Фазовая структура сердечного цикла
Сердечный цикл подразделяется на систолу сердца, которая включает в себя систолу предсердий и желудочков, и диастолу сердца, состоящую из диастолы предсердий и желудочков.Первый из них начинается систолой предсердий (9–12 мс). По нашим данным, суть ее заключается в асинфазном сокращении мышечных слоев стенок предсердий, которое приводит к образованию единой полости предсердие – желудочек. Важное значение имеют глубокие петлеобразные мышцы предсердий, образующие кольцевые утолщения, жомы в устьях вен, которые изолируют последние от полостей сердца и препятствуют ретроградному току крови из предсердий в вены.Систола предсердий восполняет в среднем 18–20% величины ударного выброса крови,и главная ее роль заключается в изменении конфигурации желудочков сердца: происходит смещение его верхушки вниз с одновременным латеральным смещением боковых стенок.
В большей степени увеличивается длинник желудочков. Изменения размеров желудочков закономерно сопровождаются изменениями длин мышечных волокон (слоев), образующих стенки желудочков. Смещение верхушки сердца вниз приводит к удлинению субэпикардиального (наружная косая мышца) и субэндокардиального (внутренняя прямая мышца)слоев, латеральное смещение – к удлинению циркулярного слоя (циркулярной мышцы).
Удлинение мышечных слоев является пассивным процессом и обеспечивается активным сокращением предсердий. Степень удлинения имеет в последующем решающее значение при реализации в процессе сокращения механизма Франка–Старлинга. Особенно отчетливо выявляется этот механизм регуляции сокращения в условиях гипертрофии миокарда, повышения конечно-диастолического давления любого генеза, гиперфункции сердца, связанной с резким уменьшением или полным исчезновением фазы медленного наполнения. Наконец, систола предсердий имеет большое значение в повышении ВЖД:систола правого предсердия повышает давление в желудочке до 9–12 мм рт. ст., а систола левого – до 11–15 мм рт. ст. Таким образом, систола предсердия оказывает большое влияние на функциональное состояние желудочков и должна рассматриваться не как заключительная фаза периода наполнения желудочков, а как начальная фаза систолы сердца периода повышения ВЖД.
Следующим периодом повышения ВЖД является фаза внутрижелудочного перемещения крови. Он обеспечивается начальным сокращением субэндокардиального слоя,папиллярных мышц и субэпикардиального слоя в области верхушки, изменяющим форму желудочков с эллипсоидной в шаровидную в результате укорочения максимальной оси с одновременным увеличением внешней окружности. Объем желудочков не меняется, но кровь смещается в направлении путей оттока. При этом сохраняется вращательное движение крови, приобретенное в диастолу при ее прохождении между створками митрального и трехстворчатого клапанов и перемещении в пути притока по межтрабекулярным бороздам, что приводит к сохранению ударным объемом кинетической энергии.Перемещение вращающейся крови в область артериального конуса облегчит в последующем процесс прироста ВЖД и изгнания крови. Физиологическое значение этой фазы заключается также в том, что происходит дополнительное растяжение циркулярного слоя.Тем самым по механизму Франка-Старлинга определится последующая сила сокращения данной мышечной группы.Для этой фазы являются характерными сокращение папиллярных мышц, натяжение хорд и атриовентрикулярных створок, т.е. полость предсердие – желудочек сохраняется.Но сближение трабекул и сосочковых мышц, как результат сокращения субэндокардиального слоя, сопровождается сближением и створок атриовентрикулярных клапанов. Именно этим можно объяснить невозможность существенной регургитации крови из желудочков в предсердия в период повышения ВЖД. Заканчивается эта фаза к началу сокращения циркулярного слоя. Продолжительность фазы внутрижелудочкового перемещения крови в норме составляет 0,03–0,05 с и полностью зависит от функционального состояния субэндокардиального слоя.Начало сокращения циркулярного слоя по времени совпадает с зубцом R на ЭКГ и свидетельствует о возникновении следующей фазы – изоволюмического повышения ВЖД. Взаимодействие мышечных слоев, образующих стенки желудочков в эту фазу,определяется постоянством объема желудочков, быстрым приростом ВЖД, изменением конфигурации сердца до оптимальной для изгнания формы.Определяющим фактором фазы изоволюмического повышения ВЖД является сокращение циркулярного и растяжение субэндо- и субэпикардиального слоев. В этой фазе внутренние полости начинают удлиняться, причем происходит выпрямление пути оттока крови. Объем желудочков остается постоянным, поэтому одновременно с удлинением происходит некоторое сужение полостей, которое обусловлено сближением трабекул
по окружности поперечного сечения сердца. Существенного движения боковых стенок внутрь в этой фазе не происходит, так как кровь практически несжимаема.
