Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Шпаргалки к экзамену по клинической диагностики с рентгенологией. Часть 2

Cмотрите так же...
Шпаргалки к экзамену по клинической диагностики с рентгенологией. Часть 2
Синдром поражения желудка и сычуга
Копрологический синдром
Синдромы поражения мочевой системы
Топография почек, мочевого пузыря
Осадки мочи, их значение
Клинико-диагностическое значение физико–химического исследования крови
Морфологическое исследование крови
Анализ лейкограммы
Исследование селезенки
Значение и методы исследования нервной системы
Клинико-диагностическое значение исследования двигательной сферы
Синдромы поражения центральной и вегетативной нервной системы.
Исследование органов чувств
Методы рефлексов, их значение в диагностике заболеваний
Диагностика нарушений обмена микро- и макроэлементов
Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения жирового обмена.
Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения белкового обмена.
Нарушение углеводного обмена.
Гиповитаминозы жиро- и водорастворимых витаминов.
Диагностика остеодистрофии и рахита.
Диагностика субклинического и клинического кетоза у коров
Задачи и виды рентгенодиагностики
All Pages

Синдромы поражения преджелудков

 

А). Поражение рубца.

I. тимпания

1. Общие клинические признаки: область левой голодной ямки сильно выпячивается, беспокойство

2. Изменение аппетита и жажды: отсутствуют

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка замедленная, редкая, короткая, отрыжка частая и громкая

4. Акт глотания: отсутствует

5. Акт жевания: вялый, неохотный

6. Изменение при пальпации: брюшная стенка и стенка рубца напряжены, эластичные

7. Изменение при перкуссии: -

8. Изменение при аускультации: -

9. При доп. Методах исследования: руменографию используют при острой тимпании, когда самостоятельно неудается исследовать рубец.

* простая тимпания

1. Общие клинические признаки: -

2. Изменение аппетита и жажды: -

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: -

4. Акт глотания: -

5. Акт жевания: -

6. Изменение при пальпации: -

7. Изменение при перкуссии: громкий, продолжительный тимпанический звук

8. Изменение при аускультации: ослабления, единичные трескучие звуки

9. При доп. Методах исследования: -

* острая тимпания

1. Общие клинические признаки: -

2. Изменение аппетита и жажды: -

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: -

4. Акт глотания: -

5. Акт жевания: -

6. Изменение при пальпации: -

7. Изменение при перкуссии: звонкий, звук удара о барабан

8. Изменение при аускультации: полное исчезновение звуков

9. При доп. Методах исследования: -

II. Переполнение (парез)

1. Общие клинические признаки: область левого подвздоха резко увеличена, животное испытывает боль, вялое.

2. Изменение аппетита и жажды: отсутствуют

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка коротка или отсутствует отрыжка редкая слабая, однократная рвота

4. Акт глотания: отсутствует или вялый

5. Акт жевания: отсутствует или вялый

6. Изменение при пальпации: в области левой голодной ямки при надавливании образуется медленно исчезающая ямка

7. Изменение при перкуссии: звук притупленный или тупой

8. Изменение при аускультации: звуки стихают, притупляются или исчезают

9. При доп. Методах исследования: при исследовании на руменографе регистрируют вначале учащенные, потом стихающие сокращение рубца.

III. Атония

1. Общие клинические признаки: вялость, отказ от корма и воды

2. Изменение аппетита и жажды: отсутствуют

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка короткая или отсутствует, отрыжка редкая, слабая.

4. Акт глотания: в норме

5. Акт жевания: ослабление жевательных движений и сокращение их числа

6. Изменение при пальпации: стенка рубца мягкая, пальпируется жидкая масса, флюктуация

7. Изменение при перкуссии: тупой

8. Изменение при аускультации: звуки треска исчезают, появляется звук плеска.

9. При доп. Методах исследования: микроскопические исследования рубца показывают наличие погибших м\о, появление посторонние микрофлоры, увеличение содержания кислот – ацидоз и алкалоз

Б) поражение сетки

I. Травматический ретикулит

1. Общие клинические признаки: беспокойство, отказ от корма, стоячее положение, вынужденные позы, дыхание редкое, прерывистое, частое, сильные боли.

2. Изменение аппетита и жажды: отсутствуют

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка то вялая и замедленная, то кроткая, отрыжка ослаблена, болезненная, сопровождается стонами

4. Акт глотания: болезненный

5. Акт жевания: отсутствует

6. Изменение при пальпации: болевые пробы и глубокая пальпация вызывает болезненность

7. Изменение при перкуссии: -

8. Изменение при аускультации: -

9. При доп. Методах исследования: исследования с помощью металлоиндукторов, гематологические исследования – лейкоцитоз, нейтрофилию, сдвиг ядра влево, пробный прокол – при этом получение сирозно-фибринозного экссудата, руменография.

В) поражение книжки

I. закупорка

1. Общие клинические признаки: вялость, отказ от корма, снижение продуктивности

2. Изменение аппетита и жажды: отсутствует

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка неохотная, ленивая, вялая или полное прекращение жвачки

4. Акт глотания: болезненный, вытягивание головы

5. Акт жевания: неохотный вплоть до прекращения

6. Изменение при пальпации: болезненность

7. Изменение при перкуссии: сильные боли, сильнее чем при пальпации.

8. Изменение при аускультации: ослабление крепитирующих шумов, вплоть до их исчезновения

9. При доп. Методах исследования: пункция в 9-м и 8-м межреберье.

II. засорение – все признаки выражены слабее чем при закупорке.


 

Синдром поражения желудка и сычуга

Поражение сычуга и желудка

I. острое расширение

1. Общие клинические признаки: резкое беспокойство, вынужденные позы, одышка,

2. Изменение аппетита и жажды: уменьшение или потеря аппетита

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка замедленна, редкая, короткая, вялая частая. Отрыжка, иногда рвота.

4. Акт глотания: снижен, чаще отсутствует

5. Акт жевания: вялый, ленивый, неохотный

6. Изменение при пальпации: болезненность, повышенная напряженность брюшной стенки, ректальная пальпация.

7. Изменение при перкуссии: громкий, тимпанический

8. Изменение при аускультации: нормальные шумы становятся слабыми, редкими

9. При доп. Методах исследования: -

II. гастрит

1. Общие клинические признаки: вялость, сонливость, оглядывание на живот, зевота, серый налет на языке, запах изо рта.

2. Изменение аппетита и жажды: уменьшение аппетита

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка неохотная, редкая, болезненная, отрыжка болезненная вплоть до исчезновения

4. Акт глотания: частый

5. Акт жевания: вялый

6. Изменение при пальпации: болезненность

7. Изменение при перкуссии: Стакатто

8. Изменение при аускультации: -

9. При доп. Методах исследования: при исследовании желудочного сока отмечают увеличенный лейкоцитоз, лейкопедез, увеличение или снижение кислотности.

III. язвы

1. Общие клинические признаки: вялость, сменяющаяся беспокойством после приема корма, налет на языке и губах.

2. Изменение аппетита и жажды: резко снижен или отсутствует

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: короткая вялая жвачка, отрыжка болезненная, вплоть до исчезновения

4. Акт глотания: снижен

5. Акт жевания: вялый

6. Изменение при пальпации: болезненность, увеличение стенки

7. Изменение при перкуссии: тупой

8. Изменение при аускультации: -

9. При доп. Методах исследования: лейкопедез


 

Копрологический синдром

I. не переваренные части корма

1. Общие клинические признаки: в кале обнаруживают не переваренные части корма

2. Изменение аппетита и жажды: не изменены

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка и отрыжка ослаблены, возможна рвота

4. Акт глотания: сохранены

5. Акт жевания: недостаточный

6. Изменение при пальпации: недостаточность желудочного пищеварения

7. Изменение при перкуссии: недостаточность желудочного пищеварения

8. Изменение при аускультации: недостаточность желудочного пищеварения

9. При доп. Методах исследования: -

II. недостаточность желчеотделения

1. Общие клинические признаки: цвет кала белый, глинистый серовато – белый. Проявление желчных кислот, зловонный запах, мазевидный консистенции

2. Изменение аппетита и жажды: снижены

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка и отрыжка незначительно снижены, возможна рвота

4. Акт глотания: сохранены

5. Акт жевания: сохранены

6. Изменение при пальпации: недостаточность желчеотделения

7. Изменение при перкуссии: недостаточность желчеотделения

8. Изменение при аускультации: недостаточность желчеотделения

9. При доп. Методах исследования: реакция кислая, при наличии гнилостного процесса – щелочная, присутствия аммиака.

III. недостаточность панкриотического сокоотедления

1. Общие клинические признаки: кал неоформленный, запах гнилостный

2. Изменение аппетита и жажды: аппетит вялый

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка короткая, отрыжка частая, громкая

4. Акт глотания: сохранены

5. Акт жевания: сохранены

6. Изменение при пальпации: -

7. Изменение при перкуссии: -

8. Изменение при аускультации: -

9. При доп. Методах исследования: реакция щелочная

IV. недостаточность переваривания в толстом кишечнике

1. Общие клинические признаки: пенистый, желтый, кислый запах

2. Изменение аппетита и жажды: аппетит вялый, жажда повышена

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: частая и громкая отрыжка

4. Акт глотания: сохранены

5. Акт жевания: сохранены

6. Изменение при пальпации: преобладание процессов брожения

7. Изменение при перкуссии: преобладание процессов брожения

8. Изменение при аускультации: преобладание процессов брожения

9. При доп. Методах исследования: реакция кислая, присутствие аммиака и белка

V. Воспаление кишечника

1. Общие клинические признаки: появление в кале примесей слизи, крови, гноя.

2. Изменение аппетита и жажды: снижен или отсутствует

3. Жвачка. Отрыжка. Рвота: жвачка отрыжка снижены, возможна рвота

4. Акт глотания: частый из-за болей

5. Акт жевания: вялый

6. Изменение при пальпации: болезненность, напряженность

7. Изменение при перкуссии: ослабление перистальтических шумов

8. Изменение при аускультации: ослабление перистальтических шумов

9. При доп. Методах исследования: при микроскопическом анализе кала лейкоцитоз, эпителий, эритроциты, выявляют скрытую кровь


 

 Методы исследования фекалий

При макроскопическом исследовании определяют количество (суточное), консистенцию и форму, цвет, запах, наличие посторонних примесей в кале.

При химическом исследовании устанавливают рН, наличие «скрытой» крови, желчных пигментов, белковую экссудацию, активность ферментов.

Бактериологическое исследование осуществляют при инфекционных болезнях. Имеет относительное значение, т.к. большинство обнаруженных микробов не поддаётся дифференциации.

 

 Клиническое значение исследования мочевой системы

Функции органов мочевой системы:

1. Удаление из организма ненужных продуктов обмена и чужеродных веществ

2. Регуляция химического состава жидкости организма путём удаления веществ, количество которых превышает текущие потребности

3. Регуляция содержания воды в жидкостях тела и рН этих жидкостей

 

Методы исследования мочевой системы

При исследовании мочевой системы как можно полнее используют следующие методы исследования: наблюдение, анамнез, осмотр, пальпация, цистоскопия, катетеризация, рентгенография, УЗИ, цистоцентез, лабораторное исследование мочи.

 

Синдромы поражения мочевой системы

I. мочевой – обозначение совокупности симптомов, выявляемых при микроскопии мочевого осадка – гематурии, протеинурии, цилиндрурии.

1. клин признаки: бессимптомные протеинурия и гематурия.

2. причины: поражения почек

3. изменения при анализе: появление белка, следов крахмала в моче, лейкоцитоз.

II. Нефротический – симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию (более 3,5г белка в сутки), нарушение белкового и водно-солевого обмена

1. клин признаки: отеки, скопление транссудата серозных полостях – асцит, гидроторакс, гидроперикардит.

2. причины: вторичная имунновоспалительные поражения собственно почек, острый хронический гломерулонефрит

3. изменения при анализе: появление белка и жиров в моче

III. почечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающиеся, в результате нарушения основных функций почек

1. клин признаки: угнетение, отказ от корма, повышение жажды, мочевые тенезмы, полиурия, уремия.

2. причины: инфекции мочевых органов, травмы, наличие камней, воспалительных процессов.

3. изменения при анализе: появление озота, ацидоз, желчные кислоты

IV. Острая почечная недостаточность

1. клин признаки: в анамнезе, животное было здорово до последнего времени, пациент находится в хорошем физ состоянии, наблюдается олигоурия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, анемия, отек легких, кома, почки при пальпации безболезненны, нормального размера

2. причины: недавний наркоз, отравление, употребление нефротоксических лекарств

3. изменения при анализе: азотемия, гиперкалемия, ацидоз, в мочевом осадке цилиндры, осколки, клетки.

V. хрон почечная недостаточность.

1. клин признаки: причины: полиурия, гипостенурия, анемия, кожный зуд, поражение костей и суставов, часто рвота, животное истощено, почки при пальпации уменьшены, безболезненны.

2. изменения при анализе: задержка в организме, мочевины, креатинина и других продуктов азотного обмена с повышением их уровня в сыворотке крови в результате гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек

3. азотемия, незначительный ацидоз, мочевой осадок чистый.

VI. уремический синдром (уремия) – совокупность неблагоприятных клинических симптомов, которые развиваются как следствие тяжелой недостаточности выделительной функции.

1. клин признаки: угнетение, снижение аппетита, кожный зуд, стоматит, гастрит, атония преджелудков, желудочно-кишечные кровотечения, рвота. У молодняка появляются припадки, судороги, повышение рефлексов.

2. причины: токсические поражения, заключающиеся в накоплении продуктов азотистого обмена, хрон поч недостаточность, разрыв мочевых путей, аллергические состояния, травмы.

3. изменения при анализе: азотемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия, бактериальные и грибковые культуры, лейкоцитоз.

Синдромы поражения мочевого пузыря

I. дивертикул мочевого пузыря

1. клин признаки: странгурия, поллакиурия, ишурия, запах мочи аммиачный.

2. причины: воспалительные и другие патологические процессы в мочевом пузыре.

