Анемический синдром
Анемия – состояние, характеризующееся снижением количества Hb в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания Hb в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×1012/л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.
Существуют различные классификации анемий. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения – СЭО: микроцитоз – СЭО меньше 80 фл., нормоцитоз – СЭО – 80–95, макроцитоз – СЭО больше 95 фл. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть слова хромная относится к цвету эритроцитов.
В соответствии с этими классификациями различают анемии:
1. Гипохромная (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО).
2 Макроцитарная (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
3. Нормохромная нормоцитарная (клетки нормального размера и вида, нормальный
СЭО).
По степени тяжести анемии бывают легкой степени (Hb 91–119 г/л), средней степени тяжести (Hb 70–90 г/л) и тяжелые (Hb менее 70 г/л).
Существует патогенетическая классификация анемий:
1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза Hb и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипо-и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.
Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).
При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее 792 Часть 6. Болезни системы крови периферическое сопротивлению. К компенсаторным механизмам относятся повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение
содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.
Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении Hb менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности. Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т