в плевральную полость,приводящее к развитию синдрома компрессионного ателектаза,смещению средостения, развитию резко выраженной одышки,цианоза и снижения артериального давления.

При распространении воспалительного процесса на диафрагмальную плевру, боли могут иррадиировать в шею и плечо, реже симулировать клинику острого живота.Вторая группа причин появления болей в области грудной клетки связана с патологией межреберных нервов и мышц (миозиты, межреберная невралгия, ушибы и переломы костей груднойклетки).Боли в грудной клетке необходимо различать по характеру,происхождению, локализации, интенсивности, продолжительности и иррадиации, связи с актом дыхания, кашлем и движениемтуловища.В обеихвышеперечисленных причин боли могут носить колющий, ноющий и интенсивный характер, усиливаться при глубоком дыхании и кашле. Однако, при патологии плевры,боли ослабевают в положении на больном боку, что связано с ограничением и уменьшением подвижности плевральных листков, а при патологии грудной стенки – в положении на здоровом боку, в связи с расширением межреберных промежутков на стороне поражения, приводящее к снижению компрессии поврежденных нервов и мышц. Из второстепенных жалоб больных с заболеваниями органов дыхания следует выделить различные виды лихорадок: постоянная при пневмониях, послабляющая при гнойном плеврите,абсцессе легкого; гектическая – при гангрене легкого и эмпиеме плевры, а также общую слабость, повышенную утомляемость,сердцебиение, снижение работоспособности.

 

Нарушения пигментного обмена

 

выявляются при исследовании билирубина крови, билирубина и его метаболитов в моче и кале. Для того чтобы проводить правильную диагностику, необходимо представлять процесс метаболизма билирубина в организме. При разрушении эритроцитов и распаде гемоглобина в органах ретикулоэндотелиальной системы образуется свободный или непрямой билирубин. Далее с кровотоком он поступает в печень,где осуществляется захват билирубина печеночной клеткой, образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида или связанного (прямого) билирубина и далее выделение его в желчные канальцы. С желчью связанный билирубин поступает в кишечник, в котором восстанавливается под воздействием микробной флоры до уробилиногена. В тонком кишечнике часть уробилиногена всасывается и по воротной вене поступает в печень, где пигмент практически полностью расщепляется. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется в виде стеркобилина с калом. Однако в прямой кишке небольшая часть уробилиногена всасывается и поступает в кровоток через систему геморроидальных вен, чтообъясняет присутствие в моче незначительного количества уробилина, который может не выявляться обычными лабораторнымиметодами.В клинике чаще для определения уровня билирубина и его фракций в сыворотке крови используют метод Ендрашека. В норме содержание общего билирубина в сыворотке составляет 8,5-20,5 мкмоль/л, соотношение свободного и связанного билирубина находится в пропорции 75% и 25%. В моче здорового человека присутствуют следы уробилина (не выявляются обычными качественными методами), а билирубин отсутствует. С калом за сутки выделяется около 300-500 мг стеркобилина, который придает ему характерную окраску. С нарушениями пигментного обмена мы сталкиваемся при диагностике желтух.

 

 

 

 Левожелудочковый или верхушечный толчок

 

пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсациякнаружи). Левожелудочковый толчок характеризуется следующими параметрами: локализацией (местоположением), площадью, силой, высотой, характером, резистентностью (упругостью). Под локализацией толчка понимают межреберье (или межреберья), в котором он определяется, и отношение его к вертикальным линиям. Площадь толчка – область (зона) грудной клетки, в которой имеется пульсация. В зависимости от этого толчки бывают локалиизованные (прикрываются подушечкой указательного пальца) и разлитые (прикрываются подушечками двух-трех пальцев или располагаются во 2–3 межреберьях). У разлитого толчка необходимо определить эпицентр пульсации. Сила толчка измеряется тем давлением (сопротивлением), которое оказывает левый желудочек пальпирующим его пальцам.Различают слабые, средней силы, усиленные (приподнимающие) толчки.

Под высотой подразумевают амплитуду колебания стенки грудной клетки, производимого толчком. Левожелудочковый толчок может быть средней высоты и высокий (куполообразный). По характеру левожелудочковый толчок в норме положительный, т. е. при сердечном сокращении отмечается движение грудной стенки вперед. Но толчок может быть отрицательным в том случае, если сокращения сердца дают втягивание грудной стенки внутрь.Это может быть при наличии спаек между околосердечной сумкой и окружающими органами или между листками перикарда.У здоровых людей левожелудочковый толчок в положении лежа на спине и стоя определяется в V межреберье кнутри на 0,5–1 см от левой срединно ключичной линии. Лишь исключительных случаях у женщин и мужчин с короткой грудной клеткой он может обнаруживаться в IV межреберье. В положении больного на левом боку толчок смещается до передней подмышечной линии. Как правило, толчок определяется при задержанном на выдохе дыхании, в редких случаях его можно обнаружить лишь на вдохе. Левожелудочковый толчок часто не определяется при пальпации либо ввиду слишком толстой грудной стенки (сильно развитый жировой слой), либо толчок не попадает в межреберное пространство и перекрывается ребром.При патологических состояниях наблюдается изменение как местоположения толчка, так и увеличение его площади и силы. Локализация толчка, без отчетливого изменения других параметров, меняется под влиянием внесердечных причин, вызывающих изменения положения сердца в грудной полости. При этом толчок может сместиться вверх(высокое стояние диафрагмы при беременности, метеоризме, асците и т. д.), вниз (низкое стояние диафрагмы– падение внутрибрюшного давления, эмфизема легких) и влево (ги-дроторакс и пневмоторакс справа, плевроперикардиальные спайки слева).При гипертрофии левого желудочка с дилатацией происходит не только смещение толчка влево до передней и даже средней подмышечной линии, но и вниз в VI–VII межреберья, увеличиваются его площадь и сила (усиленный или сильный – приподнимающий толчок). Подобные толчки обычно наблюдаются при выраженной недостаточности полулунного клапана аорты. При недостаточности митрального клапана толчок чаще смещается влево и реже – вниз.