3. изменения при анализе: появление лейкоцитов, эритроцитов и пластов эпителия.

II. камни в мочевом пузыре

1. клин признаки: болезненные мочеиспускания, гематурия, поллакиурия, мочевые тенезмы

2. причины: инфекции, системные болезни

3. изменения при анализе: -

III. цистит

1. клин признаки: задержка мочи или наоборот частоеболезненое мочеиспускание, гемаурия

2. причины: инфекция мочевых путей

3. изменения при анализе: лейкоциты, эритроциты

Синдромы поражения мочеточников

I. уротецеле

1. клин признаки: врожденное локализованное расширение мочеточников, внутри стенки мочевого пузыря

2. причины: ген аномалии

3. изменения при анализе: -

II. гидроуретер

1. клин признаки: растяжение мочеточника

2. причины: обструкция или инфекции

3. изменения при анализе: -

III. камни в мочеточнике

1. клин признаки: мочеиспускание частое, угнетение, отказ от корма и воды, иногда беспокойство, возможно гематурия

2. причины: предрасположенность, неправильное питание, инфекции, нарушение выделительной функции.

3. изменения при анализе: кристаллурия

IV. разрыв мочеточника

1. клин признаки: появление свободной жидкости в брюшной полости, перетонит, асцит, сепсис, резкое угнетение

2. причины: травмы, камни в мочеточнике

3. изменения при анализе: -

V. стриктуры мочеточника

1. клин признаки: задержка мочеиспускания, угнетение, либо беспокойство, гидронефроз

2. причины: травмы, камни, неоплазия

3. изменения при анализе: -

VI. Уролитиаз – образование мочевых камней

1. клин признаки: зависит от степени: частые болезненные мочеиспускания, гематурия, поллакиурия, мочевые тенезмы, анурия, слабость, обезвоживание, рвота, судороги, кома

2. причины: ген предрасположенность, образ жизни (неподвижность, ожирение), инфекции, системные болезни.

3. изменения при анализе: атипическая pH мочи, повышенная содержания кристаллов

Синдромы поражения уретры

I. уретрит

1. клин признаки: странгурия, появление крови в моче, возможно ишурия

2. причины: восполительные процессы в мочевом пузыре, уролитеаз, непроходимость, в следствии сдавления уретры.

3. изменения при анализе: лейкоцитоз, эпителий, мочевина, креатенин, калия фосфат.

II. разрыв уретры

1. клин признаки: беспокойство, слабые мочеиспускания, вплоть до остановки мочевыделения.

2. причины: травмы, камни.

3. изменения при анализе: лейкоцитоз, эпителий, мочевина, креатенин, калия фосфат.

III. камни в уретре

1. клин признаки: частые мочеиспускания по каплям, угнетение, гематурия

2. причины: инфекции, нарушение выделительной функции

3. изменения при анализе: лейкоцитоз, эпителий, мочевина, креатенин, калия фосфат.

IV. неоплазия уретры

1. клин признаки: задержка мочеиспускания, скопление мочи, сужение уретры

2. причины: ген аномалии, инфекции, травмы.

3. изменения при анализе: лейкоцитоз, эпителий, мочевина, креатенин, калия фосфат.


 

Топография почек, мочевого пузыря (по видам животных).

Почки:

У КРС. Правая почка в правой голодной ямке под концами поперечных отростков 1-3го поясничных позвонков. Левая почка подвижна (возможно под поперечными отростками от последнего межреберья до 2-3го поясничных позвонков).

У лошадей. Левая почка простирается от последнего ребра до поперечного отростка 3-4го поясничных позвонков. Правая почка расположена интраторокально, простираясь краниально до 15 ребра, и входит в почечное вдалнение в печени, а каудально до 2-го поясничного позвонка.

У свиней. Располагаются под поперечными отростками 1-го и 4-го поясничных позвонков.

У овец и коз левая почка находится под поперечными отростками 4-6-го поясничных позвонков, а правая под 1-3-м.

У мелких животных. Левая почка находится в переднем левом углу голодной ямки, под 2-4-м поясничным позвонком. Правая почка под 1-3м позвонком.

Мочевой пузырь:

У лошадей. Лежит в тазовой полости на лонных костях, у КРС он несколько опущен в брюшную полость

 

Функциональные методы исследования почек

1. Определение остаточного азота в крови. Метод Раппопорта и Эйхгорна

Перед определением остаточного азота в пробе сыворотки крови осаждают белки, а затем воздействуют на неё щелочным борато – гипобромитовым раствором, при этом 1 атом азота связывает 3 атома брома. Неизрасходованный гипобромит выявляют йодометрически. Аналогично определяют азот мочевины, аминокислот, аммиак и все свободные аминогруппы без мочевой кислоты и индикана

При нормальной функциональной способности почек у КРС этот показатель колеблется в зависимости от продуктивности животных (у среднепродуктивных 34,5 – 65,5 мг/100 мл, у высокопродуктивных – 44,1 – 68,0 мг/100 мл).

Повышение остаточного азота – признак почечной недостаточности и при внепочечных расстройствах.

2. Определение мочевины в крови гипобромидным методом

Натрия гипобромид, вступая в реакцию с мочевиной, разлагает её с образованием газообразного азота, для улавливания которого используют аппарат Коварского. По количеству азота рассчитывают концентрацию мочевины.

В норме концентрация мечевины в крови зависит от кормления и продуктивности животных. У высокопродуктивных коров этот показатель в сыворотке крови при зелёном корме составляет 7,8 – 12,8 мг/100 мл, после перехода на стойловое содержание – 15,0 – 34,1 мг/100 мл.

Повышение содержания мочевины в крови наблюдается при почечной недостаточности. При этом одновременно нарастает концентрация индикана, ксантопротеиновых тел и мочевой кислоты. При тяжелой почечной недостаточности понижается процентное содержание мочевины в крови в отношении общего азота и других составных частей азотистых соединений (аминокислот, креатинина).

3. Проба определения функциональной способности почек без нагрузки

Опыт основан на том, что нормально функционирующие почки чётко реагируют на изменение состава крови в течение суток. Изменяются диурез, относительная плотность и содержание хлоридов в моче.

Во время опыта животное в течение суток содержат на обычном рационе. Водопой не ограничивают, но учитывают количество выпитой воды. Мочу собирают в мочеприёмник при естественном мочеиспускании. Устанавливают её суточное количество, соотношение дневного и ночного диуреза, плотность, содержание в моче хлорида натрия.

У КРС величина диуреза по отношению к количеству выпитой воды составляет 23,1%, у лошадей – 26%. Концентрация хлоридов в моче соответственно 0,476 и 0,618%. В норме отмечается значительное колебание показателей, контролируемых этой пробой.

Никтурия – преобладает при недостаточности почек

Гипостенурия – наблюдается при значительной недостаточности почек и часто сочетается с полиурией.

4. Определение способности почек к увеличению относительной плотности мочи после водной нагрузки

При избыточном поступлении жидкости организм количество мочи увеличивается, а относительная плотность её падает. При повышенном введении в организм воды уменьшается концентрация внеклеточной жидкости, в результате выделения антидиуретического гормона уменьшается резорбция воды, что сопровождается повышением диуреза.

Животному утром, натощак, после мочеиспускания вводят через зонд воду комнатной температуры. Доза воды на 1 кг живой массы коровам – 100 мл, лошадям – 75 мл. через 4 ч дают сухой корм. Воду из рациона исключают до следующего дня. Мочу собирают в мочеприёмник и определяют её количество, относительную плотность (отмечают время первого мочеиспускания).

У КРС первое мочеиспускание следует чз 35 мин – 1ч 55 мин после нагрузки. С понижением плотности мочи увеличивается её количество. Промежутки мд мочеиспусканиями составляют от 3 до 20 мин. Урежение мочеиспусканий наступает в период от 3 ч 40 мин до 7 ч 50 мин. В это время повышается относительная плотность мочи.

Количество мочи, выделенной за сутки с момента начала нагрузки, у коров достигает 48,5 – 76,7%. У здоровых лошадей первое мочеиспускание наступает чз 1-2 ч после водной нагрузки. Частота мочеиспусканий – 10-12 раз в сутки, увеличиваются порции мочи, её относительная плотность становится низкой (1,002 – 1,003), но уже чз 5 – 8 ч она начинает повышаться и на 12 – 20-й час опыта равняется первоначальной величине. У здоровых лошадей спустя 4-6 ч после нагрузки количество мочи составляет 28,7-54% от количества влитой воды. За остальное время выделяется 11,8 – 24%.

Увеличение выделения почками воды и длительная неспособность к концентрации мочи при водной нагрузке характерны для канальцевой, а задержание её в организме – клубочковой недостаточности.

5. Проба, основанная на выделительной функции почек после нагрузки различными веществами (индигокармин, феноловый красный)

Краски, введённые в организм, выделяются почками в основном канальцами, и незначительная их часть – клубочками. Выделение красок почками находится в прямой зависимости от почечного кровотока и выделительной функции канальцев.

За 5-6 ч до введения индигокармина животное лишают воды. В мочевой пузырь перед введением индигокармина вводят мочевой катетр, чз который берут несколько мл мочи для контроля. После этого корове внутривенно инъецируют 4%-й раствор индигокармина в дозе 20 мл, берут пробы мочи сначала чз 5 мин, а потом чз каждые 15 мин и устанавливают время появления индигокармина в моче.

У коров краска в моче появляется чз 5-11 мин. Окрашивание мочи становится более интенсивным в период от 20 мин до 1 ч 30 мин после инъекции. Чз 1 ч 58 мин, а иногда чз 5 ч с момента введения краски количество её в моче остаётся незначительным.

Замедление выделения краски наблюдают при острой почечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе.

При определении выделительной способности каждой почки в отдельности животному вместо мочевого катетера вводят смотровой цистоскоп и наблюдают процесс выделения краски с мочой из каждого мочеточника.

6. Определение клубочковой фильтрации (клиренс инсулина)

Полисахарид инсулин, введённый в кровь, поступая в почки, выделяется только с помощью клубочковой фильтрации. Он не экскретируется и не реабсорбируется канальцами. Клиренс инсулина характеризует состояние клубочковой фильтрации.

Раствор инсулина вводят внутривенно, учитывают его концентрацию в крови и выделяемой моче. Для поддержания стабильной концентрации инсулина в крови требуется его длительная инфузия и собирание мочи длительное время.

При понижении клубочковой фильтрации снижается клиренс инсулина в связи с поражением клубочков при нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, склерозе почек. Повышение клубочковой фильтрации наблюдают при нефротическом синдроме.

7. Определение плазменного кровотока (клиренс парааминогиппурата – ПАГ)

Парааминогиппурат, введённый в кровь фильтруется клубочками почек, реабсорбируется в канальцах и вновь там экскретируется. Таким образом, клиренс ПАГ носит название смешанного, т.к. он отражает фильтрационную, реабсорбционную и экскреторную функции. Количество плазмы, которое очищается в ПАГ в течение 1 мин, соответствует эффективному почечному плазмотоку. У животных используют полуколичественный метод определения клиренса ПАГ. Метод разработан для КРС. Корове внутривенно вводят 40 мг ПАГ на 1 кг живой массы. У здорового КРС время выделения 50% ПАГ составляет 14,4 ± 1,65 мин. Удлинение этого показателя указывает на значительную почечную недостаточность.


 

Осадки мочи, их значение

Исследование мочевого осадка является заключительным этапом проведения клинического анализа мочи и характеризует состав клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, эпителиальных клеток), а также солей в анализе мочи. Для того чтобы провести данное исследование, мочу отливают в пробирку и центрифугируют, при этом на дно пробирки оседают плотные частицы: клетки крови, эпителия, а также соли. После этог специальной пипеткой переносит часть осадка из пробирки на предметное стекло и готовит препарат, который высушивается, окрашивается и рассматривается под микроскопом.

Моча собак, кошек, КРС дает осадок через 2-3 часа, у лошадей через 12-24ч.

Неораганизованные осадки. Ряд различных по форме, величине, окраске, хим. свойствам, аморфных и кристаллических образований выпадающих в осадок.Соли.У здоровых лошадей, у остальных при отстаивании. Паталогичские осадки кристаллы лейцина, холестерин, гемоглобин, биллирубин.

Организованные осадки.Появляются в моче только при пат. процессах. Вего состав входят отдельные клеточные формы (эпителий,эритроциты, лейкоциты) мочевые цилиндры, слизь, фибрин.

Особое значение имеет обнаружение клеток почечного эпителия, поя вление его в большом количестве ценный показатель тяжелого воспаления почек.

 

Биохимическое исследование мочи, их значение

Химическое исследования

рН зависит от вида животного. У хищных и всеядных она слабокислая и кислая, у травоядных – щелочная. При голоданиях, воспалительных процессах тонкого кишечника, крупозной и катаральной пневмонии, при мыте и болезнях, сопровождающимися лихорадками моча имеет кислую реакцию. Моча становится более кислой при накоплении в организме экссудата и повышения белкового обмена. Моча закисляется при скармливании богатых азотом кормом.

Кислотность снижается после рвоты, промывании желудка, после всасывания экссудатов и транссудатов, при скармливании растительных кормов и при введении в организм щелочей. Важное диагностическое значение имеет резко щелочная реакция мочи при аммиачном брожении с образованием углекислого аммония. Щелочная реакция свежевзятой мочи у всехищных и всеядных указывает на фосфатурию, распад ткани мочевыводящих путей на почве новообразований, а также при циститах, возникших в результате брожения мочи.

Определение белка

Белок мочи представляет собой смесь преобладающего количества альбумина с глобулином плазмы крови, но в моче здоровых животных содержание белка минимальное и его можно обнаружить с помощью специальной реакции.

Появление увеличения белка в моче – протеинурия, свидетельствует о наличии патологического процесса. Протеинурия бывает истиная (почечная, ренальная)или случайная (ложная, внепочечная, неренальная). Истиная протеинурия может быть функциональной и патологической. Функциональная протеинурия характеризуется отсутствием выраженных клинических признаков, непродолжительного течения и быстрым восстановлением нормальной функции почек. Причина такой протеинурии – накопление в крови кислых продуктов (молочной кислоты, фосфорной кислоты), также она может возникнуть после переохлождения, поедания концентрированных кормов, у новорождённых животных, жерёбых кобыл, стельных коров.

