Диагностика, этиология, генез, клиника нарушения углеводного обмена.
На долю углеводов приходится около 2% массы тка¬ней животного, в растениях - от, 40 до 80%. При ути¬лизации 1 г углеводов в организме образуется 4,1 ккал (17,18 кДж) энергии.
Глюкоза _ универсальное вещество, участвующее в обмене веществ и выполняющее энергетическую, пласти¬ческую, защитную и опорную функции.
Нарушения углеводного обмена в основном вызывают дnе группы причин. К первой группе относят экзогенные (алиментарные) причины, а именно недостаток в кор¬мах легкоусвояемых углеводов при низком сахаропротеиновом отношении в рационе 0,2-0,6: 1 (оптимальное 1-1,5: 1). Реже причиной нарушения служит перегруз¬ка организма углеводами (сахарная свекла, патока и др.). Вторую группу составляют эндогенные (внутрен¬ние) причины, приводящие к нарушению переваривания, всасывания и межуточного обмена углеводов. К этой группе причин относят также нарушения нервно-гормо¬нальной регуляции обмена углеводов. При воспалении кишечника, поражении поджелудочной железы, отравле¬ниях нарушается переваривание углеводов; ухудшается всасывание глюкозы. Расстройства обмена углеводов мо¬гут возникать при нарушении их межуточного обмена. Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) связан с повышенным потреблением кислорода и затратой энергии, аккумулированной в АТФ. Поэтому гликогенез наруша¬ется в случаях, когда организм испытывает кислород¬ное голодание. При этом аэробная фаза окисления пиро¬виноградной кислоты до воды и СО2 затрудняется, в кро¬ви возрастает содержание недоокисленных веществ и орга¬нических кислот. Повышенный гликогенолиз бывает при кормлении рационами, не обеспечивающими организм энергией, при инфекционных заболеваниях, гиповитами¬нозе B1, энзоотическом зобе, стрессах, повышенной сек¬реции глюкокортикоидов и адреналина, снижении секре-ции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза и др. Он приводит к нарушению белкового, углеводного и жирового обмена, снижению глюкозы в крови, продук¬тивности.
Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови. Понижение уровня сахара в крови обозначают гипогликемией, увеличение - гипергликемией. Они могут быть следствием функциональных (временных) и орга¬нических (постоянных) нарушений в организме.
Гипогликемию вызывают многие причины. У коров она развивается при больших затратах глюкозы на обра¬зование молочного жира в период лактации, когда с кормами поступает недостаточно углеводов или когда расход последних в организме не восполняется за счет синтеза их из ЛЖК. У новорожденных поросят гипо¬гликемия нередко возникает как результат гипо- и агалак¬тии свиноматок.
Гипогликемия - постоянный спутник нарушения об¬мена при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии и др. Тяжелая гипогликемия возможна на почве гиперфунк¬ции бета- клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), при ограниченных поражениях системы гипофиз - межу¬точный мозг, надпочечников, печени; щитовидной железы и других органов. При гипогликемии происходят обедне¬ние печени, гликогеном, жировая инфильтрация гепатоцитов, мобилизация жира из депо и поступление его в пе¬чень для энергетических целей. При недостатке угле¬водов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз.
Гипергликемия функциональной природы может быть обусловлена чрезмерной дачей животному сахаристых кормов, введением в вену гипертонических растворов 'глю¬козы или возбуждением центральной нервной системы. При стрессах, сильном возбуждении в крови увеличи-вается содержание адреналина. способствующего рас¬щеплению гликогена в печени и появлению гипергликемии. При гипофункции панкреатической железы обычно развивается гипергликемии органической природы (са-харный диабет), что приводит к повышению выделения его с мочой (глюкозурия).
Диагностика нарушения углеводного обмена должна быть комплексной: учитывают сведения, полученные из анамнеза, анализа кормов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала и др.
При гипогликемии уровень -сахара в крови снижается до 25-35 мг/l00 мл (1,94-1,39 ммоль/л) и даже критических величин - ниже 15 Mг/100 мл (0,83 ммоль/л) и может возникнуть гипогликемическая кома. В крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмен. При гипергликемии содержание са¬хара в крови увеличивается в 2-4 раза по сравнению с нормой, превышает пороговую величину (более 180 мг/ 100 мл; 9,99 ммоль/л) и глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей до¬стигает 3-8%, у свиней -6%, у собак -4-'-16%. Моча содержит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1.040¬1,060). Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолак¬тией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена угле¬водов.
Ценный метод диагностики- исследование фекалий. На предметное стекло помещают свежие комочки кала, смешивают с дистиллированной водой, размазывают тон¬ким слоем, подкрашивают люголевским раствором двой¬ной крепости и рассматривают под микроскопом. Боль¬шое количество непереваренных зерен крахмала (в нор¬ме - единичные), окрашенных в синий цвет, обнаружи¬вают при недостаточности поджелудочной железы, воспа¬лении тонких кишок и др.
Гипогликемический синдром проявля¬ется гипотермией, учащением пульса и дыхания, асте¬нией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, ги¬потонией рубца, исхуданием, анемичностью, судорогами, обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое часто закан¬чивается смертью.
Гипергликемический синдром ха¬рактерны чрезмерный аппетит (полифагия, булимия), уси¬ленная жажда (полидипсия), обильное выделение мо¬чи (полиурия), исхудание, вялость. Кожа сухая, элас¬тичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, воз¬можна экзема. Нередко отмечают запах ацетона в выды¬хаемом воздухе, гипотермию, снижение артериального кровяного давления, помутнение хрусталика и коматоз¬ное состояние.