2.Печеночно-клеточная недостаточность– синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств,которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами:

– острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта;

– цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая;

– риккетсиозы, микоплазмы;

– лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.

Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты

(фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. Возможно, токсические амины могут изменить энергетический метаболизм и тормозить нервные импульсы. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга. Клиническая картина. Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем,бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис ("печеночное порхание") – грубые медленные неритмичные движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах.

В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома.Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить

ее течение и оценить эффективность лечения.

 

Клинические стадии печеночной энцефалопатии

Стадии

Психический статус

астериксис

ээг

I

Эйфория или депрессия, замедленные психические

реакции, нарушения сна и речи

+/ –

Обычно в пределах нормы

II

Летаргия, более глубокие нарушения психики

+

Отклонение от нормы

III

Нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость,

возбудимость

+

То же

IV

Кома, вначале реакция на болевые раздражители

сохраняется, затем исчезает

_

– // –

 

Функция печени не коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Уровень аммиака в крови обычно повышен, но также слабо коррелирует с клиникой энцефалопатии.На ЭЭГ выявляют диффузную медленноволновую активность.Прогноз печеночной энцефалопатии неблагоприятный. При молниеносном гепатите,осложненном комой, погибает до 80% больных. При хронических болезнях печени энцефалопатия поддается лечению, но только если провоцирующая причина обратима. Больные с длительной хронической печеночной недостаточностью часто умирают в состоянии печеночной комы.

 

Физиологическое бронх.дыхание

 

Физиологическое бронх.дыхание возникает при прохождении воздуха с большей скоростью при вдохе и выдохе ч/з узкие места в начальных отделах дыхательных путей.Это вызывает одинаково звучные на вдохе и выдохе громкие звуковые феномены,не проводящиеся,однако,в норме на большую часть поверхности гр.клетки.Зона выслушивания бронхиального дыхания в норме ограничена спереди областью яремной вырезки,местом проекции трахеи,а сзади-межлопаточной областью на уровне VII шейного позвонка.Именно в этих участках прилежат гортань и начало трахеи-место сужения на пути прохождения с больш-й скоростью возд-го потока ч/з голосовую щель-основной источик грубых звуковых колебаний.

Патологическое бронхиальное дыхание. При создании условий для улучшения проведения дыхательного шума из трахеи и бронхов и при сохранной проходимости бронхов, в области,где обычно выслушивается везикулярное дыхание, можно выслушать бронхиальное. Это дыхание называется патологическим бронхиальным.

Причинами появления патологического бронхиального дыхания являются:

1. Уплотнение легочной ткани при:– пневмококковой пневмонии (за счет экссудата).

2. Синдром компрессионного ателектаза, в результате чего происходит спадение и уплотнение альвеол большим количеством жидкости в плевральной полости.

3. При наличии полостей в легких: туберкулезная каверна,абсцесс легких или эхинококковая киста после опорожнения. Это происходит за счет сохранения проведения воздуха через бронхи,уплотнения вокруг полости и явления резонанса (усиление звука).

При определенных условиях бронхиальное дыхание может

приобретать металлический оттенок, например, при развитии

пневмоторакса, когда возникает сообщение бронхов с плевральной полостью (напоминает удар по металлу). Иногда возникает амфорическое дыхание. Оно громкое за счет хорошего резонанса и выслушивается при движении воздуха по полостям (синдром полости), сообщающихся с бронхами. Это дыхание напоминает звук как при вдувании воздуха в пустой сосуд с узким горлышком.

 

 Электрокардиография

 

Электрокардиография – метод регистрации биопотенциалов,образующихся при работе сердца. Клетки миокарда обладают свойствами, обеспечивающими его непрерывную деятельность:автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла и проводящей системы сердца. Они называются пейсмекерами клетками водителей ритма.

В норме максимальным автоматизмом обладают клетки си-

ноатриального узла, который вырабатывает импульсы с частотой 60-80 в минуту. Он является центром автоматизма первого порядка. Из синусового узла импульс распространяется по миокарду предсердий по трем путям: переднему, среднему и заднему межузловым путям и попадает в атриовентрикулярный узел. Этот узел является центром автоматизма второго порядка и способе вырабатывать 40-60 импульсов в минуту.

Далее импульс попадает в пучок Гиса, который делится на две ножки: левую и правую, они проходят соответственно по левому и правому желудочку. Левая ножка образует две ветви: переднюю и заднюю. Ножки пучка Гиса являются центром автоматизма третьего порядка и могут генерировать 25-45 импульсов в минуту.Проводящая система внутри желудочков разветвляется на волокна Пуркинье, которые охватывают весь миокард. Они способны генерировать 15-30 импульсов в минуту и являются центром автоматизма третьего порядка.В норме в сердце водителем ритма является синусовый узел.Импульсы от него проводятся к миокарду предсердий и желудочков. Проводящая система сердца начинается синусовым узлом (узел Киса-Флака), который располагается в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. По предсердиям импульс распространяется по трем путям: передний путь (Бахмана),средний путь (Венкебаха), задний путь (Тореля).

Вначале возбуждается правое предсердие, затем левое. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел (узелАшоффа-Тавара). Он расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устье коронарного синуса.Нижняя часть атриовентрикулярного узла переходит в пучок Гиса, который делится на правую и левую ножки. Их разветвления постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю сердечную мышцу.В желудочках возбуждение сначала охватывает межжелудочковую перегородку, затем распространяется на оба желудочка. При возбуждении миокарда возникает электродвижущая сила, которая, распространяясь на поверхность тела, служит основой для записи ЭКГ.Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда.

