Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения белкового обмена.
Белки (протеины) составляют основу живых тканей (поч¬ти 20% массы тела). Они выполняют такие функции: пластическую (структурную), энергетическую (питатель¬ную), транспортную, опорную и Др.; поддерживают кол¬лоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; (участвуют в регуляции водообмена организма и в процес¬сах свертывания крови ит. д. С белками связаны обра¬зование иммунных тел и защита организма. Велика роль белков-ферментов в регуляции обмена веществ в организ¬ме. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж.
В основе расстройства белкового обмена лежит нару¬шение принципа сбалансированного кормления животных. Нарушения белкового обмена развиваются при несоблю¬дении сахаро-протеинового отношения в рационе, непра¬вильной технологии заготовки кормов, плохих зоогигиени-ческих условиях содержания и ухода за животными.
При белковом голодании уменьшается секреция пепси¬ногена и трипсиногена, снижается переваривающая спо¬собность желудка и кишечника. В сыворотке крови умень¬шается уровень общего белка. Это приводит К ухудшению функции эпителия слизистой оболочки. Всасывание амино¬кислот в тонком кишечнике - процесс активный, завися-щий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и требующий затраты энергии, источником ко¬торой служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому нару¬шения энергетических процессов в организме влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и изменения белкового обмена.
При дефиците белка нарушается обмен веществ, за¬медляется рост, развитие. внутренних органов, задерживается половое созревание, Понижается резистентность и выработка антител, снижается продуктивность и появляются заболевания.
При белковом перекорме, дефиците. углеводов, макро- ¬и микроэлементов изменяются процессы сбраживания клетчатки в рубце, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содер¬жимом рубца увеличивается количество масляной, умень¬шается образование пропионовой кислоты - предшест¬венника глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образо¬вание в печени щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания ацетил-коэнзима А и включения его в цикл Кребса. В итоге ацетил-коэнзим А накапливается в ор¬ганизме, что приводит к образованию большого количест¬ва кетоновых тел и развитию кетоза.
Нарушения обмена белка нередко возникают в резуль¬тате атрофических, дистрофических и воспалительных поражений желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, почек, легких; встречаются при болезнях крови, злокачественных новообразованиях, лихорадочных сос¬тояниях, стрессах, нейроэндокринных расстройствах и др.
Изменения белкового состава крови, на основании которых судят о количественных и качественных наруше¬ниях обмена белка, подразделяют на гипо-; гипер-, пара¬- и диспротеинемии. Нормальные количественные соотноше¬ния белковых фракций сыворотки обозначают термином «эупротеинемия».
Гипопротеинемию - уменьшение содержания общего белка в сыворотке ниже 7 г/l00 мл (70 г/л) - отмечают при длительном белковом недокорме, снижении синтеза белка плазмы при циррозе печени, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразовани¬ях, абсцессах, перитоните, нарушении всасывания амино¬кислот в кишечнике. Иногда снижение общего белка наблюдают как физиологическое явление во время беременности.
Гиперпротеинемия - повышение общего белка плазмы выше 8,6 r/l00 мл{86 г/л) - обычно связана с белковым перекормом, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением защитных белков-антител при вакцинации, при некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндо-метрит). Увеличение общего белка чаще происходит за счет глобулинов при одновременном снижении альбуми¬нов. Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет истинного уменьшения или увеличения общего количества белка плазмы) или относительными, на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно¬-электролитного обмена.
Парапротеинемия - накопление в крови аномальных белков, не встречающихся в норме. Появление аномаль¬ных белков объясняют неопластическими процессами в ор¬ганизме.
Диспротеинемия - нарушения количественного соста¬ва белков крови. Появление диспротеинемии связывают с нарушением белковообразующей функции печени, ин¬фекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемии обратимы; их выявляют при многих незаразных, инфек¬ционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоров¬лении они исчезают.
В нарушениях белкового обмена по течению различают две стадии: субклиническую (скрытую) и клинически вы¬раженную.
Начальные стадии нарушения белкового обмена диаг¬ностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. Белковый обмен изучают методами балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.
При субклиническом кетозе у коров сыворотке крови общий белок снижается до 6 г/l00 мл (60 г/л), уменьша¬ется содержание альбуминов, повышается остаточный азот и мочевина. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные приз¬наки и болезни в начальной стадии: кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество 'кетоновых тел в крови возрастает до 12--14 мг/l00 мл (2,06-¬2,41 ммоль/л) и более. Уровень сахара в крови понижа¬ется (гипогликемия) ниже 40 мг/l00 MJ1 (2,22 ммоль/л); нередко находят снижение резервной щелочности, коли¬чества гемоглобина и эритроцитов, небольшой лейкоцитоз.
В этой стадии у 50--60% у коров увеличивается выде¬ление кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100: до 1600 мг/л, возрастает содержание уробилина, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел - 1,4-3,6 мг/100 мл (14-36 мг/л). При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100-120 мг/л; кислотность его повышается, а содержание белка уменьшается. В со¬держимом рубца нередко обнаруживают снижение пропионовой кислоты и увеличение масляной, смещение рН 13 щелочную сторону.
В клинически выраженной стадии заболевания проис¬ходит дальнейшее прогрессирование нарушения обмена веществ. На высоте болезни общий бе.1JОК сыворотки крови изменяется неоднозначно: у одних животных его содержа¬ние повышению, у других - понижено. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения альбуминов и увеличения гамма-глобулинов. В крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л) и лимонной кислоты, увеличивается содержание пировиноградной и молочной кислот.
Концентрация кетоновых тел в "'крови повышается до 45-60 мг/100 мл (7,74-10,33 ммоль/л) и выше; резервная щелочность крови снижается до 32 об % СО2 (при норме 50-62 об % СО2 у коров), возникает мета-болический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40-60 мг/100 мл (400-600 мг/л) и с мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22--260 Тернера (в норме 16-180 Т). Количество эритроцитов снижается до 4 млн/ мкл( 4 Х Х 1012/л), гемоглобина - до 7 г/l00 мл (70 г/л);устанавливают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию.
При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, неохотно поедают комбикорм. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск, У коров наблю¬дают частые" задержания последа, перегулы, яловость.
В клинически выраженной стадии различают четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.
Гастроэнтеральный синдром проявляет¬ся уменьшением или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма поедают охот¬но. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, количество его сокращений уменьшено до двух-трех в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии содержат слизь, непереваренные частицы, корма, иногда развивается диарея.
Гепатотоксический синдром характери¬зуется анорексией, вялостью, угнетением. Печень болез¬ненна и увеличена. Слизистые оболочки желтушны. Жи¬вотные лежат больше обычного, часто стонут, иногда возможна агалактия.
Ацетонемический синдром выражается гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко при¬обретает горьковатый вкус и запах ацетона. Запах aцетона нередко ощущается от выдыхаемого воздуха. У жи¬вотных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на груд¬ную клетку, ослабление кожных рефлексов и др.
Невротический синдром проявляется изме¬нениями поведения. Животные совершают бесцельные дви¬жения, упираются головой в кормушку или стену, стре¬мятся вперед. Приступы возбуждения сменяются угне¬тением. Нередко возникает подергивание отдельных мышц, скрежетание зубами, атаксия, парез конечностей, кратко¬временные судороги, гиперестезия кожи.
Диагноз может быть подтвержден биопсией печени или исследованием органов вынужденно убитых (пав¬ших) животных. Для нарушений обмена характерно пере¬рождение паренхиматозных органов, эндокринных желез и нервной системы. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в миокарде, в его интракар¬диальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной же¬лезе, надпочечниках и других органах.