Шпаргалки к экзаменам и зачётам

1. Сыпной тиф.

1.1. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.

Эпидемиология: источник - больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период - от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах - нарушение сознания.

Объективно: повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (если болезнь не купирована назначением АБ) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

При осмотре уже с первых дней болезни своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный симптом – пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь, ее элементы диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1-3. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Для их выявления используют адреналиновую пробу Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына.

Энантема - на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко - на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных - изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже - увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение:

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их - левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика - инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

 

1.2 болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)

 

Болезнь Брилля-Цинссера (болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология: риккетсия Провачека.

Эпидемиология: болезнь Брилля - рецидив, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. При наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез: переход вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии длительно сохраняются в клетках л.у., печени, легких и не вызывают клинических проявлений. Переход латентной формы в манифестную часто обусловлен ослабляющими организм факторами (инфекционными, переохлаждением, стрессовыми состояниями и др). После активизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Клиника: инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями, от момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа (см. вопрос 1.1).

Осложнения: единичные случаи тромбоэмболии.

Диагноз: указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, серологические реакции (как и при сыпном тифе).

Лечение: см. эпидемический сыпной тиф.

Прогноз: благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге – см. сыпной тиф

 

2. Брюшной тиф:

2.1. источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.

Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология:Salmonella typhi - Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник и резервуар инфекции - человек. Особая эпидопасность: хронические бактерионосители, лица с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи: фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи), редко контактно-бытовой.

Патогенез: фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказывающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия - тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.

Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать инфекционно-токсический шок.

Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка:

1) первый период (1-я неделя болезни) - значительное набухание групповых лимфатических фолликулов

2) второй период (2-я неделя) - некроз групповых лимфатических фолликулов

3) третий период - отторжение некротических масс и формирование язв

4) четвертый период (3-4-я недели) - период чистых язв

5) пятый период (5-6-я недели) - заживление язв.

Диагноз:

1) ранняя постановка диагноза возможна на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений; совокупности таких явлений как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Если присоединяются увеличение печени, селезенки, розеолы клиническая диагностика облегчается.

2) изменения ОАК: кратковременный, в первые 2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена.

3) лабораторные методы: бактериологическое исследование крови (посев на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду - метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду - метод Самсонова); бактериологические исследования испражнения и мочи, посев материала из розеол, костного мозга; серологические методы - результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер, обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

На стадии ранней диагностики возможно применение высокочувствительных и специфичных иммунологических методов выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов (ИФА, РИА, реакция коагллютинации и др.)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.

а) острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит, лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.

б) малярия - в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации, отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.

в) лептоспироз - отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

г) Ку-лихорадка - в начальном периоде имеет ряд сходных признаков (лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений), однако она начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.

д) бруцеллез - отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

 

2.2. патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.

 

Патогенез осложнений: см. выше.

Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний:

а) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см).

Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания.

При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании).

В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое.

б) кишечное кровотечение - встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки - до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях - переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство.

в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос 6).

г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов).

 

2.3 клиника, лечение, выписка из стационара.

 

Классификация форм брюшного тифа: типичная, атипичная (абортивная, стертая); по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по характеру течения: циклическое, рецидивирующее; по наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Инкубационный период 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов.

Периоды течения болезни: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

Заболевание начинается постепенно, развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании в начальный период преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Периферические л.у. не увеличены. Характерна относительная брадикардия, АД понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже - характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, существуют от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи (неблагоприятный прогностический признак). Сохраняются относительная брадикардия, еще больше понижается АД, тоны сердца становятся глухими, у трети больных развивается миокардиодистрофия или миокардит. На фоне бронхита может развиться пневмония (обусловленная как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой). Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. В это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Атипичные формы брюшного тифа:

а) абортивные - характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления.

б) стертые - случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Лечение.

1. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна

2. Лечение комплексное:

а) режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

б) питание предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15

в) комплекс витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

г) этиотропная терапия (левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, бета-лактамные АБ, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм) должна продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство

д) патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин)

При нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), курс оксигенобаротерапии

е) профилактика рецидивов: сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

 

2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.