Сократимость – способность сердца сокращаться под дествием импульсов.Электрокардиография позволяет изучить: автоматизм, проводимость и возбудимость сердца.

Методика регистрации ЭКГ. Для записи ЭКГ используют

специальные приборы – электрокардиографы, которые состоят из гальванометра, усилителя и регистрирующего устройства.Для записи ЭКГ традиционно применяют 12 отведений: 3стандартных (I, II, III), 3 усиленных однополюсных от конечностей (aVR, aVL, aVF), 6 грудных однополюсных (V1-V6).Стандартные отведения были предложены в 1903 году Эйнтховеном. Они являются двухполюсными и обозначаются I, II, III.Данные отведения образуются путем соединения электродами двух конечностей. I отведение формируется между правой и левой руками; II отведение – между правой рукой и левой ногой;III – между левой рукой и левой ногой.

Усиленные отведения предложил в 1942 году Голдбергер.

Активный электрод накладывается на одну из конечностей. Неактивный электрод формируется при суммации двух других электродов. Используются следующие усиленные отведения: aVR (отправой руки), aVL (от левой руки), aVF (от левой ноги).

Грудные однополюсные отведения в 1946 году предложил

Вильсон. Активный электрод помещают на грудную клетку. Неактивный электрод формируется путем объединения электродов с правой и левой рук, левой ноги. Грудные отведения регистрируют со следующих точек:

– V1- 4-е межреберье справа от грудины;

– V2- 4-е межреберье слева от грудины;

– V3- на середине расстояния между V2 и V4;

– V4- 5-е межреберье по срединно-ключичной линии;

125

– V5- 5-е межреберье по передней подмышечной линии;

– V6- 5-е межреберье по средней подмышечной линии.

Нормальная электрокардиограмма. Обычная ЭКГ представляет собой графическое изображение колебаний электрических потенциалов, снятых с поверхности тела и представляет собой последовательность зубцов, сегментов и интервалов.

Зубец Р – отражает электрическую активность (деполяризацию) предсердий. В норме зубец Р положительный в отведениях I, II, V3-V6, что является признаком синусового ритма. В других отведениях он может быть положительным, отрицательным,двухфазным. Его амплитуда менее 0,25 мВ, продолжительность менее 0,10 секунд.Интервал PQ – измеряется от начала зубца Р до начала желудочкового комплекса QRS. Отражает время прохождения импульса от синусового узла до миокарда желудочков. В норме составляет 0,12-0,20 секунд.Желудочковый комплекс QRS отражает деполяризацию желудочков. В норме составляет 0,06-0,08 секунд до 0,10 секунд вьгрудных отведениях.

Зубец Q регистрируется при возбуждении левой половины

межжелудочковой перегородки. В норме зубец Q не более 0,03секунд и не глубже 25% от зубца R данного отведения.

Зубец R – основной зубец ЭКГ, возникает при возбуждении

миокарда желудочков. В стандартных отведениях его амплитуда определяется электрической осью сердца. В грудных отведениях он постепенно нарастает, достигая максимума в V4, а затем несколько убывает в V5 и V6.Зубец S обусловлен конечным возбуждением основания левого желудочка. В стандартных отведениях его величина зависит от положения электрической оси сердца. В грудных отведениях зубец S наибольший в V2, постепенно убывая к V5 и V6, вплоть до полного отсутствия.Сегмент ST – отрезок между комплексом QRS и началом зубца Т, отражает процесс реполяризации миокарда желудочков.В норме располагается на изоэлектрической линии. Допускаетсяего снижение не более 0,5 мм или косо восходящий подъем до1,5-2 мм.Зубец Т отражает реполяризацию желудочков. В норме зубец Т направлен вверх в отведениях, где высокий зубец R, и направлен вниз, когда комплекс QRS отрицательный.Интервал QT – электрическая систола желудочков (время,

необходимое для деполяризации и реполяризации желудочков). В норме он равен 0,35-0,44 секунды, продолжительность зависит от пола пациента и частоты сердечных сокращений.Интервал ТР соответствует диастоле желудочков и предсердий, электрическая активность сердца в это время отсутствует.Продолжительность этого интервала зависит от частоты сердечных сокращений.

 

 

 

 

расспрос (interrogatio)

 

 Субъективное исследование основано на расспросе (interrogatio). Это один из важных диагностических способов.

Известно, что правильный диагноз по данным опроса можно поставить у 50% больных, а на основании опроса и физикальных методов – в 80-85% случаев. И лишь у 15-20% для постановки диагноза требуется углубленное лабораторное и инструментальное исследования.Хотя расспрос называют субъективным исследованием, однако это не совсем правильно, т.к. выявляемые путем расспроса симптомы часто могут быть установлены медицинским работником и объективно, например, одышка, отеки, кашель. Не следует думать, что расспрос является простым методом диагностики. Ему надо долго учиться. Искусство беседы с больны человеком требует не только навыка, но и известного таланта.При этом необходимо помнить, что расспрос – это не только метод диагностики, но и мощный фактор психотерапевтического воздействия. Совершенно очевидно, что многие заболевания имеют, так называемые функциональные наслоения и сопровождаются изменениями психики («мне стало легче после разговора»).

Именно в этом разделе следует сказать о совокупности норм поведения и морали, которые определяют взаимоотношения медицинского работника и больного. Проведение расспроса имеет свои определенные правила:исследователь – должен обладать способностью не только слушать, но и слышать пациента;

– необходимо умение вести с пациентом диалог, используя разные стили общения;

– медицинский работник должен обладать способностью

находить общий язык с любым пациентом;

– беседу с пациентом следует вести «один на один», присутствие третьих лиц исключается;

– пациенту надо давать положительную информацию, настраивающую на перспективы пусть даже минимального улучшения;

– цивилизованный пациент должен быть информирован о

характере болезни и перспективах лечения;

– постановку вопросов, их форму и содержание необходимо адаптировать к уровню общего развития больного.