Патологическая протеинурия обусловлена органическими поражениями почек и возникает при: острой и хронической инфекции, тяжелых лихорадочных процессах (грипп, мыт, контагиозная плевропневмония, чума собак, злокачественная катаральная горячка КРС, сап, туберкулёз и т.д.). Она может быть токсической, возникает в результате отравления ядами (сульма, фосфор, мышьяк, хлороформ), при отравлениях заплесневелыми кормами, при ожогах и тяжелых травмах.

Резкая протеинурия возникает при инфекционных заболеваниях и сопровождается почечными отёками (белок повышается более чем на 5%), что указывает на тяжелое поражение почек.

Острые хронические нефриты вызывают слабую протеинурию (менее чем на 1%). При этом обнаруживаются расстройства диуреза, гематурия, повышение давления крови.

Хронические нефриты протекают с меньшим содержанием белка, чем острые.

Ложная или внепочечная протеинурия характеризуется наличием в моче белка, который присоединяется к моче в мочевыводящих путях, при этом паренхима почек не изменяется. Сюда относят протиенурии, возникшие при заболеваниях почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры и т.д.

Смешанная протеинурия выражается симптомами, которые сопровождают ложную и истиную протеинурию.

Определение углевода

Выделение с мочой сахара – глюкозурия

Физиологическая связана с поступлением в организм большого количества углеводов с кормами (анамнез)

Патологическая наблюдается при бешенстве, нервной форме чумы, судорогах, при повреждениях черепа, кровоизлияниях в ГМ, воспалении ГМ, СМ, нарушение обмена веществ

Гематурия (пигменты)

- наличие в моче кровяных пигментов, часто возникает при почечных кровотечениях, связанных с тифом, сибирской язвой, чумой, при сердечно-сосудистой недостаточности с явлениями застоя, при токсикоинфекциях, при тромбозе почечных вен, сепсисе.

Гематурия может быть первичная и вторичная.

Первичная – симптоматические, пароксизмальные, периодические

Вторичная – при переливании крови, введении некоторых лекарственных препаратов, при отравлениях минеральными и растительными ядами, при ранениях, травмах, конфузиях.

Определение уробелина

Повышенное содержание уробелина имеет большое диагностическое значение, т.к. указывает на снижение функции печени, усиленные процессы гниения в кишечнике, кровоизлияния, гемолиз.

Определение желчных пигментов Пигменты желчи обнаруживают в моче при поражениях печени, симптомах желтух.

Индикан в моче здоровых животных очень малое количество, в больших количествах обнаруживают при гнилостных процессах в кишечнике, при распаде белков в тканях, при усиленных процессах гниения и брожения при гнойном плеврите, гангрене лёгких и т.д.

Кетоновые тела в моче – кетонурия (при длительном голодании, истощениях различного генеза, при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, после длительного наркоза и т.д.) кетонурия всегда есть патологическое состояние

Организованные и неорганизованные осадки

Для определения характера осадка проводят микроскопию. Моча собак, кошек, КРС даёт осадок в среднем через 2-3 часа, у лошади через 12-24 часа.

Неорганизованные осадки (неорганические) – ряд различных по форме, величине, окраски, химическим свойствам аморфных и кристаллических образований, выпадающих в осадок. Могут содержаться в моче здоровых животных, особенно у лошадей. Диагностическое значение имеет определение патологических осадков (кристаллы лейцина, холестерин, Hb, билирубин и др.)

Организованный или органический осадок появляется в моче только при патологических процессах. В его состав входят отдельные клеточные формы (эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты), мочевые цилиндры, слизь, фибрин и т.д. Особое значение имеет появление клеток почечного эпителия. Появление его в большом количестве – показатель тяжелого воспаления почек.


 

Взятие крови и показания для клинического исследования

Кровь для исследования брать лучше по утрам до кормления и водопоя. Если для анализов требуется не большое количество крови, ее получают из сосудов уха, лапки, кончика хвоста, гребня. Большое кличество крови получают из яремной, вены сафена, подкожной вены предплечья, из сердца(у мелких ж-х и птиц).

исследования крови в комплексе с клиничекими исследованиями позволяет выявить скрытые изменения в органах и тканях.т.е. дают возможность диагносцировать субклинические формы заболеваний. Определить возможные осоложнения. Дифференцировать сходные заболевания, судить о тяжести болезни. Следить за эффективностью лечения, прогнозировать исход заболевания.

Клинико-диагностическое значение физико–химического исследования крови

Физико-химические свойства

1. Относительная плотность крови зависит от содержания плотных веществ, в первую очередь гемоглобина

Повышение относительной плотности – при сгущении крови (обильное потоотделение, понос, рвота, полиурия, экссудативный процесс)

Снижение относительной плотности – при анемиях, кахексии, гемолитической желтухе.

2. Определение скорости свёртывания крови – имеет диагностическое значение при заболеваниях: гемофилия, сибирская язва, инфекционная анемия, бабезиоз. При этих заболеваниях кровь почти не свёртывается. Ускорение свёртывания может быть при общем сгущении крови, воспалинии легких.

3. Определение ретракции кровяного сгустка – определение времени, в течение которого происходит самопроизвольное отделение сыворотки крови от её сгустка при отстаивании. Снижение ретракции или отсутствие – при лейкозах, экссудативном плеврите. Увеличение ретракции- при лихорадках.

4. Вязкость

Повышенная – при лихорадках, диабете, лейкозах, сгущение крови

Снижение – при анемиях.

5. СОЭ

Свойство стабилизированной крови разделяться на два слоя при отстаивании. На СОЭ влияет: количество белка в крови, соотношение между белковыми фракциями, количество эритроцитов, величина их электрического заряда, щелочной резерв крови, содержание в ней липидов и минеральных солей.

Ускорение СОЭ происходит при: повышении количества крупнодисперстных белков (глобулин, фибриноген), повышение количества холестерина, увеличение солей кальция, снижение количества эритроцитов, увеличение их объёма.

Возникает при анемиях, инфекционных и инвазионных болезнях, септических и гнойных процессах, при нарушении обмена веществ.

Замедление СОЭ при: повышении количества альбумина, повышении желчных пигментов и кислот, снижении щелочного резерва, повышении количества эритроцитов и уменьшении их объёма, повышение вязкости крови.

При механической и паренхиматозной желтухе, при полиурии, поносах, рвотах.

6. Определение осмотической резистентности эритроцитов

По этому показателю можно судить о регенеративной способности кроветворных органов. Снижение резистентности – при голодании, отравлениях хлороформом, эфиром, при мышечном переутомлении, кровопотерях, усилении регенерации костного мозга. Повышение – при беременности, некоторых инфекционных и инвазионных болезнях..

 

 

Значение исследование биохимических свойств крови

Определение общего белка.

Гипопротеинемия – уменьшение содержания белка в сыворотке крови. Наиболее частые причины: 1. Недостаточное поступление с кормом (голоданае, недокорм, сужение пищевода в результате опухолей), нарушение ЖКТ; ослабление биосинтеза белка вследствие нарушения функции печени (цирроз, хронические паренхиматозные гепатиты, интоксикации и т.д.); потеря белка организмом (отравление, хронические кровотечения, токсикоз, образование обширных экссудатов, выпотов, нарушение функции почек). Может быть связана с лактацией и в последние сроки беременности. Гиперпротеинемия – увеличение количества белка, как правило, кратковременное явление. Чаще встречается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (профузный понос, рвота, непроходимость кишечника, белковый перекорм)

Определение глюкозы

Уменьшение уровня глюкозы в крови – гипогликемия. Встречается при заболеваниях почек, при нарушении всасывания углеводов вследствие заболеваний тонкого отдела кишечника, остром поражении печени, при снижении гормональной деятельности желёз внутренней секреции (ПЖ, гипофиз, надпочечники, щитовидная железа), несбалансированный рацион.

Витамины.

Определение активности ферментов в крови

Ферменты – биологические катализаторы, которые влияют на скорость биохимических реакций, но сами не расходуются. Исследуются на ферментативную активность, имеет важное диагностическое значение, т.к. установлены избирательные изменения ферментативной активности при ряде заболеваний благодаря высокой специфичности отдельных ферментов.

Значение определения билирубина.

Определяют общий билирубин (прямой или непрямой). В зависимости от того, какой билирубин преобладает в крови можно определить тип желтухи.

Определение кетоновых тел

К кетоновым телам относится В-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон – это промежуточные продукты обмена жиров, белков, углеводов. Появляется в результате недоокисления.

Кетонемия – увеличение кетоновых тел при атонии преджелудков, гнойных эндометритах, нарушениях обмена веществ, нарушение кислотно – щелочного равновесия.

Определение гемоглобина

Гемоглобин – пигмент крови, в растворённом виде находящийся в эритроцитах и в небольшом количестве в лимфе. Гемоглобин осуществляет перенос кислорода и углекислого газа.

Гемоглобин содержит железо, без которого невозможен перенос кислорода в ткани. Гемоглобин может быть в физиологическом (Нb А – у взрослых животных, Нb F – кетальный) и патологическом виде.

Патологических видов гемоглобина много. Они отличаются физико-химическими свойствами и возникают в результате врождённых дефектов. При снижении концентрации гемоглобина или его качественных изменениях развивается гипоксия тканей.

Гемоглобин может связываться с другими газами. При отравлении лёгкими веществами (сульфаниламидами) может образовываться стойкое соединение гемогловина с кислородом – метгемоглобин. При этом двухвалентное железо становится трёхвалентным и нарушается его отдача тканям. Может образовываться сульфогемоглобин.

Количество гемоглобина определяют гемометром и выражается в гр/%. В системе СИ переводят в г/л.

На содержание гемоглобина влияют следущие физиологические факторы:

1. Возраст

У новорождённых гемоглобин выше чем у взрослых)

2. Пол (у самцов гемоглобин выше)

3. Сезон года (летом и осенью выше)

4. Время суток

5. Продуктивность

6. Время суток

7. Продуктивность

Увеличение содержания гемоглобина в крови – гиперхромия (плейохромия). Физиологическая гиперхромия возникает при мышечном перенапряжении, обильном потоотделении. Возникает при адаптации к новым условиям внешней среды. Стойкое изменение количества гемоглобина свыше 15% от нормы считается патологическим. Её наблюдают при длительных поносах, рвотах, при образовании экссудатов и транссудатов, при коликах, при инфекционных и других заболеваниях.

Уменьшение содержания гемоглобина в крови – олигохромия. Наблюдается чаще, может быть физиологической у плотоядных и всеядных животных через 2-3 ч после приёма корма. Патологическая олигохромия возникает при анемиях различного происхождения. Определение гемоглобина имеет и диагностическо-прогностическое значение.

Цветной показатель выражает соотношение мд количеством гемоглобина и эритроцитов – степень насыщения гемоглобином каждого эритроцита. Отклонение на 15%-патологическое явление.

Гиперхромия зависит от увеличения в эритроцитах гемоглобина. Она бывает при В12 – дефицитной анемии и хронической гемолитической.

Нормохромия мб при острой гемолитической и постгеморрагической анемии. Одновременно снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

Гипохромия при железодефецитной анемии, возникает в результате уменьшения гемоглобина в эритроцитах.


 

Морфологическое исследование крови

Морфологическое исследование крови

Эритроциты – красные кровяные тельца в виде равномерно закруглённого двояковогнутого диска с утолщенными краями.

Морфология эритроцитов имеет видовые особенности.

Эритроциты участвуют в ферментативных процессах, гликолизе, поглощают некоторые ЛВ, фиксируют ряд вирусов. Эритроциты поддерживают буферные свойства крови. Образуются эритроциты в костном мозге, а при патологических состояниях в печени и селезёнке. Целостность эритроцитов обусловлена их осмотической стойкостью (старые клетки более стойки). Продолжительность жизни эритроцита 120-130 дней. Разрушается в селезёнке и печени.

Подсчет общего количества – в камере Горяева и автоматическими или полуавтоматическими приборами.

Суточные колебания эритроцитов в пределах 300-500 тысяч. Максимальное содержание – утром, минимальное – ночью. У новорожденных их больше. Количество эритроцитов зависит и от конституции животного. Высокопродуктивные животные имеют большее количество эритроцитов чем низкопродуктивные.

Количественные изменения эритроцитов

Увеличение количества эритроцитов в 1 микролитре крови – полицитемия (эритроцитоз). Физиологическая – при мышечной работе, обильном потоотделении в результате сгущения крови. Патологическая возникает при всех состояниях, при которых происходит сгущение крови вследствие сгущения жидкости.

Уменьшение количества эритроцитов в 1 микролитре – олигоцитемия. Вместе с этим снижается количество гемоглобина. Возникает при анемиях различного происхождения, при заболеваниях с распадом эритроцитов как инфекционного так и паразитарного происхождения; в результате интоксикаций; при воздействии больших доз радиации.

Качественные изменения эритроцитов

Явление при котором изменяется величина эритроцита – анизоцитоз. Эритроциты нормальной величины – нормоциты. Эритроциты с уменьшенным диаметром – микроциты. Эти клетки мало стойкие, дегенеративные, указывают на нарушения в костном мозге.микроцитоз при гемолитической анемии, железодефицитной анемии, острых хронических лейкозах.

Клетки больших размеров диаметром более 12 микрон – мегалоциты (гигантоциты) – хорошо насыщены гемоглобином и более тёмные, большой толщины, не имеют двояковогнутости. При недостатке В12, при острых лейкозах. Наличие мегалоцитов указывает на выраженную дегенерацию эритропоэза.

Клетки более 8 микрон – макроциты. Состояние при этом – макроцитоз. Они бледные, гипохромные. Признак регенерации эритропоэза, встречается при нарушении функции печени, лейкозе, гипоксии, хронических легочных и сердечных заболеваниях.

пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов.Бывает у новорожденных как нормальное явление, а паталогия при анемиях, лейкозах.является признаком дегенерации костного мозга.