 

Диагностический критерий	Брюшной тиф	Паратиф А	Паратиф В
Возбудитель	Salmonella typhi	Salmonella paratyphi A	Salmonella paratyphi B
Срок инкубации, дней	7-25, чаще 9-14	8-10	5-10 и более
Дебют	Постепенное или острое развитие интоксикационного симптома (типичная форма), адинамия, анорексия, головные боли, заторможенность, обстипация метеоризм	Острое начало может сопровождаться катаральными явлениями (кашель, насморк), инъекция сосудов склер, герпес на губах. Интоксикация умеренная.	Острое начало, сопровождаемое ознобом, болями в мышцах и потливостью. Острая интоксикация сочетается с гастроэнтеритом.
Лихорадка	Температура поднимается ступенеобразно до 39-40° С в течение 5-7 дней, сопровождаемая интенсивным развитием интоксикационного симптома	Лихорадка имеет волнообразный или ремиттирующий характер.	Температурная реакция короткая волнообразная
Status typhosus	Резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от сопора до комы	Отсутствует	У большинства больных отсутствует или быстро исчезает
Симптомы Падалки и Штернберга (мезоаденит)	+	+	+
Сыпь	Розеолезная бледно-розовая (2-4 мм) на животе, нижнебоковых отделах грудной клетки. Возникает на 8-10 день, слегка возвышается над кожей, исчезает при надавливании. Имеет тенденцию к подсыпанию.	Возникает на 4-7 день, розеолезная кореподобная, петехиальная; с подсыпаниями	Обильная полиморфная в ранние сроки.
Симптом Филипповича (желтушное окрашивание ладоней и подошв в связи с нарушением метаболизма каротина в печени)	В периоде разгара	То же	То же
Осложнения	Кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсичекий шок	То же +бронхпневмония	То же + гнойный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия.
Лабораторные данные	Умеренный лейкоцитоз на 3-4 сут., сменяющийся лейкопенией к 4-5 сут. Анэозинофиллез, тромбоцитопения.	Нормоцитоз, но может быть лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.	Нейтрофильный лейкоцитоз.

 

3. Паратиф:

 

3.1 паратиф А и В (клиника, лечение).

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов.

Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Лечение: см. лечение брюшного тифа.

 

4. Герпетическая инфекция:

 

4.1. классификация

Герпетическая инфекция – группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология: вирус простого герпеса (семейство Herpesviridae), 2 типа - 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов, 2-го типа - обуславливает развитие генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Эпидемиология: источник инфекции – человек, путь передачи воздушно-капельный, контактный, половой (для генитального герпеса), трансплацентраный (при врожденной инфекции). У 80-90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

Патогенез: ворота инфекции - кожа и слизистые, в клетках которых начинается репликация вируса; затем вирус внедряется в чувствительные или вегетативные нервные окончания, распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии, где происходит его размножение. По эфферентным путям активный вирус мигрирует, приводя к диссеминированной кожной инфекции. После завершения первичного заболевания из нервного ганглия не удается выделить ни активный вирус, ни поверхностные вирусные белки. Механизм латентной вирусной инфекции, а также механизмы, лежащие в основе реактивации вируса простого герпеса, неизвестны.

Классификация герпетической инфекции:

1. герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные)

2. герпетические поражения слизистых оболочек полости рта

3. генитальный герпес

4. герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие)

5. энцефалиты и менингоэнцефалиты

6. генерализованная герпетическая инфекция

7. герпес новорожденных

8. герпес у ВИЧ-инфицированных.

4.2. клиника

Инкубационный период от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма).

а) герпетические поражения кожи - локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (ОРЗ, пневмония и др.), развивается в его разгар или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis); на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.