Расспрос больного включает выяснение:

1) жалоб;

2) истории заболевания (anamnesis morbi);

3) истории жизни (anamnesis vitae).

Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность свободно высказаться относительно того, что привело его на прием. Для этого пациенту задается общий вопрос: «ЧтоВас беспокоит?» или «На что Вы жалуетесь?». Такой прием имеет очень большой смысл. Во-первых, он является демонстрацией внимания к больному, способствует возникновению чувства доверия со стороны пациента. Во-вторых, во время изложения больным его жалоб медицинский работник изучает пациента, оценивает его психическое состояние, отношение к болезни, интеллектуальный уровень. В ходе рассказа больного формируется первая диагностическая гипотеза относительно того, какое заболевание имеется у данного пациента, или какая система поражена. Дальше следует вести целенаправленный расспрос, уточняя и детализируя каждую жалобу, строго придерживаясь определенных правил.

Жалобы пациента делятся на основные и дополнительные.

Жалобы группируют по системам – органы дыхания, кровообращения, пищеваренияи т.д. Основные жалобы определяют суть проблем пациента, т.е. они привели его на прием. Именно они характеризуют основное заболевание и его осложнения. Дополнительные жалобы свойственны сопутствующим болезням.

История настоящего заболевания или anamnesis morbi – следующий раздел расспроса. Главное в анамнезе – информация о дебюте болезни, динамике клинических проявлений, характеристика обострений и ремиссий, причинах госпитализаций, эффекте различных видов лечения. Анамнез болезни не должен превращаться в перечень госпитализаций и визитов к врачу, эта информация мало даст пользы для процесса диагностики.

История жизни – это сведения о жизни пациента, предшествующей обращению в лечебное учреждение.Здесь следует выяснить, откуда родом, в какой семье родился, как рос и развивался в детстве и юности, уровень образования, где и кем работал, условия и образ настоящей жизни.Полученная информация имеет большое значение, может быть ключом к правильному диагнозу, а также к программе вмешательства в естественное течение болезни.

Кроме этого, расспрос включает выяснение перенесенных ранее заболеваний и операций, сведений о наследственности, переносимости лекарственных средств, а также аллергологический и гемотрансфузионный анамнез.

 

 Синдром обтурационного ателектаза.

 

Этот синдром характеризуется спадением легочной ткани и потерей ее воздушности вследствие закрытия просвета (обтурации) бронха. Обтурация бронха может быть вызвана попаданием инородного тела или ростом опухоли бронха, а также сдавлением бронха извне увеличенными лимфатическими узлами или раковой опухолью.

Основными жалобами больных являются: смешанная одыш-

ка, степень выраженности которой зависит от диаметра обтурированного бронха, а также сухой, приступообразный кашель.

При осмотре может выявляться акроцианоз, ограничение подвижности на пораженной стороне грудной клетки, при пальпации голосовое дрожание в зоне ателектаза ослаблено или отсутствует, при перкуссии отмечается притупление легочного тона, при аускультации – ослабление везикулярного дыхания или его отсутствие.

При проведении рентгенологического исследования отмечается затемнение в области ателектаза и смещение средостения в сторону поражения. Диагноз можно подтвердить также проведением фибробронхоскопии.

Синдром компрессионного ателектаза. Этот синдром характеризуется спадением легочной ткани к корню вследствие сдавления («компрессии») извне накопившейся жидкостью или воздухом в плевральной полости.

Больные жалуются на смешанную одышку и чувство тяжести на стороне поражения. При осмотре может выявляться акроцианоз, отставание пораженной стороны в акте дыхания. При пальпации в зоне ателектаза отмечается усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупленно-тимпанический тон (поавтору – тон Шкоды), при аускультации – патологическое бронхиальное дыхания, сочетающееся с усилением бронхофонии. На рентгенограмме отмечается наличие зоны ателектаза, ниже которой располагается уровень жидкости, а также смещение средостения в здоровую сторону.

 

 

 

Исследование мокроты.

 

У здорового человека за сутки мо жет образовываться до 50-100 мл секрета в трахеобронхиальном дереве. Он выделяется без кашля за счет содружественной работы реснитчатого эпителия и является защитной реакцией организм от вредного воздействия при вдыхании различных газов, пылевых частиц, микроорганизмов. В патологии, во время кашля, у больных может выделяться мокрота, содержащая продукты распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, клетки крови и другие. Данное исследование имеет важное диагностическое значение для определения этиологии заболевания органов дыхания, характера патологического процесса, определения эффекта от лечения.

Для исследования мокроту собирают, как правило, утром,

до еды, в чистую прозрачную стеклянную посуду с плотнозавинчивающейся крышкой или притертой пробкой после полоскания полости рта кипяченой водой. Не рекомендуется попадание слюны в мокроту. При незначительном количестве мокроты, например, при туберкулезе, мокроту собирают в течение 1-2 суток.Исследование мокроты необходимо проводить как можно раньше(свежую) из-за разрушения клеточных элементов. Проводят макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.

Макроскопическое исследование мокроты включает определение количества, запаха, цвета, характера, консистенции, слоистости, патологических примесей.

Количество выделяемой мокроты за сутки может колебаться от нескольких миллилитров до 1,5 литра («полным ртом») и зависит от характера патологических изменений, состояния больных,возраста. У детей, тяжелых больных и у лиц пожилого возраста может нарушаться кашлевой рефлекс и снижаться количество выделяемой мокроты. Незначительное количество выделяемой мокроты, до 50-70 мл обычно наблюдается у больных с пневмококковой пневмонией, острым и хроническим бронхитом, бронхиальной астмой. Выделение значительного количества мокроты,более 200 мл и даже 1-1,5 литра наблюдается при крупном абсцессе в стадии опорожнения, крупных бронхоэктазах, гангрен легкого, кавернозном туберкулезе.