шистоциты-неправильной формы и величины обломки эритроцитов.При анемиях гемолитических.

Анизохромия- различная интенсивность окрашивания отдельных эритроцитов или участков 1 эритроцита зависящее от срдержания в них гемоглобина.признак тяжелых вторичных анемий.

лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в 1 мкл.

А) истинный. связан с повышением числа лейкоцитов во всем организме в следствии увеличения гемопоэза.

б)распределительный. связан с неравным распределением лейкоцитов возникших под влиянием нервной системы в следствии расширения или сужения кровяносных сосудов, изменения кровотока, артер. давления.Физиологический и паталогический(после судорог при эпилептических припадках,после операций).

Истинный у беременных,новорожденых.а у остальных паталогический.

лейкопения- уменьшение содержания количества лейкоцитов в 1 мкл крови.

Физиологическая-чаще у старых ж=х в период солнечной активности.

паталогическая при инфекционных заболеваниях и зависит от степени угнетения токсинами лейкопоэза.

Лейкопения возникает в результате жирового перерождения костного мозга. при лучевой болезни и отравлении бензолом.


 

Анализ лейкограммы

Лейкограмма (лейкоцитарная формула, дифференциальная формула) - %-е соотношение мд отдельными видами лейкоцитов крови, записанное в определённом порядке.

Определение лейкограммы проводят по окрашенным мазкам крови под иммерсионной системой микроскопа.

Изменения лейкограммы

1. Видовой лейкоцитоз – увеличение какого-либо вида лейкоцитов

Абсолютный видовой лейкоцитоз – наряду с увеличением количества определённого вида лейкоцитов в лейкограмме выявляют и абсолютное увеличение их количества в 1 мкл крови.

Относительный видовой лейкоцитоз – увеличение процента какого-либо вида лейкоцитов сопровождается снижением общего количества лейкоцитов, в результате чего абсолютное количество лейкоцитов этого вида в 1 мкл крови будет нормальным

2. Видовая лейкопения – уменьшение какого-либо вида лейкоцитов.

Абсолютная – при одновременном уменьшении количества того или иного вида лейкоцитов в лейкограмме и абсолютного количества этих клеток в 1 мкл крови

Относительная – количество определённого вида лейкоцитов понижено, но в связи с некоторым повышением общего числа лейкоцитов в крови абсолютное содержание этого вида лейкоцитов в 1 мкл крови находится в пределах нормы

3. Сдвиг ядра влево

4. Сдвиг ядра вправо

Нейтрофилия (нейтрофилез)-

Нейтрофилия с гипорегенеративным сдвигом – проявляется повышением палочкоядерных нейтрофилов (до 10-13%) при незначительном увеличении общего количества лейкоцитов (при лёгком течении гнойно-воспалительных процессов и некоторых нетяжёлых инфекционных болезнях)

Нейтрофилия с регенеративным сдвигом- характеризуется увеличением палочкоядерных клеток с одновременным появлением юных нейтрофилов в небольшом проценте (при острых инфекционных заболеваниях, эндокардите, септических заболеваниях)

Нейтрофилия с резким гиперрегенеративным сдвигом – характеризуется появлением в лейкограмме юных и миелоцитов, повышением количества палочкоядерных нейтрофилов при значительном лейкоцитозе (при тяжелых септических инфекциях и гнойно-воспалительных процессах, протекающих в организме с хорошей сопротивляемостью)

Нейтрофилия с дегенеративным (гипопластическим) сдвигом – в нейтрофилах обнаруживают признаки дегенерации, а в лейкограмме отмечают увеличение палочкоядерных при уменьшении сегментоядерных нейтрофилов (при длительных тяжелых септических состояниях, осложнённых вторичным процессом, протекающих с выраженным токсическим воздействием на органы гемопоэза)

Нейтрофилия со сдвигом вправо – характеризуется увеличением количества сегментоядерных форм при нормальном или пониженном числе палочкоядерных нейтрофилов (после кровопотерь, у старых и истощенных животных).

Нейтропения – указывает на наличие функционального или органического угнетения гранулоцитопоэза в костном мозге (при выздоровлении от острых инфекционных болезней, при вирусных болезнях, алиментарной дистрофии, ионизирующей радиации)

Лимфоцитоз – увеличение лимфоцитов, мб физиологическим и патологическим. Физиологической мб при физических нагрузках и при переедании кормов, содержащих большое количество жиров. Патологический наблюдается при скрыто протекающих заболеваниях (чума св, туберкулез).

Лимфопения указывает на выздоровление. В патологических условиях в лимфоцитах могут быть регенеративные и дегенеративные изменения. К регенеративным относятся: увеличение размера клеток и ядра, т.е. в крови здоровых животных преобладают малые лимфоциты (средних и больших около 5%), а при тяжёлых инфекциях малые лимфоциты почти отсутствуют, а появляются только большие. Дегенеративные изменения в лимфоцитах те же что и в нейтрофилах.

Эозинофилия – повышенное содержание эозинофилов в крови (паразитарные заболевания – трихинеллез, аллергические реакции, кожные паразитарные и грибковые заболевания. Возможно повышение эозинофилов у коров в сухостойный период или перед отёлом)

Эозинопения – исчезновение эозинофилов наблюдается при острых интоксикациях, в разгар инфекционных, протозойных, воспалительных процессов.

Моноцитоз – увеличение количества моноцитов. Наблюдают при инфекционных и инвазионных заболеваниях и свидетельствуют о развитии иммунных процессов.

Моноцитопения – снижение количества или полное отсутствие моноцитов. При гипертоксических формах инфекционных заболеваний.

Базофилия наблюдается редко, отмечают при диабете, гмпотиреозе и при гельминтозах, сопровождает эозинофилию.

 

Определение функциональной способности кроветворных органов

о функциональной способности кроветворных органов судят по результатам исследования крови и органов кроветворения-костного мозга и лимфоидной ткани.

Оценка функции эритропоэза основана на определении количества эритроцитов, гемоглобина и подсчете ретикулоцитов в крови.увеличение содержания молодых форм эритроцитов свидетельствует о функциональной полноценности эритропоэза. Если наряду с появлением молодых клеток снижается количество гемоглобина и эритроцитов, то это указывает на функциональную слабость органов эритропоэза.

при оценке лейкопоэза учитывают количество лейкоцитов в крови и данные лейкограммы.результаты определения лейкограммы позволяют судить о реакции органов лейкопоэза, а так же о степени регенерации(по сдвигу ядра нейтрофилов влево или вправо, количеству и характеру молодых клеток) и наличии дегенеративных изменений в лейкоцитах.


 

Исследование селезенки

Исследование селезёнки

Располагается в глубине левого подреберья, наружной поверхностью прилегает к грудной клетке, отделяясь диафрагмой, а внутренней поверхностью лежит у жвачных на стенке рубца, а у других видов на желудке. Выполняется пункция.

Исследование костно-мозгового пунктата

Костно – мозговой пунктат получают из 2-3 сегмента грудной кости (от рукоядки). Пунктат рекомендуется брать не более 0,2 – 0,3 мл. мазки пунктата костного мозга окрашивают по методу Романовского – Гимзе для выведения миелограммы, подсчитывают 500 или 1000 клеток. Форменные элементы дифференцируются по внешнему виду на основные группы. Всего 24 вида клеток.

Исследование костного мозга позволяет определить его функциональное состояние. Различают: 1. Усиление костно-мозгового кроветворения, в результате в крови появляются незрелые формы клеток (при кровопотерях, разрушении эритроцитов, нарушении газообмена), снижение костно-мозгового кроветворения – это снижение общего количества клеток миелопоэза или снижение числа одного из видов.

У животных селезенка расположена в глубине левого подребе­рья. Наружной поверхностью прилегает к грудной клетке, отделя­ясь от нее только диафрагмой, а внутренней у жвачных животных лежит на стенке рубца, у животных других видов —на желудке. Для исследования селезенки используют методы пальпации, пер­куссии и пункции органа.

У крупного рогатого скота в норме селезенку обычными мето­дами исследовать не удается. Ее внутренней пальпации препят­ствует соединенность рубца с дорсальной стенкой брюшной поло­сти. При перкуссии притупления селезенки также не выявляют, так как она очень тонкая и лежит на верхней стенке рубца — в той области, где в рубце скапливаются газы. Однако при увеличении селезенки со значительным утолщением обнаруживают область притупления (а иногда и болевую реакцию) слева позади задней границы л с гкоit) в верхних частях последних межреберий. Это мо­жет быть при гемобластозс, сибирской язве, сильном эхонококко-зс, гнойном воспалении органа.

У лошади селезенка прилегает к реберной стенке и создаст небольшое притупление, которое устанавливают при перкуссии в верхних частях последних межреберий слева позади задней перкуторной границы легкого. При остром расширении желуд­ка область селезеночной тупости смещается назад за пределы.

У собак ее удается пропальпировать, если ж-е положить на пр бок.


 

Значение и методы исследования нервной системы

Применяют методы осмотра, пальпации, перкуссии и методы рефлексов.

Значение – Функции нервной системы в организме сложны и многообразны—она координирует взаимодействие всех органов и тканей организма, а также обеспечивает непрерывную адаптацию внутренних процессов и организма в целом к меняющимся условиям среды обитания.

Анализ значения нервной системы в развитии патологии нередко связан с проблемой стресса. В качестве стрессоров в животноводстве часто фи-гурируют изменения температуры, адинамия, недостаточное или чрезмерное кормление, шум и другие факторы среды. В промышленном животноводстве существенно возрастает значение психических перегрузок, связанных с частым перемещением животных, ранним отъемом, скученным содержанием, изменением состава группы и т.д

Исследование центральной нервной системы

Применяют методы осмотра, пальпации, перкуссии и методы рефлексов.

Схема исслед-я:

* Анализ поведения (угнетенине-снижение или отсутствие двигательной активности, психических функций и реакций на внешние раздражения.Степени:аппатия-легкая степень угнетения,малоподвижность безучастное отношение к окружающим,психические ф-ии сохранены.Ступор-болеевыраж.степень угнетения животные чаще лежат,голова опущенна,глаза полузакрыты,передвигаются плохо,падают.реакций на внешн. раздражители отсутств.Сопор-серьезное угнетение граничущее с потерей сознания.психич ф-ии утрачены.Кома-полная потеря сознания,полное исчезновение рефлексов, утрата всех психич-х ф-ий. или возбуждение)

* Исслед-е черепа и позвоночного столба определяют деформацию целостность искревления.лордоз искривление вниз,кифоз-вверх,сколиоз- искревление позвоночного столба.

* Исслед-е анализаторов.зрительный анализатор(экзофтальм,эндофтальм.нистагм-дрожание глазных яблок), исслед.зрачка,исслед роговицы глаза,глазное дно)Исслед.слухового анализатора.Обоняния(гипосмия,аносмия).Исслед.чувствительности.

* Исслед-е двиг-й ф-ии.Паралич-полная утрата двигат ф-ии.Парез-частичная утрата или ослабл.двигат-х ф-ий.Изменение тонуса мышц(гипотония мышц,атония мышц,гипертония,регидность,спазм мышц.)Расстройство координации.(статическая атоксия-нарушение равновесия,динамическая а.-не координир. движения конечностей или всего тела.опускание конечностей на ощупь;корковая а.-нарушение преспособляемости движений с незначительными особенностями поверхности.;спинальная а.- нарушение координации и равновесия.;переферическая а.- стойкое выпадение всех двигательных актов.)Гиперкинезы-чрезмерно-излишние движения(судороги).Клонические с.;тонические с.,тетанические с.Исследование рефлексов.глубокие или поверхностные.

* Исслед-е вегетативной НС.Глазо-сердечный рефлекс Даньини— Ашнера. Давление через веки на глазное яблоко (или оба глазных яблока) пальцами в течение 30с вызывает брадикардию, а иногда экстра-систолию. Данление должно быть умеренным и не вызывать болевых ощущений. Брадикардия наиболее отчетливо бывает выражена через 30 с после начала исследования. Одновременно урежается дыхание, замедляется перистальтика кишечника.

Частоту сердечных сокращений подсчитывают каждые 5с с выведением среднего результата. При нормальном рефлексе пульс замедлен не более чем на 1/4 исходной величины. Резкое замедление пульса (на 1/3, 1/2) расценивают как повышенную возбудимость вагуса. Учащение сердечной деятельности считают извращением рефлекса, что наблюдают при функциональных расстройствах вегетативной сферы.

Рефлекс Шарабрина. Наложение закрутки на верхнюю губу лошади вызывает брадикардию. Методика учета результатов пробы та же, что и в предыдущем случае.

Ушно-ссрдечный рефлекс. Наложение закрутки на ухо лошади вызывает брадикардию. У собак рефлекс можно вызвать посредством трения или покалывания наружного слуховою прохода.

 


 

Клинико-диагностическое значение исследования двигательной сферы

Исследование двигательной сферы. Центральные двигательные пути подразделяют на пирамидальные и экстрапирамидальные.

Пирамидальные пути проводят импульсы от коры больших полушарий к спинному мозгу; Экстрапирамидальные пути соединяют подкорковые ядра со спинным мозгом.

Обширные сведения о состоянии двигательной сферы получают путем осмотра и наблюдения. Положение головы, шеи, хвоста, характер движения всегда изменяются при повышении или понижении мышечного тонуса. Повреждения нервной системы нередко приводят не только к понижению тонуса, но и к атрофии отдельных мышц и целых мышечных групп или, напротив, к повышенному напряжению, гипертрофии мышц. Распознать подобные изменения можно путем пальпации.

Только наблюдая за животным как в покое, гак и в движении, удается выявить нарушения координации движений, их степень и постоянство, а исследуя рефлексы — разграничить повреждения UHC и периферических нервов, определить зону и степень поражения.

Необходимо учитывать, что в ряде случаев изменения тонуса мышц, отклонения в движениях могут возникать и без поражений двигательной сферы. Некоторая шаткость походки может быть следствием угомления, тонус мышц нередко повышен при местных воспалительных процессах, поражения костно-суставного аппарата резко нарушают движения и т. д.