Распространенное герпетическое поражение кожи может возникнуть в связи с массивной инфекцией, характеризуется большой зоной поражения кожи. На месте высыпания появляется зуд, жжение, боль. При обширной сыпи отмечают повышение температуры тела (до 38-39°С) и симптомы общей интоксикации в виде слабости, разбитости, мышечных болей. Сыпь локализуется обычно на правой половине лица, а также на руках и туловище. Элементы сыпи могут быть в разных стадиях развития. Одновременно можно обнаружить везикулы, пустулы и корочки. Могут встречаться крупные элементы с пупковидным вдавлением в центре. Иногда элементы сыпи могут сливаться, образуя массивные корки, напоминающие пиодермию.

б) герпетические поражения слизистых полости рта - проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом.

в) генитальный герпес - может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа, однако тип 2 рецидивирует в 10 раз чаще. Первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита, характеризуется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов. Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи полиморфны – встречаются везикулы, пустулы, поверхностные болезненные эрозии. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс у большинства женщин с первичной инфекцией. У мужчин генитальный герпес протекает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда простатита.

Встречаются ректальные и перианальные герпетические высыпания, обусловленные вирусами герпеса 1 и 2-го типов, в частности у мужчин-гомосексуалистов. Проявлениями герпетического проктита служат боли в аноректальной области, тенезмы, запор, выделения из прямой кишки. При ректороманоскопии можно выявить гиперемию, отек и эрозии на слизистой оболочке дистальных отделов кишки (на глубину около 10 см). Иногда эти поражения сопровождаются парестезией в сакральной области, импотенцией, задержкой мочи.

г) герпетическое поражение глаз - наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет, одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. Различают поверхностные и глубокие поражения, которые могут быть первичными и рецидивирующими. Заболевание склонно к рецидивирующему течению, может обусловить стойкое помутнение роговицы.

д) герпетический энцефалит - вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых, затем развиваются симптомы энцефалита. Клинически: быстрое повышение температуры тела, появления симптомов общей интоксикации и очаговых явлений со стороны центральной нервной системы. После перенесенного энцефалита могут быть стойкие резидуальные явления (парезы, нарушения психики), рецидивы редки.

е) герпетический серозный менингит - повышается температура тела, появляется головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Болезнь протекает относительно легко, проходит через неделю.

ж) висцеральные формы - чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита.

Герпетический гепатит - повышается температура тела, появляется желтуха, повышается содержание билирубина и активность сывороточных аминотрансфераз. Нередко признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического синдрома, доходящего до развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

з) герпес новорожденных - возникает в результате внутриутробного инфицирования преимущественно ВПГ типа 2, протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз и центральной нервной системы. Поражаются также внутренние органы (печень, легкие). В большинстве случаев инфекция протекает генерализованно с вовлечением в процесс головного мозга.

и) генерализованная герпетическая инфекция - характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем, характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии

к) герпес у ВИЧ-инфицированных - развивается в результате активации имевшейся латентной герпетической инфекции, при этом заболевание быстро приобретает генерализованный характер, возникает герпетическая пневмония, хориоретинит, энцефалит, менингоэнцефалит; на месте герпетических поражений кожи формируются изъязвления

4.3 диагностика

Диагностика герпетической инфекции в типичных случаях основывается на характерной клинической симптоматике (поражение кожи и слизистых оболочек полости рта и гениталий).

Лабораторная диагностика ВПГ включает:

1. Вирусологический метод: материалом для выделения вируса могут служить содержимое везикул, ткань мозга, роговицы, жидкость передней камеры глаза, ликвор, кровь; вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей. Цитопатический эффект наблюдается через 48-72 часа.

2. Цитологический метод: получают мазки-соскобы из элементов сыпи, крови, ликвора, соскобов роговицы и гениталий. Условия для обнаружения включений, характерных для репродукции вируса это немедленная фиксация мазков в спирте и окраске по Романовскому-Гимзе. Нельзя дифференцировать рецидив и первичную инфекцию.

3. Определение антигена (АГ) ВПГ: иммунофлуоресцентный метод прямой и непрямой. Применяют соскобы кожи и слизистых оболочек, срезы биоптатов, соскоб из конъюнктивы, ликвор. Эффективно при диагностике менингоэнцефалитов (АГ обнаруживают как в ядрах, так и в цитоплазме инфицированных клеток). Должен применяться до назначения этиотропной терапии и в первые дни болезни. Лучше использовать моноклональные антитела к обоим типам вируса.