Запах мокроты. Как правило, слизистая мокрота запаха не имеет. При распаде легочной ткани и белков мокроты (гангрена,абсцесс в стадии опорожнения, бронхоэктатическая болезнь) выделяемая мокрота обычно имеет неприятный гнилостный запах.

При этом больные, для уменьшения выделения такой мокроты занимают положение на больном боку. Врач должен попросить больного лечь на здоровую сторону для улучшения дренажной функции и более полного отхождения мокроты.

По характеру мокрота бывает слизистая (при бронхитах),серозная (при альвеолярном отеке легких), слизисто-гнойная

(пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких),гнойная (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь) и гнилостная (гангрена легких). Кровянистый характер мокроты может наблюдаться при легочном кровотечении, обильном кровохарканье

(туберкулез, абсцесс легких).

По консистенции мокрота бывает жидкая (при бронхитах,альвеолярном отеке легких), полужидкая (при абсцессе легких), крошковидная (гангрена легких) и вязкая (бронхиальная астма).

Деление на слои. При развитии патологического процесса в бронхолегочном аппарате образующаяся мокрота, помещенная в прозрачную стеклянную емкость, после стояния, может распределяться на три слоя. Однослойная слизистая без запаха мокрота встречается у больных с бронхитами; 2-х слойная, при которой верхний слой серозный, а нижний – гнойный, зеленовато-желтый встречается у больных с абсцессом легких; 3-х слойная мокрота:верхний – слизистый, средний – серозный, нижний – гнойный,состоящий из распадающейся легочной ткани встречается при гангрене легких.

Цвет мокроты зависит от состава, характера мокроты и наличия в ней примесей. Бесцветная (слизистая) мокрота характерна для бронхитов, желто-зеленая – при гнойных заболеваниях легких; алая при кровотечении; бурая, коричневая «ржавого»цвета – при пневмококковой пневмонии из-за появления в альвео-лах эритроцитов; розовая, «пенистая» – при альвеолярном отеке легких. При попадании в мокроту примесей, например, угольной пыли, она может иметь черный цвет.

Патологические примеси. При ряде заболеваний невооруженным взглядом можно обнаружить в мокроте спирали Куршмана (бронхиальная астма) – прозрачные, белого цвета извитые тяжи, чечевицы – плотные, небольшого размера желто-зеленого цвета образования, включающие в себя кристаллы холестерина,эластические волокна (туберкулез легких), пробки Дитриха, похожие на чечевицы, но не содержащие микобактерии туберкулеза и издающие неприятный запах при раздавливании (абсцесс и гангрена легких), друзы актиномицетов – мелкие зерна, как правило, желтого цвета, похожие на манную крупу, сгустки фибрина,участки распадающейся легочной ткани.

Микроскопическое исследование мокроты. Исследование проводится как неокрашенного (нативного), так и окрашенного по Граму или Циль-Нильсену препарата мокроты. Для приготовления нативного препарата берется наиболее измененная часть мокроты (гнойные, кровянистые или слизистые комочки) и помещается равномерно на предметное стекло. Затем материал покрывается покровным стеклом и осматривается сначала под малым, а затем большим увеличением.

В мокроте можно обнаружить:

1. Клеточные элементы:

– эпителиальные клетки из полости рта;

– лейкоциты и их дегенеративные формы при воспалительных заболеваниях, особенно гнойных;

– эритроциты при кровохарканье;

– альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме раз-

личные частицы: пыль, лейкоциты, кристаллы гемоси-

дерина (в этом случае они называются сидерофагами –

«клетки сердечных пороков» и встречаются при застое в

малом круге кровообращения);

– эозинофилы – при бронхиальной астме, эозинофильной

пневмонии;

– атипичные клетки – при распадающемся раке бронхов или легких.

2. Волокна:

– спирали Куршмана при бронхиальной астме и представляющие собой различного размера тяжи слизи, состоящие из тонкой и плотной осевой нити, окутанной спиралевидны-

ми извитыми волоконцами и содержащие лейкоциты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (см. ниже). Встречаются при бронхиальной астме;

– кристаллы Шарко-Лейдена – это бесцветны, белковой

природы продукты распада эозинофилов, имеющих форму октаэдров. Встречаются в основном при бронхиальной

астме. Следует заметить, что наличие эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена (триада Эр-

лиха) характерна для бронхиальной астмы;

– эластические волокна, имеющие вид тонких блестящих

извитых нитей, образующиеся в мокроте при распаде легочной ткани (гангрена, абсцесс легких, туберкулез, распадающийся рак легких).

3. Кристаллы:

– Шарко-Лейдена (см. выше);гематоидина, – представляющие собой продукт распада гемоглобина различной формы, образующиеся при некрозе легочной ткани и легочном кровотечении;

– холестерина, образующиеся при распаде жира (абсцесс,туберкулема легких);

– кристаллы жирных кислот при абсцессе и гангрене легких.

Бактериологическое исследование мокроты. Это исследование проводится при иммерсионном микроскопировании окрашенного материала мокроты. Сначала мазок окрашивают по Граму, что позволяет выявить в мокроте грамположительную синего цвета (пневмококки, стафилококки, стрептококки) и грамотрицательную, красного цвета (кишечная палочка, амебиаз,палочку Пфейффера и другие) флору. При этом можно подсчитать примерное количество возбудителей. Затем при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза,располагающиеся в мазках в виде «кучки» или поодиночке.Для более тонкого исследования инфекционного заболевания легких и определении эффективности лечения пациентов используют посев мокроты на питательные среды. При росте микроорганизмов, в эти среды помещают либо диски с антибиоти ами и по зонам задержки роста определяют эффективность препарата,либо готовят взвесь с культурой микроорганизмов с антибиотиками и определяют минимально подавляющую концентрацию лекарственного препарата.

Исследование плевральной жидкости. В норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости (50-100мл), необходимое для скольжения листков плевры. В патологии,количество жидкости может увеличиваться. В этом случае применяют плевральную пункцию, как с диагностической, так и лечебной целью.