К нарушениям двигательных функций относят паралич, парез, снижение или повышение мышечного тонуса и т.д.

Параличи, парезы. Параличом называют полную уграту двигательных функций, наступающую при прерывании связи между двигательными центрами и данной мышцей или группой мышц. Частичнаяуграта или ослабление двигательной функции вследствие неполного разобщения двигательных центров и мышц носит название пареза (paresis — ослабление, расслабление).

Паралич или парез — не болезнь, а только симптом поражения двигательных центров или двигательных путей нервной системы при многих инфекционных, паразитарных, незаразных болезнях. Общепризнанная классификация параличей основана на локализации анатомического повреждения. По этому признаку параличи подразделяют на периферические и центральные.

Паралич-полная утрата двигат ф-ии.Парез-частичная утрата или ослабл.двигат-х ф-ий.Изменение тонуса мышц(гипотония мышц,атония мышц,гипертония,регидность,спазм мышц.)Расстройство координации.(статическая атоксия-нарушение равновесия,динамическая а.-не координир. движения конечностей или всего тела.опускание конечностей на ощупь;корковая а.-нарушение преспособляемости движений с незначительными особенностями поверхности.;спинальная а.- нарушение координации и равновесия.;переферическая а.- стойкое выпадение всех двигательных актов.)Гиперкинезы-чрезмерно-излишние движения(судороги).Клонические с.;тонические с.,тетанические с.Исследование рефлексов.глубокие или поверхностные.


 

Исследование вегетативной нервной системы

ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отдела

Исследование вегетативной нервной системы

1. Методы рефлексов:

- Глазо - сердечный рефлекс Даньини – Ашнера (давление через веки на глазное яблоко через 30 сек вызывает брадикардию, иногда экстрасистолию. Наблюдается замедленное дыхание и снижается перистальтика кишечника. Ускорение сердечной деятельности считается извращением рефлекса и наблюдается при функциональных расстройствах вегетативной сферы);

- Рефлекс Шарабрина – наложение закрутки на верхнюю губу лошади вызывает брадикардию;

- Ушно-сердечный рефлекс – при наложении закрутки на ухо лошади наступает брадикардию. У собак рефлекс вызывают трением или покалыванием наружного слухового прохода.

2. Фармакологические методы:

- Адреналиновая проба. Раствор адреналина 1г/л вводят п/к в 1 мл каждые 2-3 мин до заметного учащения пульса. Наряду с учащением пульса учащением дыхания, усиливаются сокращения сердца, повышается кровяное давление. При исследовании устанавливают минимальную эффективную дозу адреналина. При снижении возбудимости такая реакция возникает при увеличении дозы в 5 раз и более (определяют возбудимость симпатической НС);

- пилокарпиновая проба. Раствор пилокарпина 10 г/л вводят п/к в дозе 2 мл через каждые 2-3 мин до появления саливации. У здоровых животных такая реакция наступает после первого введения. Появления саливации после трех введений иболее указывает на повышенный тонус симпатической НС;

- атропиновая. Действие атропина с блокированием ацетихолинового эффекта при возбуждении окончаний блуждающего нерва. После п/к введения 0,02-0,03 г учащается пульс, расширяются зрачки, прекращается секреция слюны, развивается сухость слизистых оболочек рта, гортани, глотки. Действие атропина снимает спазм кишечника у лошадей. Диагностическое значение состоит в том, что спазм, вызванный перевозбуждением окончаний вагуса, быстро снимается атропином с сохранением перистальтики. При воспалении кишечной стенки он вызывает прекращение перистальтики с развитием метиоризма;

- глазные или зрачковые – определяют состояние зрачка, его расширение или сужение. В конъюнктивальный мешок вводят 2-3 капли водных растворов атропина, адреналина и д.р.

 

Синдромы поражения центральной нервной системы.

Синдром поражения мозговых оболочек. Отмечают ригидность мышц шеи и затылка, потливость, гиперестезию кожи, малоподвижность глазных яблок, расширение зрачков. Сухожильные рефлексы, чувствительность к звуковым и световым раздражениям повышены. При тяжелом течении возможны коматозное состояние.угасание рефлексов, параличи и парезы конечностей.

Синдром поражения головного мозга и его оболочек. Появляются сильное возбуждение, стремление вперед, возможна агрессивность. Условные рефлексы исчезают. Возбуждение сменяется сильным угнетением. Нарушаются сердечно-сосудистая и дыхательная деятельность. Возможны коматозное состояние, рвота.

При выпадении функций коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения. Снижается чувствительность; наблюдают апраксию или диспраксию (извращенное отношение к обычной обстановке; неумение правильно реагировать на знакомые предметы).

Симптомы при очаговых поражениях головного мозга. Поражения отдельных участков головного мозга протекают с признаками ограниченных двигательных и чувствительных расстройств, угасания или повышения рефлексов, гиперкинезии, нарушений слуха и зрения.

Поражения лобных долей. Для этих патологий характерны угнетение, атаксия, гипсркинсзы. Могуг встречаться нарезы лицевого нерва, повышенная возбудимость.

Поражение височныхdaieu. При поражении указанных долей наблюдают атаксию, гемиансстезию, гемиплегию.

Поражение заты.ючной доли. Для поражения затылочных долей характерны нарушение зрения, клоничсские судороги.

Поражение теменной доли. При поражении теменной доли отмечают расстройство чувствительности на всей противоположной стороне тела.

Поражение мозжечка. При поражении червяка наблюдают статическую атаксию; для поражения полушарий мозжечка типична динамическая атаксия.

Синдромы центральных параличей. Повреждение центрального двигательного нейрона, локализованное в двигательной зоне коры головного мозга, клинически проявляется моноплегией. Возможны параличи отдельных мышц в области головы, параличи отдельных конечностей, гиперкинезы, нарушения чувствительности.

Поражение пирамидального двигателтого пути в стволе мозга. Характерны гемиплегия противоположной стороны и признаки поражения черепно-мозговых нервов на одноименной стороне. К гемиилегии может присоединяться и гемиансстезия.

Поражение жстрапирамида,1ьных, u.iu подкорковых, проводящих путей. Проявляется ригидностью мышц, скованностью движений; преимущественное повреждение полосатого тела сопровождается ги перки не зам и, усиливающимися при движениях, ослабевающими при тепловом воздействии и исчезающими в период сна.

Анемия головного мозга. Острая анемия мозга протекает с расстройствами сознания. Животное шатается, падает. В период обморока зрачки расширены, пульс и дыхание резко учащены. При тяжелой анемии наступаю! судороги и смерть.

При хронической анемии отмечают притупление сознания, пугливость, сильное потение, дрожь отдельных мышечных групп. Указанные признаки более отчетливо проявляются при работе животного или при мышечной нагрузке.

Гиперемия головного мозга. Для активной гиперемии мозга характерно возбуждение, переходящее в депрессию. Слизистые оболочки гипсрсмированы, местная температура кожи черепа повышена, зрачки расширены, пульс и дыхание учащены.

Застойная гиперемия. Наиболее характерные признаки этого состояния — уменьшение двигательной активности, угнетение, ци-анотичность слизистых оболочек, частый слабый пульс, одышка.

Сотрясение и ушиб головного мозга. Сотрясением мозга называют обшее поражение мозга о результате тупой травмы. Видимых макроскопических изменений при этом не обнаруживают. При ушибе наряду с обшими мозговыми расстройствами на отдельных участках отмечают морфологические изменения.

Общие мозговые расстройства. При сотрясениях и ушибах головного мозга общие мозговые расстройства подразделяют в зависимости от степени повреждения.

Легкая степень общих мозговых расстройств проявляется кратковременной потерей сознания и падением животного; через некоторое время животное поднимается и нее его функции постепенно восстанавливаются.

Средняя степень повреждения характеризуется продолжительной потерей сознания; наблюдают расширение зрачков, непроизвольные дефекацию и мочеиспускание, рефлексы отсутствуют или резко снижены. Дыхание замедленное, хриплое; пульс учащен, аритмичен. У свиней, собак может возникнуть рвота. После возвращения сознания обычно наблюдают очаговые симптомы: параличи, гиперкинсзы, ненормальные движения.

Тяжелая степень повреждения сопровождается обычно падением животного в момент травмирования и гибелью через непродолжительное время.

Синдромы поражения ВНС

1. Синдромы поражения симпатической нервной системы

Синдром поражения верхнего шейного симпатического узла – прекращается потоотделение в области головы и возникает гиперемия в области головы и шеи вследствие паралича вазоконстрикторов.

Раздражение этого узла сопровождается расширением зрачка, экзофтальмом, выраженным гипергидрозом головы и шеи, повышением пиломоторного рефлекса.

Синдромы поражения звёздчатого симпатического узла – раздражение звёздчатого узла вызывает гипергидроз головы, шеи и передней части тела, снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов.

2. Трофические расстройства

При нарушении иннервации могут наблюдаться труднозаживающие язвы желудка, язвы роговицы глаза и т.д. Дистрофические процессы в органах и тканях при нарушениях иннервации возникают рефлекторным путём и нередко отличаются симметричным поражением не только повреждённого, но и здорового участка тела, по сегментарному принципу.

Проявления трофических расстройств различны: отечность вне воспалительного процесса; точечные кровоизлияния, превращающиеся со временем в глубокие поражения глаз (кератиты, изъязвления), нередко заканчивающиеся потерей зрения; кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, слепой кишки.


 

Исследование органов чувств

Исследование органов чувств. К органам чувств относят различ¬ные анализаторы — зрительный, слуховой, обонятельный.

Зрительный анализатор. При исследовании глаз обращают вни¬мание на состояние окружающих тканей (век, ресниц). Начинают с осмотра, желательно при искусственном освещении, применяют также пальпацию, инструментальные методы — офтальмоскопию,

Глазное дно осматривают в затемненном помещении с помо¬щью офтальмоскопа. Определяют инъекцию сосудов сетчатки и соска зрительного нерва.

Состояние зрения устанавливают при движении животного че¬рез препятствия. Крупных животных лучше проводить через пре¬пятствия на длинном поводе, мелким можно предоставить воз¬можность свободно передвигаться в помещении с расставленными в беспорядке предметами.

Изменения в е к. При исследовании век могут быть выявле¬ны следующие изменения.

Инфильтрация век часто сопряжена с травмами. При некото¬рых инфекционных заболеваниях инфильтрация отражает об¬щую сосудистую реакцию на циркулирующие в крови токсины. Ее наблюдают при отечной болезни поросят и заболеваниях инфекционно-аллергической или аллергической природы.

Опускание верхнего века (ptosis) наблюдают при воспалении век, параличах лицевого или глазо- двигательного нервов, повреждении шейного отдела симпатического нерва. При параличе п. facialis не-возможно и закрыть веки — lagophtalmus.

Изменения глазного яблока: западение, выпячивание, косоглазие, дрожание

Изменения зрачка: сужение, расширение, неравномерность (при Ч/М травмах)

Слуховой анализатор. Слух исследуют, наблюдая за тем, как ж-е воспринимает привычные звуки. Расстройства возникают на почве поражения слухового центра.

Из изменений, обнаруживаемых при иссле¬довании слухового анализатора, диагностическое значение имеет частичная или полная утрата слуха —Глyхота — sudrilas, возника¬ющая вследствие нарушения функции звукопроведения и звуко- восприятия. Среди других изменений клиническое значение имеет паресте¬зия cлyxa — повышенная чувствительность к звуковым раздражениям обычной силы. При гиперестезии отмечают беспокойство, приступы возбуждения, конвульсии, опистотонус. Наблюдают этот симптом при бешенстве, энтеротоксемии на фоне резкого повышения возбудимости высших вегетативных центров шпогаламуса и подкорковых центров.

Обонятельный анализатор. Аппарат обоняния состоит из пе-риферического, проводникового и мозгового отделов.

Для исследования используют корма, запах которых хорошо известен животному, предварительно устранив зрительные ощу¬щения. При подозрении на ухудшение обоняния используют ве¬щества с резким запахом (нашатырный спирт).

К основным изменениям обоняния относят гипосмию, анос-мию и гиперосмию. При гипосмии животное ощущает только сильные запахи; при аносмии не различает даже сильного запаха на близком расстоянии: при гиперосмии, напротив, повышена чувствительность к слабым запахам.

Исследование чувствительности

Чувствительность (эстезия) подразделяют на:

- экстероцептивная (поверхностная) – чувствительность кожи и слизистых оболочек;

- проприоцептивная (глубокая) – чувствительность мышц, связок, костей, суставов;

- интероцептивная – чувствительность внутренних органов.

Поверхностная чувствительность может быть нескольких видов:

1. Кожная

2. Болевая

3. Тактильная

4. Температурная

Расстройства кожной чувствительности

Определяют область изменённой чувствительности и степень изменений.

•Гиперестезия – повышение кожной чувствительности

•Гипоестезия – понижение кожной чувствительности

•Анестезия – полное отсутствие кожной чувствительности

Изменения болевой чувствительности

•Гипералгезия – повышение болевой чувствительности

•Гипоалгезия – понижение болевой чувствительности

•Аналгезия – полное отсутствие болевой чувствительности

Изменения тактильной чувствительности

•Тастгиперестезия – повышение тактильной чувствительности

•Тастгипоестезия – понижение тактильной чувствительности

•Тастанестезия – полное отсутствие тактильной чувствительности

Изменения температурной чувствительности

•Термогиперестезия

•Термогипоестезия

•Термоанестезия

Выпадение чувства локализации раздражения – топанестезия.

В зависимости от характера повреждения рецепторов, проводящих путей или ГМ расстройства чувствительности определяют на ограниченных участках или обширных зонах поверхности тела. При поражении отдельных участков чувствительной зоны КГМ выпадает чувствительность противоположной стороны тела, включая и одноимённую половину головы (гимианестезия). Эта половина тела утрачивает и двигательную функцию. Поражения продолговатого мозга отличаются расстройством чувствительности на одноимённой половине головы и противоположной половине тела.