Сокращение циркулярных слоев сопровождается их укорочением и утолщением, результатом чего является выраженное изменение кривизны наружной поверхности, что приводит к ее растяжению. Увеличение кривизны с удлинением наружной поверхности сердца хорошо документируется при электрокимографии, эхокардиографии и обычной рентгенографии.
Основной механический эффект сокращения циркулярных слоев заключается в быстром повышении ВЖД, что связано с активным давлением стенок желудочков на несжимаемый и неизменяемый объем крови. Второй эффект заключается в создании благоприятных условий для изгнания крови, так как путь оттока в результате сокращения циркулярных слоев выпрямляется. Продолжительность этой фазы целиком зависит от
функционального состояния глубоких сино- и бульбоспиральных мышц и составляет в норме 0,04–0,06 с.
С момента закрытия атриовентрикулярных клапанов создаются условия для начала
заполнения предсердий. К этому времени предсердия активно удлиняются и происходит открытие устьев магистральных вен, впадающих в предсердия.
Фаза изгнания крови начинается с открытия полулунных клапанов аорты и легочной
артерии. Учитывая весьма быстрый прирост ВЖД, можно констатировать практически мгновенное возникновение градиентов давления у устьев магистральных сосудов и, соответственно, мгновенное открытие клапанов. Первые порции крови поступают в сосуды в результате изолированного сокращения циркулярных слоев. Эту фазу целесообразно обозначать как первую фазу максимального изгнания. Но уменьшение объема полостей в нормальных условиях сразу же сопровождается сокращением субэндо- и субэпикардиального слоев. В патологии это взаимодействие может нарушаться, особенно в тех случаях, когда
имеет место значительное повышение давления в аорте или легочной артерии. Таким образом, через 0,02–0,04 с от начала изгнания крови все три слоя сердечных мышц сокращаются, что отражается на уменьшении как внешнего, так и внутреннего объемов. Ударный выброс получает основную часть кинетической энергии. Характерно, что в начале этой фазы при быстром изгнании крови продолжается прирост ВЖД и силы сокращения мышц стенки желудочков. Реактивное смещение желудочков в результате систолического выброса сопровождается дополнительным удлинением предсердий и ускорением наполнения их кровью.
Промежуток времени от начала сокращения циркулярных мышц в фазе изоволюмического повышения ВЖД до начала сокращения субэндо- и субэпикардиального слоев характеризует асинфазность их работы. Одновременное сокращение всех мышц, образующих стенку желудочков, продолжается до вершины зубца Т на ЭКГ. Время от начала сокращения всех трех мышечных слоев до зубца Т является второй фазой максимального изгнания. Именно в этой фазе достигается выраженное уменьшение внутренней полости
желудочков.
От зубца Т на ЭКГ до закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии идет фаза редуцированного изгнания крови. Кровоток из желудочков уменьшается, ВЖД продолжает снижаться. Поступательное движение крови в сосуды обеспечивается градиентом давления между желудочками и сосудами и величиной потенциальной энергии, полученной ударным объемом за все предшествующие фазы.
В фазе редуцированного изгнания начинается растяжение циркулярных мышц, которые после реполяризации находятся в расслабленном состоянии. Тем не менее толщина стенки желудочков может несколько увеличиться за счет сокращения и утолщения двух других слоев – субэндо- и субэпикардиального. Их сокращение приводит к умеренной ротации сердца по часовой стрелке, что может придавать току крови спиралевидный характер. Подобный ток крови физиологически оправдан, ибо значительно облегчает движение ударного выброса по спирали при прохождении через устья сосудов.
Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий, что соответствует моменту закрытия атриовентрикулярных клапанов. С этого времени идет непрерывный ток крови в предсердия. Процесс сопровождается значительным увеличением их объема. Одновременно наблюдается умеренное повышение внутрипредсердного давления – третья волна U. Заканчивается фаза наполнения предсердий в момент открытия атриовентрикулярных клапанов. К концу этой фазы выравнивается давление в венах и предсердиях.