Техника плевральной пункции – больной обычно сидит на стуле, лицом к спинке в расслабленном состоянии. Предварительно больному проводят УЗИ плевральной полости или рентгеноскопию грудной клетки с целью определения точки для пункции. Обычноэто 7-8 межреберье по срединно-ключичной или заднеподмышечной линиям. Область для пункции обрабатывают спиртовым раствором йода, затем проводится местная анестезия 0,5% раствором лновокаина или лидокаином. Прокол делают по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходит сосудистонервный пучок. Длинную пункционную иглу с надетой на нее резиновой трубкой вводят перпендикулярно к грудной клетке и после попадания в плевральную полость снимают зажим с трубки и эвакуируют плевральную жидкость с помощью специального аппарата или шприцем в зависимости от количества. Извлеченную жидкость отправляют на исследование, а через иглу может быть введен лекарственный препарат с лечебной целью. Затем иглу извлекают,место прокола обрабатывают йодом и накладывают стерильную повязку. Затем проводят повторный рентгенконтроль для оценки не только количества оставшейся жидкости, но и выявления возможной патологии легких, которая была не видна из-за жидкости.Следует помнить, что крови в игле может свидетельствовать о повреждении сосуда или легочной ткани.

Противопоказания для пункции:

1. Выраженное нарушение гемостаза.

2. Портальная гипертензия.

3. Крайне тяжелое состояние больного.

Полученная при плевральной пункции жидкость может быть воспалительного или невоспалительного характера. Для ее анализа проводят определение физико-химических, микроскопических и бактериологических свойств.

Бактериологическое исследование плевральной жидкости проводится с целью определения возбудителя заболевания,а также определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Для этого осадок после центрифугирования плевральной жидкости используют для посева на питательные среды и приготовления мазков. После окрашивания по Граму или ЦильНильсену проводят исследование. Важное диагнос-тическое значение имеет определение микобактерий туберкулеза, которое проводится методом флотации.

 

 Фибрилляция предсердий

 

– это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий. При гистологическом исследовании выявляют специфические структурные изменения, характерные для основного заболевания сердца,вызвавшего фибрилляцию предсердий, и неоднородные участки фиброза,перемежающиеся нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами.Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от каких-либо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными.Выделяют также рецидивирующую фибрилляции предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась, эта форма называется постоянной. Указанные формы фибрилляции предсердий развиваются при необратимых заболеваниях сердца. Кроме того, выделяютвторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют.Существует вариант идеопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов,зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Если фибрилляцияи предсердий развивается у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, то, как правило, исчезает пресистолический шум. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий выявляется дефицит пульса: частота сердечных сокращений больше частоты пульса.ЭКГ: На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы

фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS,что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. При фибрилляции предсердий может выявляться электрическая альтернация, что приводит к некоторому различию амплитуд комплексов QRS,регистрируемых в одном и том же отведении. Возможна небольшая деформация комплекса QRS при наложении на него волн фибрилляции предсердий.Расширение и деформация комплекса может развиться также в результате функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса и частичной рефрактерности атриовентрикулярного узла.

 

 Осмотр грудной клетки.

 

Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок,ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения.При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:

– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; само название говорит о том, что она встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место снижение эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания;при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичных ямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.

– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание оперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу,западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хроническихвоспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе,раке легкого.

– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка (pectus carinatum) может встречаться при рахите, она напоминает куриную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдаетсявперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).

– Воронкообразная форма грудной клетки (pectus excavatum)характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформациягрудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.

– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной

имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии(поражении боковых столбов спинного мозга).

– Аномалии развития позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию и выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади -кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению легочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса (наличие жидкости в плевральной полости воспалительного или не воспалительногохарактера), пневмоторакса (наличие воздуха в плевральной полости), гидропневмоторакса (одновременном скоплении и жидкости и воздуха в плевральной полости). Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков.

Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всего легкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза (спадение всего или части легкого вследствие закрытия просвета бронха опухолью или инородным телом).

 

Желтуха

 

1.Желтуха:над-,печеночная,подпеченочная.2.Портальная гипертензия(повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене.).3.Печеночно-клеточная недостаточность(синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств,которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома".).4.Холестаз(развивается в результате нарушения тока желчи в любой точке пути от печеночных клеток до фатерова соска.)5.Гепаторенальный (остро развивающаяся печеночно-почечная недостаточность, характеризующаяся печеночно-клеточной недостаточностью с олигурией и задержкой натрия в организме при отсутствии установленных факторов дисфункции почек.)6. Мезенхимально-воспалительный синдром связан с иммунным воспалением в ткани печени.7.гепатолиенальный синдром.8.Цитолитический синдро(↑АлАТ,АсАТ, развивается при некрозе печеночныхклеток, нарушении проницаемости клеточных мембран.)

Гепатолиенальный синдром. Гепатолиенальный синдром связан с развитием сочетанного увеличения печени и селезенки (гепатоспленомегалия) в результате вовлечения в патологический процесс обоих органов.Часто сопр-ся гиперспленизмом. Сочетанное вовлечение в процесс печени и селезенки объясняется их тесной функциональной взаимосвязью с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока, а также принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов.Этиология: К первой (самой большой) группе относят острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита), эндофлебит печеночных вен. Во вторую группу входят болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз. Третья группа объединяет инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярию, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.). Четвертую группу составляют болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.). Пятая группа включает заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с хронической недостаточностью кровообращения (пороки сердца, констриктивный перикардит, хроническую ишемическую болезнь сердца).Клиника:1. Г. с. при заболеваниях первой группы может сопровождаться болью и чувством тяжести в правом подреберье, диспептическими расстройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой. Появляются печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос); характерны признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома2. Во второй группе при гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин. Г. с. сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.3. Гепатолиенальный синдром при заболеваниях третьей группы протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии4. Гепатилиенальный синдром при болезнях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она приобретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. При хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.5. Гепатолиенальный синдром при заболеваниях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

Инструментальные исследования, как правило, начинают с эхографии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, внутри- и внепеченочных желчных протоков, проводят сканирование печени и селезенки, компьютерную томографию. Эти исследования позволяют уточнить истинные размеры печени и селезенки, дифференцировать очаговые и диффузные поражения печени. При необходимости осуществляют рентгенологическое исследование пищевода желудка, двенадцатиперстной кишки, используют лапароскопию и пункционную биопсию печени и селезенки (она имеет особенно большое значение в диагностике болезней накопления), исследуют пунктаты костного мозга, лимфатических узлов.