Поражения СМ

а) при поперечном – наблюдается выпадение чувствительности всех частей тела, находящихся позади от уровня пораженного сегмента,

б) при очаговом – наблюдаются изолированные изменения только болевой и температурной чувствительности.

Поражения периферических нервов

Боль – следствие поражения периферических нервов, невралгий, повреждений внутренних органов. Клинически боли проявляются расширением зрачков, гипергидратацией, стонами, принятием неестественных поз, тахикардией.

Боли могут быть:

- местные – сконцентрированы в области раздражения (боль при абсцессе);

- отраженные – ощущаются на значительном удалении от локализации источника боли (зоны Захарьина – Геда - это определённые области кожи, в которых при заболевании внутренних органов часто появляются отражённые боли, а также болевая и температурная гиперестезия);

- иррадирующие – боль передаётся с одной ветви чувствительного нерва на другую (поражение тройничного нерва).

Глубокая чувствительность контролирует положение тела в пространстве, чувство массы, давление на суставы и выпадает при нарушении проведения импульсов от мышц, костей, суставов в КГМ.


 

Методы рефлексов, их значение в диагностике заболеваний

Метод рефлексов. Этот метод удобен и безопасен, но результа¬ты исследования могут в отдельных случаях искажаться при на¬слоении болевых ощущений, изменении функциональной возбу¬димости коры головного мозга. Наиболее распространены реф¬лексы. Основанные на учете изменений сердечного ритма.

Глазо-сердечный рефлекс Даньини— Ашнера. Давление через веки на глазное яблоко (или оба глазных яблока) пальцами в течение 30с вызывает брадикардию, а иногда экстра-систолию. Данление должно быть умеренным и не вызывать боле¬вых ощущений. Брадикардия наиболее отчетливо бывает выраже¬на через 30 с после начала исследования. Одновременно урежается дыхание, замедляется перистальтика кишечника.

Частоту сердечных сокращений подсчитывают каждые 5с с вы-ведением среднего результата. При нормальном рефлексе пульс замедлен не более чем на 1/4 исходной величины. Резкое замедле¬ние пульса (на 1/3, 1/2) расценивают как повышенную возбуди¬мость вагуса. Учащение сердечной деятельности считают извра¬щением рефлекса, что наблюдают при функциональных расстрой¬ствах вегетативной сферы.

Рефлекс Шарабрина. Наложение закрутки на верхнюю губу лошади вызывает брадикардию. Методика учета результатов пробы та же, что и в предыдущем случае.

Ушно-ссрдечный рефлекс. Наложение закрутки на ухо лошади вызывает брадикардию. У собак рефлекс можно вызвать посредством трения или покалывания наружного слуховою про¬хода. Результаты оценивают так же, как и в предыдущем случае.

+фармакологические методы

 

Клинико-диагностическое значение исследование зон Захарьина-Хеда.

Впервые Г.А. Захарьину, а затем Хеду удалось обнаружить что при заболеваниях внутренних органов часто наблюдается повышенная болевая чувствительность различных участков кожи (зоны Захарьина-Хеда). Повышенная чувствительность возникает в тех участках, которые получают афферентные волокна от того же сегмента спинного мозга, в который входят афферентные волокна больного органа. Так при патологии сердца наблюдается повышенная чувствительность (гипералгезия) кожи над левой лопаткой и кожи левого плеча.

Исследование зон Захарьина-Хеда имеет важное диагностическое значение в клинической медицине и ветеринарии.

Все многочисленные и разнообразные раздражения внутренней и внешней среды воспринимаются рецепторами различных анализаторов, функция которых находится в тесной взаимосвязи между собой. Чаще всего при действии даже одного раздражителя возбуждается несколько анализаторов. Кора головного мозга анализирует поступающую от них информацию, обеспечивает согласованную их деятельность и тем самым создает необходимые условия для поддержания гомеостаза внутренней среды организма и приспособление его к непрерывно меняющимся условиям внешней среды.

Физиологическая роль висцерорецепторов заключается не только в передачи информации в ЦНС, но и в рефлекторной регуляции работы внутренних органов о чем говорилось в предыдущих главах.

Раздражения некоторых висцерорецепторов обуславливают различные осязаемые ощущения. Это наблюдается при раздражении рецепторов мочевого пузыря, прямой кишки, ощущение голода, жажды. В то время как раздражение висцерорецепторов многих других внутренних органов (сердце, печень, почки, селезенка, сосудов) обычно не вызывает осознаваемых ощущений. Однако поскольку все внутренние органы имеют афферентные нервные волокна, то при их патологических процессах импульсы раздражения могут доходить до ЦНС, где они иррадируются на другие зоны вследствие чего возникают сильные болевые ощущения в виде отраженных болей.


 

Диагностика нарушений обмена микро- и макроэлементов

Основными причинами нарушений минерального обмена служат недостаток в кормах макро- и микроэлементов, изменение соотношения между ними или избыток их в рационе. В биогеохимических провинциях широко распространены нарушения обмена минеральных веществ, связанные с недостатком или избытком одного или не¬скольких элементов в почве, воде и растениях. На обмен макро- и микроэлементов влияют всасывание биоэлемен¬тов в кишечнике, содержание в рационе витаминов, бел¬ка, углеводов и других веществ.

Механизм развития нарушений обмена макро- и микро¬элементов тесно связан с уровнем минерального питания. Макроэлементы - кальций, фосфор и магний - входят в состав клеток и тканей (костей, зубов и др.), участ¬вуют в регуляции обмена веществ, проницаемости мембран, нервно-мышечной возбудимости, активации клеточ¬ных ферментов, синтезе макроэргических соединений. Недостаток их в рационе, изменение соотношения между ними, уменьшение всасывания в кишечнике при¬водят к снижению минерализации скелета, изменению уровня этих элементов в крови и развитию рахита, гипокальциевой или гипомагниевой тетании у молодняка, остеомаляции у взрослых животных.

Биоэлементы, содержащиеся в организме животного, почве, воде и растениях в количествах 10-3-10-12%, называют микроэлементами. К ним относят железо, ко¬бальт, медь, йод, марганец, селен и др.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у живот¬ных сопровождается снижением или, наоборот, увели¬чением содержания кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, изменением отношения кальция к фосфору (в норме 1,5-2: 1), повышением активности ще¬лочной фосфатазы, уменьшением резервной щелочности и возрастанием кислотности молока. При пастбищной тетании коров уровень .неорганического магния умень¬шается до 1,2-1,5 Mг/IOO мл (0,49-0,61 ммоль/л), при тетании поросят содержание ионизированного кальция снижается до 3,28 мг /100 мл (0,8,2 ммоль/ л), общего кальция - до 7-8 мг/l00 мл (l,75-2,0 ммоль/л), а содержание неорганического фосфора возрастает до 9,5¬12 мг/l00 мл и выше (3,07-3,87 ммоль/л).

Йодная недостаточность коров сопровождается сни¬жением содержания СБИ (связанный с белком йод) до 2-2,5 Mкг/100 мл (20-25 мкг/л) и ниже, в моло¬ке - ниже 2 мкг/l00 мл (20 МI<Г/Л) при норме 60¬80 мкг/л, при этом В питьевой воде содержание йода ниже 10 мкг/л, почве -0,2-2,5 мг/кг, растениях - ниже 0,08 мг /кг сухой массы.

Синдром нарушения обмена кальция и фосфора у взрослых животных проявляется рас¬стройством пищеварения и дистрофическими процессами в скелете (остеомаляция): аппетит извращен; животные облизывают друг друга и кормушки; пьют навозную жи¬жу; едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Животные подолгу лежат, с трудом встают, часто переступают с ноги на ногу; отмечают хромоту, болезненность костяка. Хвостовые позвонки, ребра постепенно деминерализуются; зубы расшатываются. Последние ребра и поперечные отростки поясничных позвонков податливы при давле¬нии. У молодняка нарушения обмена кальция и фосфора выражаются рахитическои деформацией грудной клетки , расширением суставов, искривлением конечностей, позвоночника, иногда судорогами (гипокальциевая тетания).

Синдром недостатка магния характери¬зуется повышением нервно-мышечной возбудимости у ко¬ров после выгона их на пастбище (пастбищная тета¬ния). Животные пугливы, возбуждены; в дальнейшем у них проявляются конвульсии или тетанические судороги, заканчивающиеся комой.

Синдром йодной недостаточности сопровождается низкорослостью и недоразвитостью взрос¬лых животных, появлением у коров гривы, алопеций, складчатости кожи с явлениями гиперкератоза, увели¬чением или уменьшением щитовидной железы, снижением продуктивности и плодовитости.

Синдром гипокобальтоза проявляется ис¬худанием, лизухой,. нарушением обмена веществ, разви¬тием гиперхромной анемии.

Синдром гипокупроза протекает с замедле¬нием роста, развитием лизухи, гипохромной анемии. Во¬лосы теряют извитость, взлохмачены, грубеют, буреют и выпадают. Появляется дерматоз; животные становятся пугливыми, возбудимыми; у овец возникает атаксия.

Синдром недостаточности железа у молодняка характеризуется признаками малокровия. От¬мечают одышку, тахикардию, расстройство пищеварения, задержку роста и развития.

Синдром недостаточности марганца проявляется у птиц перозом; у поросят- укорочением трубчатых костей, расширением метафизов; у крупного рогатого скота - слабостью тазового пояса, деформацией конечностей.

Синдром недостатка цинка у свиней сопровождается появлением на коже сплошных шерохо¬ватых кератиновых корок коричневого цвета (параке¬ратоз ). На изгибах суставов образуются трещины, ме¬шающие передвижению.

Синдром недостаточности селена (беломышечная болезнь) чаще регистрируют у молодняка. Отмечают глухость тонов сердца, аритмию, тахикардию, цианоз слизистых и кожи, общую слабость, шаткость, парезы, атаксию, судороги, высокую смертность (50-70%).


 

 Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения жирового обмена.

Жиры в сочетании с белками, углеводами и другими компонентами служат основным резервом энергии для ор¬ганизма. При окислении 1 г жира образуется 9,3 ккал (38,97 кДж).

Липиды находятся в организме в форме цитоплазма¬тического и резервного жира, откладывающегося в жи¬ровой ткани в виде триглицеридов.

Причиной расстройства жирового обмена служат на¬рушения белково-углеводного обмена, ин¬тенсивное использование в рационе жира и кетогенных аминокислот (лейцин, аланин, тирозин, изолейцин, фенилаланин) при недостатке углеводов, скармливание плес¬невелого сена, нёдоброкачественного силоса и сенажа, содержащих масляную кислоту. Нарушения липидного об¬мена могут быть вызваны заболеваниями поджелудоч¬ной железы и печени (панкреатит, гепатоз, ожирение печени, затруднения оттока в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, желчи), усиление перистальтики кишечника, гнилостные процессы в рубце и т. д.

Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с освобождения жирных кислот (липолиз). В резуль¬тате бета-окисления жирные кислоты образуют ацетил¬коэнзим А. Реакция цикла бета-окисления продолжается до тех пор, пока вся цепь жирной кислоты не распадется до ацетил-коэнзима А, имеющего два атома углерода м легко подвергающегося дальнейшему окислению в цикле Кребса до воды и С02 С выделением энергии.

При дефиците углеводов образование щавелевоук¬сусной кислоты в печени снижается. Ее количество не¬достаточно, чтобы включить ацетил-коэнзим А в цикл трикарбоновых кислот. Его накапливается больше, чем может быть использовано, и он конденсируется в ацето¬ацетил-коэнзим А. Последний в результате гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем часть ацетоуксусной Кислоты под действием дегидроге¬назы препращается в бета-оксимасляную кислоту, другая часть декарбоксилируется в ацетон. Эти три веще¬ства метаболизма жирных кислот - ацетоуксусная, бета¬-оксимасляная кислоты и ацетон - представляют собой фракции кетоновых тел. В норме кетоновые тела обра¬зуются преимущественно в печени, стенке рубца и исполь¬зуются как источник энергии. Содержание их в крови здоровых коров составляет 1-6 мг/l00 мл (0,17 -¬1,03 ммоль/ л). Наибольшее значение имеют, следующие нарушения жирового обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия н гипокетонемия.

Жировая инфильтрация - длительное повышение со¬держания жира в тканях (за исключением жировой). Диффузная жировая инфильтрация печени обычно со¬четается с углеводной и зернистой дистрофией.

Ожирение - повышенное отложение триглицеридов в жировой ткани. Возникновение ожирения объясняют тре¬мя причинами: избыточным кормлением; недостаточной мобилизацией жира на депо как источника энергии; уси¬ленным образованием жира из углеводов. К условиям, способствующим ожирению, относят недостаток кисло¬рода и активных движений, содержание животных в темных помещениях, нарушения нервно-эндокринной регуляции и др.

Гиперкетонемия - избыточное накопление кетоновых тел в крови. Ее выявляют при кетозах, сахарном диабете и других заболеваниях, связанных с глубоким на¬рушением белково-углеводно-жирового обмена.

Гипокетонемия - пониженное содержание кетоновых тел в крови. Возникает на почве недостаточного окис¬ления высших жирных кислот в печени при ее пора¬жениях. К уменьшению уровня кетоновых тел в крови приводят недостаток пиридоксина (витамина В6), избы¬ток токоферола (витамина Е) и т.д. Гипокетонемия у животных встречается редко.

Нарушение липидного обмена диагностируют посред¬ством выявления кетоновых тел в крови йодометри¬ческим методом по Энгфельду в модификации Лейтеса и Одиновой, в моче и молоке - пробами Лестраде и др. Нарушения обмена липидов сопровождаются высоким содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), кетонурией, кетонолактией, снижением сахара в крови, развитием ацидоза.

Ценные сведения о нарушении переваривания жира в кишечнике можно получить при исследовании кала. На предметное стекло помещают комочек свежего кала, смешивают его со спиртово-уксусным раствором судана III, размазывают тонким слоем и рассматривают под микроскопом. Обнаружение в кале большого количества капель жира (стеаторея) или продуктов его обмена, окра¬шенных в оранжево-красный цвет, служит показателем плохого его переваривания в кишечнике.