4. ПЦР с обнаружением ДНК вируса в ликворе, м-ды ДНК-гибридизации в ткани.

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора при поражении ЦНС

6. КТ или МРТ мозга

7. Биопсия органов и тканей.

8. Серологические методы имеют малую информацию. Нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при острой (первичной) инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ. Наличие положительных результатов без динамики титров можно выявить у многих здоровых людей (за счет латентной инфекции).

4.4 лечение

Герпетическая инфекция лечиться противогерпетическими препаратами, наиболее эффективен - зовиракс (ацикловир, виролекс).

Заболевание	Терапия
Генитальный герпес	1. Ацикловир 200 мг внутрь x 5 раз в день или 400 мг х 3 раза в день, в течение 10 дней; 2. Валацикловир 1 г внутрь х 2 раза в день - 10 дней; 3. Фамцикловир 250 мг внутрь x 3 раза в день - 5 - 10 дней.
Генитальный герпес, повторные рецидивы	Ацикловир 200 мг внутрь х 5 раз в сутки или 400 мг х 3 раза в день - 5 дней;
Герпес лабиалис у здоровых лиц	Пенцикловир 1 % мазь, аппликации на коже и губах каждые 2 часа в течение 4 дней.
Поражение кожи и слизистых полости рта	Ацикловир 200 мг х 5 раз в сутки внутрь 7 дней.
Поражение кожи и слизистых у иммунодефицитных пациентов	Ацикловир 5 мг/кг в/венно каждые 8 часов - 7 дней
Поражение кожи и слизистых ацикловир - резистентным штаммом	Фоскарнет 40 мг/кг в/венно 2 - 3 раза в день - 7 - 21 день
Герпетический энцефалит	Ацикловир 10 - 15 мг/кг в/венно каждые 8 час. - 14 - 21 день
Неонатальный герпес	Ацикловир 30 мг/кг в сутки в/венно - 14 дней
Герпетическая пневмония	Ацикловир 15 мг/кг в/венно
Герпетический эзофагит	Ацикловир 15 мг/кг в сутки в/венно

 

5. Клещевой весенне-летний энцефалит

 

5.1 клиника, диагностика, лечение.

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) – природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Этиология: вирус клещевого энцефалита.

Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей), дополнительный резервуар - грызуны, птицы, хищники. Характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основной путь инфицирования - трансмиссивная передача через укусы клещей, возможны также алиментарный путь при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, воздушно-капельный путь при нарушении условий работы в лабораториях.

Патогенез:вирус проникает в организм человека через кожу при присасывании клеща, распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь клетками, вызывая воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Вирусемия имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Клиника:

Независимо от клинической формы наблюдаются общие инфекционные проявления, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Выделяют ряд форм заболевания:

1) лихорадочная - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Лихорадочный период от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Начало острое. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой, в редких случаях с явлениями менингизма. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

2) менингеальная - наиболее частая. Начальные проявления - как при лихорадочной форме, однако более значительно выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Исход всегда благоприятный.

3) менингоэнцефалитическая - течение более тяжелое, наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают менингоэнцефалит:

а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка.

б) очаговый - быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) полиомиелитическая - продромальный период 1-2 дня, отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость, затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Симптомы Панова: «свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». В первые дни болезни часто резко выражен болевой синдром с локализацией в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) полирадикулоневритическая - характеризуется поражением периферических нервов и корешков. Появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание), определяются симптомы Лассега и Вассермана, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри: вялые параличи начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения: эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы.

Диагноз: клинико-эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных районах, сезон), клиника, лабораторные исследования - ОАК, нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации, в 4 раза, выделение вируса на культуре ткани, выявление вируса и его антигенов в крови ИФА.

Лечение:

1. в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С.

2. этиотропная терапия: гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут), сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин; рибонуклеаза (в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч), препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.)

3. патогенетическая терапия: дезинтоксикационные мероприятия; ГКС при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах (преднизолон в таблетках 1,5-2 мг/кг в сутки); перевод на ИВЛ при бульбарных расстройствах; борьба с гипоксией - введение увлажненного кислорода через носовые катетеры, проведение гипербарической оксигенации; препараты, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно)

4. симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.