Гиперсплениз-уменьшение кол-ва форменных элементов в периферической крови(одновременно с увел-м их в костном мозге),часто в соченании со спленомегалией.Гиперспленизм чаще развивается при циррозе печени различной этиологии,внепеченочном типе портальной гипертензии..Первичный гиперспленизм может быть врожденным (гемоли­тическая микросфероцитарная анемия, большая талассемия, гемоглобино­патия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропе-ния и панцитопения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, саркоидозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикуле-зом, амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями. Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, особенно в положении больного лежа на правом боку. Наиболее ценные данные о раз­мерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютер­ной томографии. Используют также сканирование селезенки с радиоактив­ным технецием или индием.Спленомегалия и гиперспленизм могут протекать бессимптомно,иногда проявляясь чувством тяжести в левом подребеье.При пальпации обнаруживается болезненность и увеличение селезенки.Для выявления гиперспленизма важе анализ периферической крови,при кот-м обнар-ся недостаточное содержание всех элементованемия(нормоцитарная или макроцитарная),лейкопению с нейтропенией и лимфомоноцитопенией,тромбоцитопению(↓ до-30-50).Поскольку при таком анализе крови нужно исключать апластическую анемию,проводят пункцию костного мозга,при кот-м выявляют его компенсаторную гиперплазию.

 

Характеристика пульса

 

осуществляется на основании анализа его свойств:– частота;– ритм;– напряжение;– наполнение;– величина;– форма.

Частота – количество пульсовых волн в единицу времени,

чаще за 1 минуту. Нормальная частота от 60 до 80 в 1 минуту.Частый пульс обозначается как pulsus frequens или тахикардия,редкий пульс – pulsus rarus или брадикардия.Ритм – оценивается продолжительность интервалов между пульсовыми волнами. В норме пульс ритмичный. В случае возникновения нарушений ритма сердца – пульс обозначается как аритмичный или нерегулярный.Напряжение – субъективное ощущение величины силы, необходимой для пережатия артерии пальцами. Напряжение пульса зависит от уровня артериального давления. При артериальной гипертонии артерию пережать труднее, пульс оценивается как твердый – pulsus durus, чем ниже артериальное давление, тем легчесжать артерию. Такой пульс обозначают как мягкий – pulsus mollis.Наполнение – субъективное ощущение амплитуды первой пульсовой волны после прекращения ее пережатия. Наполнениезависит от величины ударного выброса крови и уровня кровенаполнения артерии. При увеличении сердечного выброса пуль оказывается полным (pulsus plenus), при уменьшении сердечного выброса – пустым (pulsus vacuus).Величина – интегральное свойство, которое складывается из напряжения и наполнения, воспринимается как подъем пульсовой волны и отражает величину пульсового давления, то есть разницу между систолическим и диастолическим давлением. Большой пульс (pulsus magnus) может наблюдаться при увеличении ударного объема крови, высоком пульсовом давлении и снижении тонуса артериальной стенки. Малый пульс (pulsus parvus) отражает малый сердечный выброс и низкую амплитуду колебаний артериальной стенки.Форма пульса зависит от скорости нарастания пульсовойволны. Чем быстрее повышается давление в систолу и снижается в диастолу, тем скорым будет пульс (pulsus celer). Медленно нарастающий пульс обозначается как медленный пульс (pulsus tardus).Необходимо убедиться, что пульс одинаково прощупывается на симметричных артериях. Если величина пульсовых волн неодинакова на конечностях, то говорят о различном пульсе (pulsus differens). Это может наблюдаться при митральном стенозевследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием, одностороннем заболевании подключичной,плечевой, лучевой артерий.При аритмиях сердца у больных может выявляться симптом,обозначаемый как дефицит пульса – наличие разницы между числом сокращений сердца и числом пульсовых волн. Вследствие малой величины часть пульсовых волн при аритмии не доходит до периферии, поэтому возникает дефицит пульса. Это состояние может наблюдаться при фибрилляции предсердий, экстрасистолии.

 

Гипогликемическая кома.

 

возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином.Этиология и патогенез. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже. Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы,тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.Клиникагипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина – адреналиновой стимуляцией.Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания – глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы В начале комы возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны профузный пот, тахикардия, повышение тонус глазных яблок..В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует.Первая помощь заключается введении 20-40% глюкозы внутривенно, или глюкагона 1 мг внутримышечно, или 1-2 мл адреналина подкожно.

Гипергликемическая (диабетическая) кома. Наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных болезней, хирургическими вмешательствами при неадекватном лечении диабета, атакже стрессовыми состояниями.

Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии,полидипсии, уменьшении массы тела, анорексии, тошноте и рвоте.Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиваться в течение нескольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливаются рвота (рвотные массы имеют цвет кофейной гущи из-за примеси крови), полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, более выражены явления дегидратации. Нередко возникают генерализованные боли в животе, обусловленные дилатацией желудка или парезом подвздошной кишки.