При синдроме ожирения формы тела округлые вслед¬ствие отложения жира в подкожной клетчатке. Выступы маклоков сглажены. Животные малоподвижны; лактация уменьшена. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие, пульс учащен. Теплообмен нарушен: регистри¬руют гипертермию, гипергидроз. У ожиревших самцов снижается половая активность, а у ожиревших самок ¬оплодотворяем ость.


 

Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения белкового обмена.

 

Белки (протеины) составляют основу живых тканей (поч¬ти 20% массы тела). Они выполняют такие функции: пластическую (структурную), энергетическую (питатель¬ную), транспортную, опорную и Др.; поддерживают кол¬лоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; (участвуют в регуляции водообмена организма и в процес¬сах свертывания крови ит. д. С белками связаны обра¬зование иммунных тел и защита организма. Велика роль белков-ферментов в регуляции обмена веществ в организ¬ме. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж.

В основе расстройства белкового обмена лежит нару¬шение принципа сбалансированного кормления животных. Нарушения белкового обмена развиваются при несоблю¬дении сахаро-протеинового отношения в рационе, непра¬вильной технологии заготовки кормов, плохих зоогигиени-ческих условиях содержания и ухода за животными.

При белковом голодании уменьшается секреция пепси¬ногена и трипсиногена, снижается переваривающая спо¬собность желудка и кишечника. В сыворотке крови умень¬шается уровень общего белка. Это приводит К ухудшению функции эпителия слизистой оболочки. Всасывание амино¬кислот в тонком кишечнике - процесс активный, завися-щий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и требующий затраты энергии, источником ко¬торой служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому нару¬шения энергетических процессов в организме влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и изменения белкового обмена.

При дефиците белка нарушается обмен веществ, за¬медляется рост, развитие. внутренних органов, задерживается половое созревание, Понижается резистентность и выработка антител, снижается продуктивность и появляются заболевания.

При белковом перекорме, дефиците. углеводов, макро- ¬и микроэлементов изменяются процессы сбраживания клетчатки в рубце, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содер¬жимом рубца увеличивается количество масляной, умень¬шается образование пропионовой кислоты - предшест¬венника глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образо¬вание в печени щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания ацетил-коэнзима А и включения его в цикл Кребса. В итоге ацетил-коэнзим А накапливается в ор¬ганизме, что приводит к образованию большого количест¬ва кетоновых тел и развитию кетоза.

Нарушения обмена белка нередко возникают в резуль¬тате атрофических, дистрофических и воспалительных поражений желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, почек, легких; встречаются при болезнях крови, злокачественных новообразованиях, лихорадочных сос¬тояниях, стрессах, нейроэндокринных расстройствах и др.

Изменения белкового состава крови, на основании которых судят о количественных и качественных наруше¬ниях обмена белка, подразделяют на гипо-; гипер-, пара¬- и диспротеинемии. Нормальные количественные соотноше¬ния белковых фракций сыворотки обозначают термином «эупротеинемия».

Гипопротеинемию - уменьшение содержания общего белка в сыворотке ниже 7 г/l00 мл (70 г/л) - отмечают при длительном белковом недокорме, снижении синтеза белка плазмы при циррозе печени, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразовани¬ях, абсцессах, перитоните, нарушении всасывания амино¬кислот в кишечнике. Иногда снижение общего белка наблюдают как физиологическое явление во время беременности.

Гиперпротеинемия - повышение общего белка плазмы выше 8,6 r/l00 мл{86 г/л) - обычно связана с белковым перекормом, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением защитных белков-антител при вакцинации, при некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндо-метрит). Увеличение общего белка чаще происходит за счет глобулинов при одновременном снижении альбуми¬нов. Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет истинного уменьшения или увеличения общего количества белка плазмы) или относительными, на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно¬-электролитного обмена.

Парапротеинемия - накопление в крови аномальных белков, не встречающихся в норме. Появление аномаль¬ных белков объясняют неопластическими процессами в ор¬ганизме.

Диспротеинемия - нарушения количественного соста¬ва белков крови. Появление диспротеинемии связывают с нарушением белковообразующей функции печени, ин¬фекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемии обратимы; их выявляют при многих незаразных, инфек¬ционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоров¬лении они исчезают.

В нарушениях белкового обмена по течению различают две стадии: субклиническую (скрытую) и клинически вы¬раженную.

Начальные стадии нарушения белкового обмена диаг¬ностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. Белковый обмен изучают методами балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.

При субклиническом кетозе у коров сыворотке крови общий белок снижается до 6 г/l00 мл (60 г/л), уменьша¬ется содержание альбуминов, повышается остаточный азот и мочевина. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные приз¬наки и болезни в начальной стадии: кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество 'кетоновых тел в крови возрастает до 12--14 мг/l00 мл (2,06-¬2,41 ммоль/л) и более. Уровень сахара в крови понижа¬ется (гипогликемия) ниже 40 мг/l00 MJ1 (2,22 ммоль/л); нередко находят снижение резервной щелочности, коли¬чества гемоглобина и эритроцитов, небольшой лейкоцитоз.

В этой стадии у 50--60% у коров увеличивается выде¬ление кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100: до 1600 мг/л, возрастает содержание уробилина, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел - 1,4-3,6 мг/100 мл (14-36 мг/л). При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100-120 мг/л; кислотность его повышается, а содержание белка уменьшается. В со¬держимом рубца нередко обнаруживают снижение пропионовой кислоты и увеличение масляной, смещение рН 13 щелочную сторону.

В клинически выраженной стадии заболевания проис¬ходит дальнейшее прогрессирование нарушения обмена веществ. На высоте болезни общий бе.1JОК сыворотки крови изменяется неоднозначно: у одних животных его содержа¬ние повышению, у других - понижено. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения альбуминов и увеличения гамма-глобулинов. В крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л) и лимонной кислоты, увеличивается содержание пировиноградной и молочной кислот.

Концентрация кетоновых тел в "'крови повышается до 45-60 мг/100 мл (7,74-10,33 ммоль/л) и выше; резервная щелочность крови снижается до 32 об % СО2 (при норме 50-62 об % СО2 у коров), возникает мета-болический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40-60 мг/100 мл (400-600 мг/л) и с мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22--260 Тернера (в норме 16-180 Т). Количество эритроцитов снижается до 4 млн/ мкл( 4 Х Х 1012/л), гемоглобина - до 7 г/l00 мл (70 г/л);устанавливают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию.

При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, неохотно поедают комбикорм. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск, У коров наблю¬дают частые" задержания последа, перегулы, яловость.

В клинически выраженной стадии различают четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.

Гастроэнтеральный синдром проявляет¬ся уменьшением или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма поедают охот¬но. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, количество его сокращений уменьшено до двух-трех в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии содержат слизь, непереваренные частицы, корма, иногда развивается диарея.

Гепатотоксический синдром характери¬зуется анорексией, вялостью, угнетением. Печень болез¬ненна и увеличена. Слизистые оболочки желтушны. Жи¬вотные лежат больше обычного, часто стонут, иногда возможна агалактия.

Ацетонемический синдром выражается гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко при¬обретает горьковатый вкус и запах ацетона. Запах aцетона нередко ощущается от выдыхаемого воздуха. У жи¬вотных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на груд¬ную клетку, ослабление кожных рефлексов и др.

Невротический синдром проявляется изме¬нениями поведения. Животные совершают бесцельные дви¬жения, упираются головой в кормушку или стену, стре¬мятся вперед. Приступы возбуждения сменяются угне¬тением. Нередко возникает подергивание отдельных мышц, скрежетание зубами, атаксия, парез конечностей, кратко¬временные судороги, гиперестезия кожи.

Диагноз может быть подтвержден биопсией печени или исследованием органов вынужденно убитых (пав¬ших) животных. Для нарушений обмена характерно пере¬рождение паренхиматозных органов, эндокринных желез и нервной системы. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в миокарде, в его интракар¬диальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной же¬лезе, надпочечниках и других органах.


 

Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения углеводного обмена.

На долю углеводов приходится около 2% массы тка¬ней животного, в растениях - от, 40 до 80%. При ути¬лизации 1 г углеводов в организме образуется 4,1 ккал (17,18 кДж) энергии.

Глюкоза _ универсальное вещество, участвующее в обмене веществ и выполняющее энергетическую, пласти¬ческую, защитную и опорную функции.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают дnе группы причин. К первой группе относят экзогенные (алиментарные) причины, а именно недостаток в кор¬мах легкоусвояемых углеводов при низком сахаропротеиновом отношении в рационе 0,2-0,6: 1 (оптимальное 1-1,5: 1). Реже причиной нарушения служит перегруз¬ка организма углеводами (сахарная свекла, патока и др.). Вторую группу составляют эндогенные (внутрен¬ние) причины, приводящие к нарушению переваривания, всасывания и межуточного обмена углеводов. К этой группе причин относят также нарушения нервно-гормо¬нальной регуляции обмена углеводов. При воспалении кишечника, поражении поджелудочной железы, отравле¬ниях нарушается переваривание углеводов; ухудшается всасывание глюкозы. Расстройства обмена углеводов мо¬гут возникать при нарушении их межуточного обмена. Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) связан с повышенным потреблением кислорода и затратой энергии, аккумулированной в АТФ. Поэтому гликогенез наруша¬ется в случаях, когда организм испытывает кислород¬ное голодание. При этом аэробная фаза окисления пиро¬виноградной кислоты до воды и СО2 затрудняется, в кро¬ви возрастает содержание недоокисленных веществ и орга¬нических кислот. Повышенный гликогенолиз бывает при кормлении рационами, не обеспечивающими организм энергией, при инфекционных заболеваниях, гиповитами¬нозе B1, энзоотическом зобе, стрессах, повышенной сек¬реции глюкокортикоидов и адреналина, снижении секре-ции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза и др. Он приводит к нарушению белкового, углеводного и жирового обмена, снижению глюкозы в крови, продук¬тивности.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови. Понижение уровня сахара в крови обозначают гипогликемией, увеличение - гипергликемией. Они могут быть следствием функциональных (временных) и орга¬нических (постоянных) нарушений в организме.

Гипогликемию вызывают многие причины. У коров она развивается при больших затратах глюкозы на обра¬зование молочного жира в период лактации, когда с кормами поступает недостаточно углеводов или когда расход последних в организме не восполняется за счет синтеза их из ЛЖК. У новорожденных поросят гипо¬гликемия нередко возникает как результат гипо- и агалак¬тии свиноматок.

Гипогликемия - постоянный спутник нарушения об¬мена при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии и др. Тяжелая гипогликемия возможна на почве гиперфунк¬ции бета- клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), при ограниченных поражениях системы гипофиз - межу¬точный мозг, надпочечников, печени; щитовидной железы и других органов. При гипогликемии происходят обедне¬ние печени, гликогеном, жировая инфильтрация гепатоцитов, мобилизация жира из депо и поступление его в пе¬чень для энергетических целей. При недостатке угле¬водов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз.

Гипергликемия функциональной природы может быть обусловлена чрезмерной дачей животному сахаристых кормов, введением в вену гипертонических растворов 'глю¬козы или возбуждением центральной нервной системы. При стрессах, сильном возбуждении в крови увеличи-вается содержание адреналина. способствующего рас¬щеплению гликогена в печени и появлению гипергликемии. При гипофункции панкреатической железы обычно развивается гипергликемии органической природы (са-харный диабет), что приводит к повышению выделения его с мочой (глюкозурия).

Диагностика нарушения углеводного обмена должна быть комплексной: учитывают сведения, полученные из анамнеза, анализа кормов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала и др.

При гипогликемии уровень -сахара в крови снижается до 25-35 мг/l00 мл (1,94-1,39 ммоль/л) и даже критических величин - ниже 15 Mг/100 мл (0,83 ммоль/л) и может возникнуть гипогликемическая кома. В крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмен. При гипергликемии содержание са¬хара в крови увеличивается в 2-4 раза по сравнению с нормой, превышает пороговую величину (более 180 мг/ 100 мл; 9,99 ммоль/л) и глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей до¬стигает 3-8%, у свиней -6%, у собак -4-'-16%. Моча содержит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1.040¬1,060). Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолак¬тией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена угле¬водов.

Ценный метод диагностики- исследование фекалий. На предметное стекло помещают свежие комочки кала, смешивают с дистиллированной водой, размазывают тон¬ким слоем, подкрашивают люголевским раствором двой¬ной крепости и рассматривают под микроскопом. Боль¬шое количество непереваренных зерен крахмала (в нор¬ме - единичные), окрашенных в синий цвет, обнаружи¬вают при недостаточности поджелудочной железы, воспа¬лении тонких кишок и др.

Гипогликемический синдром проявля¬ется гипотермией, учащением пульса и дыхания, асте¬нией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, ги¬потонией рубца, исхуданием, анемичностью, судорогами, обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое часто закан¬чивается смертью.

Гипергликемический синдром ха¬рактерны чрезмерный аппетит (полифагия, булимия), уси¬ленная жажда (полидипсия), обильное выделение мо¬чи (полиурия), исхудание, вялость. Кожа сухая, элас¬тичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, воз¬можна экзема. Нередко отмечают запах ацетона в выды¬хаемом воздухе, гипотермию, снижение артериального кровяного давления, помутнение хрусталика и коматоз¬ное состояние.


 

Диагностика, этиология, генез, клиника гиповитаминозов жиро- и водорастворимых витаминов.

Чаще возникает алиментарный недостаток витаминов (или провитаминов), в основе которого лежат экзоген¬ные (первичные) причины. Изменения состава основных компонентов рациона влияют на потребность организма в витаминах и синтез их в желудочно-кишечном тракте. Вторую группу составляют эндогенные (вторичные) гипо- и ¬авитаминозы. Они возникают на фоне достаточного содержания витаминов в кормах и объясняются нару¬шением всасывания или обмена, витаминов в организме. Смешанная витаминная недостаточность развивается при сочетании недостатка витаминов в кормах и расстрой¬ства их резорбции или эндогенного синтеза.