 

6. Менингококковая инфекция:

 

6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока - 4 фазы (степени)
а. Ранняя фаза (1 степень)

- артериальная гипотензия может отсутствовать

- тахикардия, снижение пульсового давления

- шоковый индекс до 0,7 - 1,0

- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

- нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

- критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

- пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

- шоковый индекс до 1,0 - 1,4

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

- дыхание частое

- заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

- дальнейшее падение АД

- дальнейшее увеличение частоты пульса

- шоковый индекс около 1,5

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

- появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

- шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

- усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

- кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

- Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

- Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

- Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.

Особенности применения - сочетать с введением гепарина.

Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

- Допамин.

Цель применения - восстановление почечного кровотока.

Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

- Пентоксифиллин (трентал).

Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

- Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

- Сердечные гликозиды - при необходимости.

- Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15^о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!!

 

6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.

 

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология: антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

I. Локализованные формы

1. носительство

2. острый назофарингит

II. Генерализованные формы

1. менингококцемия

2. менингит

3. менингоэнцефалит

4. смешанная

III. Редкие формы

1. эндокардит

2. полиартрит

3. пневмония

4. иридоциклит

Клиника: инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

а) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

в) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40^оС, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия)

3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

 

6.3 осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность).

 

Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции

1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии: нарастающая головная боль, гиперестезия, повторная рвота. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается АД (рефлекторная защитная реакция - рефлекс Кохера-Кушинга). Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна- Стокса. Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Лечение: срочная дегидратация - осмотические диуретики - концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины или реоглюман в/в со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1,0-1,5 г/кг. При неэффективности - сочетать с салуретиками (лазикс, фуросемид). При появлении признаков дислокации головного мозга: перевод на ИВЛ, эндолюмбально 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, энергичная дегидратация.

2) Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии) - см. вопрос 6.3.

3) ДВС-синдром

4) Острая надпочечниковая недостаточность - шок, возникающий в результате кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена) — редкое осложнение, обычно сочетается с тяжелым геморрагическим синдромом и менингококковым сепсисом. При развитии шока у больных с бактериальным менингитом показана экстренная терапия кортикостероидами в замещающих дозах (гидрокортизон) до стабилизации состояния.

 

7. Менингиты:

 

7.1 диф. диагностика менингитов.

Показатели ликвора	Норма	Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	повышено	повышено	умеренно повышенно
Прозрачность	прозрачный	мутный	прозрачный	опалесцирующий
Цвет	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный
Цитоз, Х106/л	2-10	обычно > 1000	обычно < 1000	< 800
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40	10-40
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90
Эритроциты, Х106/л	0-30	0-30	0-30	может быть повышено
Белок, г/л	0,20-0,33	часто > 1,0	обычно < 1,0	0,5-3,3
Глюкоза, ммоль/л	2,50-3,85	снижено, но обычно с 1-й недели болезни	норма или повышена	резко снижена на 2-3-й неделе
Фибриновая пленка	нет	часто грубая, мешочек фибрина	нет	при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка

 

8. Дифтерия:

 

8.1 дифференциальная диагностика дифтерии зева (инфекционный мононуклеоз, ангины).

1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.

2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.

8.2 дифтерия у взрослых (клиника, диагностика, лечение).

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Этиология: Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин - классический бинарный токсин из двух фрагментов:

А-фрагмент - подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации.

В-фрагмент - связывается с поверхностными рецепторами клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль. Одна молекула фрагмента А вызывает гибель клетки, одна дифтерийная палочка способна произвести около 5000 молекул в час

Также есть корд-фактор, способствующий адгезии МБ.

Эпидемиология: антропозная болезнь; источник - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное (до 2 недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), реже контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т.д.

Патогенез: входные ворота - слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в месте внедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др). Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран, происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин с образованием фибринозной пленки. В процесс вовлекаются регионарные л.у., они увеличиваются из-за резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов, вблизи их возникает отек подкожной клетчатки шеи.