Параллельно фазе наполнения предсердий от II тона ФКГ идет фаза изоволюмического снижения ВЖД. Этот активный процесс обеспечивается сокращением субэндо- и субэпикардиального слоев. На кривой выявляется резкое и быстрое снижение ВЖД. Механизм такого снижения следующий: сокращающиеся субэндо- и субэпикардиальный слои сдавливают расслабившиеся циркулярные мышцы. Таким образом, в этой фазе имеет место активное укорочение этих двух слоев и удлинение циркулярного, что происходит без изменения объема желудочков. Фаза изоволюмического снижения ВЖД сопровождается изменением формы желудочков, которая начинает приближаться к шаровидной. Известно, что при шаровидной конфигурации полость имеет меньшую поверхность, но больший объем по сравнению с эллипсоидной. В результате возникают благоприятные условия для поступления основной части крови в последующую фазу быстрого наполнения.
За фазой изоволюмического снижения ВЖД начинается период наполнения желудочков, который подразделяется на фазы быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения начинается в момент открытия атриовентрикулярных клапанов, который определяется двумя факторами: градиентом давления между полостями предсердий и желудочков и сокращением папиллярных мышц, являющихся составной частью внутренней прямой мышцы. Поэтому открытие атриовентрикулярных клапанов возможно даже при отсутствии существенной разницы давлений в желудочках и предсердиях.
В фазе быстрого наполнения желудочков продолжается сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц желудочков, что обеспечивает дальнейшее изменение формы и объема полостей желудочков, истончение стенки желудочков и развитие их присасывающей силы. С момента открытия атриовентрикулярных клапанов идет быстрое наполнение желудочков кровью.
Для фазы быстрого наполнения характерно, что открыты клапаны атриовентрикулярных отверстий и устья вен, впадающих в предсердия. Поэтому присасывающее действие желудочков распространяется на предсердия и вены. Идет непрерывный ток крови из вен в предсердия, из предсердий в желудочки. Заканчивается фаза быстрого наполнения через 0,05–0,07 с от момента открытия атриовентрикулярных отверстий. Одновременно заканчивается сокращение субэндо- и субэпикардиального слоев миокарда.
В фазе медленного наполнения продолжается движение крови в желудочки, но с меньшей скоростью и в меньшем объеме. Для этой фазы характерно наступившее расслабление и растяжение всех трех мышц, образующих стенку желудочков.
Все рассмотренные нами фазы сердечного цикла можно характеризовать по апекскардиограмме (АКГ). АКГ – это регистрация физиологической кривой, с одной стороны, отражающей динамику изменения ВЖД, а с другой, механическую активность миокарда.
Типичная запись АКГ представляет собой ряд волн различной амплитуды и направления, в определенной последовательности сменяющих друг друга. Следует отметить, что формы волн АКГ весьма вариабельны не только у разных обследуемых, но и у одного и того же пациента при многократном воспроизведении записи. Степень вариабельности волн различных участков одного комплекса кривой неодинакова. Наибольшим изменениям подвергаются участки, характеризующие фазы изгнания крови, наименьшим – период систолического нарастания ВЖД. При сопоставлении между собой АКГ, ее производных, ЭКГ, ФКГ, зарегистрированных у одного и того же обследуемого, установлено соответствие пиков и
переходов через нулевую линию графика второй производной АКГ зубцам ЭКГ и тонам ФКГ (рис. 52). Они остаются стабильными при многократном воспроизведении записи у одного и того же пациента, что послужило основанием для заключения о стабильности характерных точек АКГ, определяемым по ее второй производной. Обнаруженная закономерность позволяет по одной физиологической кри-
вой и ее производной провести в автоматическом режиме деление сердечного цикла на фазы.
Производные АКГ могут быть использованы для количественной характеристики механической активности
миокарда. При этом следует учитывать корреляционную связь между АКГ и ВЖД. В этом случае первая производная даст представление о скорости изменения ВЖД; вторая – об ускорении, которое при учете множителя – массы миокарда –определит силовые характеристики. Произведение производных определяет мощность, развиваемую миокардом при изменении ВЖД, произведение мощности на время – работу, совершаемую при этом. Указанные показатели могут быть рассмотрены по средним и экстремальным, абсолютным и относительным величинам.