Каротин, провитамин витамина А (ретинола), оп¬ределяют в кормах колориметрически по Попандопуло или Нестеровой, или ориентировочно по таблицам Томмэ; в сыворотке крови - по Коромыслову и Кудрявцевой; в молозиве, молоке и тканях (печени) - после экстрагирования эфиром, на ФЭК-м. Витамин, А В сыворотке крови, молозиве, молоке и печени определяют фотоколориметрически с треххлористой сурьмой. При гиповита¬минозе А в сыворотке крови, животных уровень каротина снижен (гипокаротинемия) у коров и телят до 0,1~0,2 МГ/l00 мл (1-2 мг/л) и следов; содержание ретинола в сыворотке уменьшается до 5-7 мкг /100 мл (50-70 мкг/л) и следов. Печень от таких животных содержит очень мало ретинола - от следов до 3 МКГ/l00 г (печень телят) и до 15 мкг /100 г (печень коров).

Витамин D (кальциферол) в кормах и рыбьем жире определяют, по Гаркиной и Букину Химическим методом с треххлористым йодом или треххлористой сурь¬мой с последующим колориметрированием; в сыворотке крови - методом газохроматографии. Для диагностики D -гиповитаминоза учитывают содержание витамина D в крови, уровень общего кальция и неорганического фос¬фора в сыворотке, активности щелочной фосфатазы плаз¬мы и рентгенографию ребер и трубчатых костей конечностей.

Витамин Е (токоферол) в растительных кормах выявляют цветной реакцией по Лущевской и Савинову, в крови - методами спектрофотометрии или газохроматографии; Е-гиповитаминоз сопровождается снижением альфа-токоферола в плазме крови и печени, по¬вышением активности аспарагиново- и глютаминовоща¬велевоуксусных трансаминаз в сыворотке и увеличением гемолиза эритроцитов гиалуровой кислотой in vitro. В нор¬ме в плазме крови содержится токоферола (мг/100 мл): у коров -0,4-2(4-20 мг/л), птицы -0,9-1 (9-10 мг/л); в печени коров -0,2-4. В печени здоровых телят токо¬ферола содержится 1,62±0,32 мкг/г, при E-г,I1,повитами¬нозе -0,81+0,31 мкг/г сырой массы.

Витамин К (филлохинон) В кормах и крови определяют спектрофотометрическим и биологическим методами. При К-гиповитаминозе время свертывания кро¬ви удлиняется до нескольких часов (в норме 4-8 мин), протромбиновый тест увеличивается, содержание вита-мина К в крови и печени уменьшается.

Витамин В1(тиамин) в кормах, крови, тканях устанавливают спектрофотометрическим, газохрома¬тографичееким и флюорометрическим методами. При В1-гиповитаминозе уменьшается содержание тиамина в крови у подсвинков до 2,5-4,1 мкг/l00 мл (25-41 МI(Г/.П) при норме 7,5-10,5 мкг/l00 мл (75-105 мкг/л); ,Возра¬стает уровень пировиноградной кислоты в сыворотке в 2-5 раз (в норме у животных 0,5-2,5 мг/l00 М,П, 5-25 мг/л).

Витамин В2 (рибофлавин) в кормах и крови исследуют теми же методами флюорометрии и спектрофотомтрии.

Витамина С (аскорбиновая кислота) в кормах, крови и тканях используют хими¬ческие методы с реактивами 2,6-дихлорфенолиндофено-лом и 2,4_динитрофенилгидразином, а также методы хро¬матографии на бумаге и радиоактивных изотопов. В сы¬воротке крови здоровых коров, свиней и овец в сред¬нем содержится витамина С 0,2-1,5 мг /100 мл (2¬15 мг/л), при гиповитаминозе его уровень снижается.

Синдром недостатка ретинола характе¬ризуется гемералопией, ксерофтальмией (сухость глаз), метаплазией эпителия кожи и слизистых оболочек, нервными расстройствами, нарушением размножения, задержкой роста и другими тяжелыми осложнениями (респираторные и Ж-К болезни).

Синдром недостатка кальциферола у растущего молодняка проявляется болезненностью, ис¬кривлением и деформацией скелета (рахит), иногда при¬ступами судорог (тетания), у взрослых животных дистрофическими изменениями в скелете (остеомаляция).

Синдром недостатка токоферола ха¬рактеризуется бесплодием, рассасыванием эмбрионов и дегенерацией семенников, ожирением и некрозом печени, дистрофией скелетных мышц и миокарда, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, функции эндокрин¬ной и нервной систем (судороги, параличи), обмена ве¬ществ и др.

Синдром недостатка филлохинона про¬является признаками геморрагического диатеза, при воз¬никновении которого появляются множественные гемор¬рагии, желудочно-кишечные кровотечения и т. д. На этой почве развивается анемия.

Синдром недостатка витаминов группы В характеризуется нарушениями углеводного, бел¬кового и других видов обмена, поражениями нервной системы, кожи, кроветворных и других органов, сопро¬вождающихся явлениями кортикоцеребрального некроза (дефицит тиамина), дерматита (недостаток витаминов В2, Вз, В5, В6), анемией (дефицит витамина B12) и др.

Синдром недостатка аскорбиновой кислоты представляет собой разновидность геморра¬гического диатеза, сопровождающегося глубоким нару¬шением обмена веществ, образованием• язв и некрозов на деснах, щеках• и языке; расстройством кроветворе¬ния; опуханием суставов и снижением резистентности организма.


 

 Диагностика остеодистрофии и рахита.

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лиц.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей.

на рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

 


 

Диагностика субклинического и клинического кетоза у коров

Кетоз – это нарушение обмена веществ в организме, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов.

Коровы с клинической формой очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. При выдохе у животных можно почувствовать запах ацетона. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы

Диагностика кетоза. Для успешного лечения кетоза очень важно начать вмешательство как можно раньше. Это значит, что мы должны определять признаки кетоза вовремя. Эти признаки приводятся ниже:

Снижение поедаемости корма. Коровы больные кетозом теряют аппетит. Это можно заметить, следя за наполнением рубца. Оно будет меньше, чем у других коров в стаде.

Быстрая и чрезмерная потеря упитанности более чем на 1 балл в течение короткого периода.

Коровы недостаточно активны, мало двигаются.

Потускнение волосяного покрова. Часто волосы взъерошены из-за чувства холода.

Люди могут чувствовать запах ацетона при выдохе у коров, а также в моче и молоке.

Можно тестировать мочу коров на наличие кетоновых тел с помощью специальных индикаторных полосок.

Молочная продуктивность падает тем больше, чем сильнее степень поражения кетозом.

Другой метод контроля - молочный тест. Диагностика кетоза может быть основана на информации о содержании жира и белка в молоке. Когда различие между содержанием жира и белка в молоке превышает 1,5%, тогда это вызывает подозрение на наличие кетоза у коровы. Часто при этом содержание жира составляет 5% и более, а концентрация белка составляет 3% и менее.

Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике - диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости - сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1-6 мг %, сахара (глюкоза) 40-60 мг %, резервной щелочности 50-60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460-580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10-20, 30-50 и 60-200 мг %, то есть от слабо - до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2-4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11-12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острыйкетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40-50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак - снижение удоя, в тяжелых случаях на 30-50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полнаяагалактия.


 

Задачи и виды рентгенодиагностики

Рентгенодиагностика уточняет клиническую диагностику и оберегает врача от возможных диагностических ошибок, а иногда определяет патологические изменения, которые даже не подозревались при клиническом исследовании.

Рентгеноскопия (просвечивание) - получение позитивного теневого изображения органов и тканей на флюоресцирующем экране при прохождении чз них рентгеновских лучей.

Недостатки: относительно невысокая информативность; отрицательное влияние рентгенологических лучей; отсутствие первичного документа, служащего материалом для дальнейших исследований.

Плюсы: на экране отображается структура исследуемых объектов и их двигательная функция; можно проводить исследование в различных проекциях для определения локализации, формы, размера рентгенологических структур.

Для исследования органов с низкой рентгенологической плотностью применяют контрастные вещества (бария сульфат)

Рентгенография – метод рентгенодиагностики, когда патологоанатомические изменения различных органов определяются по данным теневого рентгенологического изображения, полученного на светочувствительной плёнке или пластинке.

Плюсы: является объективным методом, т.к. рентгенограмма является документом, который можно анализировать в любое время и любым врачом;

является наименее опасным методом исследования, т.е. можно проводить при обычном свете, лучевая нагрузка минимальная; качество изображения на плёнке выше, чем на экране.

Минусы: данный метод не позволяет рассматривать органы, находящиеся в движении, следовательно, функциональные изменения не отражаются; дороже рентгеноскопии.

Метод рентгенографии базируется на свойствах рентгеновских лучей и тканях организма:

1. Способность рентгеновских лучей проникать чз ткани организма

2. Способность вызывать видимое свечение некоторых химических веществ 3. Способность рентгеновских лучей действовать на светочувствительный слой фотоматериала

4. Способность тканей организма в зависимости от их плотности поглощать рентгеновские лучи в той или иной мере.

Флюорография – метод рентгенологического исследования, заключающийся в фотографировании теневого тканевого изображения, получаемого с помощью рентгеновских лучей, с экрана на катушечную негативную рентгенографическую плёнку.

Электрорентгенография – ксерорадиография – сухой процесс получения изображения на основе способности ряда полупроводников (селен) изменять электропроводность под воздействием рентгеновских лучей.

 

История развития отечественной рентгенологии

Ведет свою историю с 1895 года, когда немецкий физик Вильгельм Конрад Рентген открыл неизвестные на тот момент лучи (икс-лучи), исходящие из катодной трубки под влиянием ударяющихся электронов. Икс-лучи могли без труда пройти сквозь дерево, некоторые металлы и сквозь живые ткани, при этом оставляя изображения на фотопластинках.

Уже через 3 месяца после вошедшего в историю доклада Вильгельма Конрада Рентгена в Италии Э. Сальвиони было создано рентгеноскопическое оборудование, в состав которого входили рентгеновская трубка, флуоресцентный экран, а на противоположной стороне находился окуляр. Если в пространство между ними входил человек, то на экране отображалось строение его организма.

В 1896 году А.С. Поповым был открыт первый рентгеновский кабинет в нашей стране. Такими кабинетами оснащались военные корабли, дабы моментально находить осколки в телах моряков. + Лиссовский исследовали впервые собак. В 1912 г. была собрана первая рентген-установка в лаборатории физиологии Харьковского института. Первая российская рентгенологическая клиника появилась в 1918 году. Очень часто рентгенодиагностика использовалась для исследования легких, но в 1921 году в нашей стране (в Петербурге) появился первый рентген-стоматологический кабинет. В 1899г Мальцев делал рентгенограммы головы, шеи собаки, конечностей КРС и лошадей.

 

Типы рентгеновских аппаратов. Защита от рентгеновских лучей

Защита предусматривает комплекс мер. Размещение аппаратов (рентгеновская трубка располагается не ближе 2м от стены, на кот направлен поток р лучей). Стены покрыты баритом. При просвечивании р пучок направляют в сторону капитальной стены или в пол. Пульт управленя в отдельной комнате. Рабочее место ограждают просвинцоваными ширмами. Принудительная вентиляция и ср-ва индивид-й защиты

Типы рентгеновских аппаратов

Наша отечественная промышленность выпускает целый ряд рентгеновских установок. Из них для исследования собак наиболее целесообразно пользоваться следующими аппаратами: рентгеновский аппарат РУ-760 (чемоданный), рентгеновский аппарат РУ-725-Б (палатный).

Рентгеновский аппарат РУ-760 (чемоданный). Аппарат безкенотронный, полуволновый.

Аппарат укладывается в два чемодана. Общий вес - 43 кг. Сборку аппарата производят согласно инструкции, присылаемой вместе с аппаратом.

Мощность этого аппарата небольшая. Аппарат с успехом применяется для исследования мелких животных (собаки, свиньи) и для снимков хвостовых позвонков у коров в целях установления наличия минеральной недостаточности.

Рентгеновский аппарат палатный РУ-725-Б. Полуголновой, безкенотронпый диагностический аппарат

Общий вес всей рентгеновской установки 190 кг. Мощность, потребляемая аппаратом при просвечивании, - 1 киловатт, при снимках - около 3 киловатт. Сборка аппарата не представляет трудностей и производится согласно инструкции, прилагаемой к аппарату.

Мощность данного аппарата позволяет снимать все области тела собаки.

Работа с аппаратом РУ-725-Б

Подготовка аппарата к работе. Как только аппарат будет собран, соединяют коротким шестижилышм кабелем высоковольтный блок со столиком управления (правая группа штырков с надписью "трансформатор"). Затем присоединяют колодку сетевого кабеля со столиком управления (левая группа штырков с надписью "сеть").

 

Свойства рентгеновских лучей

1. они способны проникать через непрозрачные для видимого света тела и предметы в том числе и через ткани живых организмов их проникающая способность тем больше, чем короче длина длинна волны причем при прохождении через тела с разной плотностью лучи частично или полностью поглощаются.

2. рентгеновские лучи обладают световозбуждающим свойством т.е. вызывают люминесценцию некоторых химических соединений, некоторые вещества светятся в момент действие рентгеновских лучей. Такое свечение называется флюоресценцией. Другие же вещества продолжают светится некоторое время после того как рентгеновские лучи прекратили действовать фосфоресценцией.

3. рентгеновские лучи обладают фотохимическим действием они вызывают изменения коллоидные соединения серебра входящие в состав фотоэмульсии.

4. рентгеновские лучи вызывают ионизацию нейтральных атомов и молекул. Ионизированная среда становится проводником электрического тока. Это свойство используется для изменения интенсивности рентгеновских лучей.

5. рентгеновские лучи обладают биологическим действием в основе которых лежит явление ионизации малых доз рентгеновских лучей стимулирующие обменные процессы в тканях, а большие дозы наоборот угнетающие действие на жизнедеятельность ткани вызывая в них функциональные и морфологические изменения в плоть до гибели клеток. Рентгеновские лучи представляют собой электромагнитные волны имеющие мощность 0,03 до 15 ангстремов (А)

Last Updated on Friday, 21 November 2014 16:28