Герпетический ганглионит черепных и спинальных нервов: этиология, клиника, лечение.
Ганглионит (лишай опоясывающий - herpes zoster) - заболевание, вызываемое вирусом, родственным вирусу ветряной оспы. Вирус, по-видимому, многие годы сохраняется в спинальных ганглиях после перенесенной в детстве ветряной оспы. Местная травма, кортикостероидная терапия, тяжелые общие заболевания могут активировать вирус, ослабить организм и создать условия для заболевания.
Патологоанатомическим субстратом болезни является поражение спинального ганглия и заднего корешка спинного мозга (ганглиорадикулит) либо гомологических образований черепных нервов. Изредка процесс распространяется на моторные корешки, спинной и головной мозг.
Клиническая картина характеризуется интенсивными болями, вслед за которыми на коже ребенка появляются пузырьковые высыпания. Иногда это сопровождается общеинфекционными симптомами. В 50 % случаев пузырьковые высыпания локализуются в области грудных сегментов. У 20 % больных поражается тройничный узел, и ребенок страдает от головной боли, не всегда имея возможность ее локализовать. В подобных случаях имеется угроза поражения и роговицы. Поясничные, шейные и крестцовые ганглии поражаются значительно реже.
Кожные высыпания усиливаются в течение нескольких дней, а затем подвергаются обратному развитию. Иногда встречаются длительно текущие некротические формы поражения кожи. Редкой тяжелой формой опоясывающего лишая является herpes zoster generalisatum, при которой имеет место полиганглионит с высыпаниями на многих участках кожи. Поражение ганглия коленца сопровождается невритом лицевого нерва (синдром Ханта). Часто при этом в процесс вовлекается и VIII пара черепных нервов. Высыпание в этом случае локализуется в ушной раковине (herpes zoster oticum). При исследовании цереброспинальной жидкости в остром периоде обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.
Нередким осложнением Г. является постгерпетическая невралгия: мучительные каузалгического характера боли могут держаться в течение многих лет. Примерно в 5 % случаев наблюдаются периферические парезы мышц в зоне пораженных корешков. Очень редко встречаются зостерные миелиты и энцефалиты.
Сходную клиническую картину можно наблюдать при Г., вызванном вирусом herpes simplex. Однако последнее заболевание обычно склонно к рецидивированию, чего не наблюдается при herpes zoster.
Лечение. Назначают анальгетики (анальгин, седальгин, индометацин и др.), витамины B1 и B12 и, антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, тавегил и др.). При интенсивном болевом синдроме показаны нейролептики (аминазин, тизерцин и др). Местно применяют анестезиновую, ксероформную, оксолиновую, цинковую мази и пасты. Из физиотерапевтических процедур используют сухое тепло (соллюкс), иногда диадинамические токи, УФ-облучение.
Аксональные полинейропатии (аксонопатии) (острые, подострые, хронические): определение, этиология, патогенез. Клинические проявления алкогольной полинейропатии. Лечение.
Аксональные полиневропатии (аксонопатии)
Острые аксональные полиневропатии. Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2—4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.
Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако еще большее число последних протекает длительно (месяцы).
Хронические аксональные полиневропатии. Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.
Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.
Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы.
Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.
Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.
Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учетом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.