Острая правожелудочковая недостаточность
в классическом варианте возникает при тромбоэмболии легочной артерии(ТЭЛА). Из всех симптомов ТЭЛА признаками собственно правожелудочковой недостаточности являются выраженный цианоз,
набухание шейных вен, увеличение вен, рентгенологически выбухание легочного конуса, на ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, перегрузка правых отделов сердца.
Сердечная астма с морфологической точки зрения соответствует интерстициальному отеку легких, чаще развивается остро,проявляется нарастающей одышкой, удушьем, сухим кашлем. Нередко она возникает ночью. Больной с самого начала старается принять положение сидя. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы в небольшом количестве.
При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный, т.е. в истинный кардиогенный отек легких.
Отек легких (кардиогенный) – развивается чаще весьма бы-
стро, в течение нескольких минут, и лишь неотложные мероприятия позволяют иногда вывести больного из тяжелого состояния.Возникает резкая одышка, появляется кашель, вначале сухой и отрывистый. Наступает возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становится спутанным, появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. Сухой кашель быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, которые могут трансформироваться в средне- и крупнопузырчатые. При аускультации сердца определяется ритм галопа, акцент II тона в зоне легочной артерии. На ЭКГ – перегрузка левых отделов сердца.
Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, иногда введением -блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличивающих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повы-шение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обусловлено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное сердце). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови в левый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гиперфункции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в капиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В начале развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). Отечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вдыхаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения легочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружающее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких.
Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У некоторых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состояние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслушивается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие,АД имеет тенденцию к повышению.При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одышка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы бледные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клетки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомегалию, возможен плевральный выпот.Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.