Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения жирового обмена.
Жиры в сочетании с белками, углеводами и другими компонентами служат основным резервом энергии для ор¬ганизма. При окислении 1 г жира образуется 9,3 ккал (38,97 кДж).
Липиды находятся в организме в форме цитоплазма¬тического и резервного жира, откладывающегося в жи¬ровой ткани в виде триглицеридов.
Причиной расстройства жирового обмена служат на¬рушения белково-углеводного обмена, ин¬тенсивное использование в рационе жира и кетогенных аминокислот (лейцин, аланин, тирозин, изолейцин, фенилаланин) при недостатке углеводов, скармливание плес¬невелого сена, нёдоброкачественного силоса и сенажа, содержащих масляную кислоту. Нарушения липидного об¬мена могут быть вызваны заболеваниями поджелудоч¬ной железы и печени (панкреатит, гепатоз, ожирение печени, затруднения оттока в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, желчи), усиление перистальтики кишечника, гнилостные процессы в рубце и т. д.
Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с освобождения жирных кислот (липолиз). В резуль¬тате бета-окисления жирные кислоты образуют ацетил¬коэнзим А. Реакция цикла бета-окисления продолжается до тех пор, пока вся цепь жирной кислоты не распадется до ацетил-коэнзима А, имеющего два атома углерода м легко подвергающегося дальнейшему окислению в цикле Кребса до воды и С02 С выделением энергии.
При дефиците углеводов образование щавелевоук¬сусной кислоты в печени снижается. Ее количество не¬достаточно, чтобы включить ацетил-коэнзим А в цикл трикарбоновых кислот. Его накапливается больше, чем может быть использовано, и он конденсируется в ацето¬ацетил-коэнзим А. Последний в результате гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем часть ацетоуксусной Кислоты под действием дегидроге¬назы препращается в бета-оксимасляную кислоту, другая часть декарбоксилируется в ацетон. Эти три веще¬ства метаболизма жирных кислот - ацетоуксусная, бета¬-оксимасляная кислоты и ацетон - представляют собой фракции кетоновых тел. В норме кетоновые тела обра¬зуются преимущественно в печени, стенке рубца и исполь¬зуются как источник энергии. Содержание их в крови здоровых коров составляет 1-6 мг/l00 мл (0,17 -¬1,03 ммоль/ л). Наибольшее значение имеют, следующие нарушения жирового обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия н гипокетонемия.
Жировая инфильтрация - длительное повышение со¬держания жира в тканях (за исключением жировой). Диффузная жировая инфильтрация печени обычно со¬четается с углеводной и зернистой дистрофией.
Ожирение - повышенное отложение триглицеридов в жировой ткани. Возникновение ожирения объясняют тре¬мя причинами: избыточным кормлением; недостаточной мобилизацией жира на депо как источника энергии; уси¬ленным образованием жира из углеводов. К условиям, способствующим ожирению, относят недостаток кисло¬рода и активных движений, содержание животных в темных помещениях, нарушения нервно-эндокринной регуляции и др.
Гиперкетонемия - избыточное накопление кетоновых тел в крови. Ее выявляют при кетозах, сахарном диабете и других заболеваниях, связанных с глубоким на¬рушением белково-углеводно-жирового обмена.
Гипокетонемия - пониженное содержание кетоновых тел в крови. Возникает на почве недостаточного окис¬ления высших жирных кислот в печени при ее пора¬жениях. К уменьшению уровня кетоновых тел в крови приводят недостаток пиридоксина (витамина В6), избы¬ток токоферола (витамина Е) и т.д. Гипокетонемия у животных встречается редко.
Нарушение липидного обмена диагностируют посред¬ством выявления кетоновых тел в крови йодометри¬ческим методом по Энгфельду в модификации Лейтеса и Одиновой, в моче и молоке - пробами Лестраде и др. Нарушения обмена липидов сопровождаются высоким содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), кетонурией, кетонолактией, снижением сахара в крови, развитием ацидоза.
Ценные сведения о нарушении переваривания жира в кишечнике можно получить при исследовании кала. На предметное стекло помещают комочек свежего кала, смешивают его со спиртово-уксусным раствором судана III, размазывают тонким слоем и рассматривают под микроскопом. Обнаружение в кале большого количества капель жира (стеаторея) или продуктов его обмена, окра¬шенных в оранжево-красный цвет, служит показателем плохого его переваривания в кишечнике.
При синдроме ожирения формы тела округлые вслед¬ствие отложения жира в подкожной клетчатке. Выступы маклоков сглажены. Животные малоподвижны; лактация уменьшена. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие, пульс учащен. Теплообмен нарушен: регистри¬руют гипертермию, гипергидроз. У ожиревших самцов снижается половая активность, а у ожиревших самок ¬оплодотворяем ость.