При осмотре больного обращает на себя внимание редкое шумное дыхание Куссмауля, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, распространяющийся по всему помещению, где находится больной. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза диабетической комы, поскольку оно может быть обусловлено поражением почек. Больной без сознания. Язык обычно сухой, обложенкоричневым налетом, кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь. Отмечается гипотония мышц. Тонус глазных яблок понижен. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное или пониженное. Возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Необходимо помнить о возможном сочетании сахарного диабета и инфаркта миокарда. Характерна полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Уровень сахара в крови обычно повышен до 28 ммоль/л и более, однако иногда кома развивается при относительно невысоком его содержании (14-16 ммоль/л). Содержание кетоновых тел превышает норму, а натрия бикарбоната в плазме – уменьшено, рН крови понижено, уровни натрия и хлора обычно не изменяются, содержание калия в плазме нормальное или слегка повышенное. Характерно повышение в крови мочевины и креатинина, общего белка, гемоглобина и количества лейкоцитов.Диагностика диабетической комы не вызывает затруднений и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии, и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации. Первая помощь заключается в ведении инсулина и регидратации.

 

Размеры сердца

 

 О размерах сердца судят по положению границ относительной и абсолютной тупости сердца.

Относительная тупость сердца определяется по моменту появления укорочения перкуторного звука. Она характеризует истинные размеры сердца. И имеет три границы – правую, верхнюю и левую.

Правая граница в норме располагается в 4-ом межреберье

по правому краю грудины с максимальным удалением от него не более 1,5 см. Для диагностики имеет значение смещение границы вправо или кнаружи. Причины смещения: внесердечные – гидроторакс или пневмоторакс левосторонний; кардиальные – все заболевания, сопровождающиеся гипертрофией и дилатацией правого желудочка и правого предсердия.

Верхняя граница у здоровых людей располагается в 3-ем

межреберье по парастернальной линии. Диагностическое значение имеет ее смещение вверх, что наблюдается при гипертрофии левого предсердия – это митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность).

Левая граница в норме определяется в 5-ом межреберье на0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Для диагностики важно наличие смещения этой границы влево. Причинами этого являются все заболевания, сопровождающиеся формированием гипертрофии и дилатации левого желудочка.Значительно реже умеренное смещение влево может быть связано с выраженной гипертрофией правого желудочка.

 

 Вторичная артериальная гипертония при заболеваниях почек

 

 Вторичная артериальная гипертония при заболеваниях почек называется нефрогенной. Выделяют три группы нефрогенных гипертоний: реноваскулярные АГ, АГ при паренхиматозных заболеваниях почек и АГ при нарушениях оттока мочи (рефлюксная АГ). Наиболее распространенной причиной вторичной почечной гипертензии является сужение (стеноз) артерий, кровоснабжающей почки (почечная артерия). Артериальная гипертензия, развивающаяся в результате поражения сосудов, чаще артерий, почек носит название вазоренальной гипертензии.Этолгия.причины ↑АД:1.двусторонние(гломерулонефрит.деабетическая нефропатия,поликистоз)2.односторонние(пиелонефрит,опухоль,травма,одиночная киста почки,гипоплазии,туберкулез)Патогенез. Вначале из-за стеноза почечной артерии ограничивается поступление крови к почке, почка страдает от недостаточности кровоснабжения. В результате в тканях почки возникают явления ишемии, в ответ на которые определенные участки почек начинают вырабатывать избыточное количество гормонов – ренина и ангиотензина. Эти гормоны, вместе с гормоном надпочечников альдостероном, вызывают спазм и увеличение периферического сопротивления во всех мелких артериях организма, что приводит к общему увеличению уровня артериального давления. Во многом такая реакция является физиологической и связано с тем, что организм при недостаточном поступлении крови к почкам, «считает», что в организме недостаточно жидкости и выработкой соответствующих гормонов старается эту жидкость удержать в организме и предотвратить ее утечку через мелкие сосуды и капилляры.Клиника.Больные жалу-ся на головные боли,ухудшение зрения,боли в области сердца,одышку.Злокачественная гипертензивный синдром хар-ся высоким и стойким ↑АД,выраженной ретинопатией(с очагами кровоизлияний,отеком диска зрительного нерва,плазморрагия,↓зрения вплоть до слепота),гипертонической энцефалопатией,серд.нед-ть.сновной признак ренопаренхиматозной артер-й гипертенщии –наличие в анамнезе заб-й почек,изменения анализа мочи(протеинурия более 2г/сут,цилиндрурия,гематурия,лейкоцитурия,↑конц-я креатина в крови),узи признаки-порания почек

Диагностика. Нефрогенная гипертензия обычно подозревается при появлении высокого артериального давления в молодом возрасте или устойчивом характере гипертонии в преклонном возрасте, несмотря на проводимое гипотензивное лечение. Для выявления взаимосвязи между артериальной гипертензией и поражением почечных артерий обычно проводят скрининговую диагностику с использованием меченых изотопов (сцинтиграфия почек), ультразвуковое исследование сосудов почек или магнитно-резонансную томографию (МРТ) почечных артерий. Помимо диагностики, одной из целей этих методов диагностики является определение степени сужения артерии и ограничения кровотока, а также возможности проведения ангиопластики (восстановления просвета) почечной артерии. Однако если по результатам ультразвукового исследования будет выявлен высокий индекс периферического сопротивления, отображающий высокое сопротивление кровотоку, выполнение ангиопластики будет неэффективным из-за хронического повреждения почечной паренхимы и развития почечной недостаточности, как еще одной из причин формирования нефрогенной артериальной гипертензии. В случае если ни один из озвученных методов диагностики не подтвердит наличие стеноза почечных артерий, в качестве альтернативного варианта может быть проведена ангиография почечных артерий. Ангиография – это вариант окончательной диагностики патологии почечных артерий, поскольку при введении в их просвет рентгеноконтрастного вещества можно видеть непосредственно артерию и оценить характер ее поражения.