Фиксация токсина в тканях приводит к поражениям нервной (паренхиматозный неврит) и сердечно-сосудистой систем (миокардит).

Клинические формы - в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия может протекать в катаральной форме или с наличием пленчатых налетов; в атипичной форме или типичной (локализованной, распространенной, токсической).

Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены.

Формы дифтерии: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести и гипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления других признаков интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные л.у. при пальпации слегка болезненны, умеренно увеличены. Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы:

1) катаральную - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен.

2) островчатую и 3) пленчатую - пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом - покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 - 7 дней.

б) распространенная дифтерия носоглотки - отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет

в) токсическая дифтерия ротоголотки - начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.

При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.

Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии - гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения).

г) субтоксическая форма - интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов.

Дифтерия дыхательных путей.

Истинный круп - дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:

- катаральную стадию,

- стенотическую стадию,

- асфиксическую стадию.

У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.

Дифтерия носа - локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.

Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.

Поражение кожи - редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма).

Осложнения дифтерии:

1) специфические - обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени)

2) неспецифические - вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).

Токсическое поражение сердца (миокардит) - наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца).

Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.

Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи - альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед.

Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями).

Диагностика: предварительная - на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения.

Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток.

Лечение:

1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.

2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС (в тыс. МЕ):

- локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м

- распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м

- субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м

- токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м

- II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м

- III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м

- гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м

- круп локализованный 15 - 20 в/м

- круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

3. АБ (ампициллин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в течение 5 - 7 дней.

4. Десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция гемодинамики (альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновая кислота, ГКС)

При лечении бактерионосителей используют антибиотики (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней), при упорном носительстве - вакцина кодивак.

 

9. Гепатиты.

 

 

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа инфекционных заболеваний человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

9.1. вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение).

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции - больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

Клиника:

а) минимальный инкубационный период 7 дней, максимальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический - характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда - учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный - болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный - признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

в) желтушный период - проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

г) период реконвалесценции - улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

а) легкое - слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

б) среднетяжелое - симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

в) тяжелое - симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

а) легкая - общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

б) среднетяжелая - средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

в) тяжелая - в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

г) фульминантная (молниеносная) - быстрое, в течение часов - суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

Лечение:

1) при легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелых - постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи - протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации - при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

казаны.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии - ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут - экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта - фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

 

9.2. вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение).

 

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) - «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

Клиника:

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении - признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение:

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

 

9.3 диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

 

Диагностические признаки	ВГА	ВГВ
Возбудитель	РНК-овый ВГА	ДНК-овый ВГИ
Эпиданамнез	Контакт с больным ВГА	Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии
Механизм передачи	Фекально-оральный	Гемо-контактный
Сезонность	Имеется	Отсутствует
Инкубационный период	15-30 дней	60-120 дней
Начало заболевания	Острое	Постепенное
Преджелтушный период: длительность	3-7 дней	7-14 дней
Интоксикация	++	+
Подъем температуры	+	+-
Рвота	+	+-
Боли в животе	+	+-
Артралгии	-	+
Гепатомегалия	+	++
Желтушный период: длительность	20-25 дней	3-4 нед
Развитие желтухи	Быстрое	Постепенное
Выраженность желтухи	++	+++
Интоксикация	Уменьшается	Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия	++	+++
Гипербилирубинемия	++	+++
Гиперферментемия	++	+++
Тимоловая проба	Повышена	Нормальная
Диспротеинемия	+-	++
ПТИ	В норме или умеренно снижен	Значительно снижен
Геморрагический синдром	+-	++
Формирование ХГ	-	+-
Иммунологические маркеры	анти-HAV	HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

Примечание: "-" - признак отсутствует; "+-" - встречается не постоянно; "+" - выражен незначительно; "++" - выражен значительно; "+++" - резко выражен.

 

9.4. вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).

 

ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения - см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) - вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи - как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е - вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения - энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Лечение: см. лечение ВГА.

 

9.5 вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки).

 

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза - возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) - см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

 

9.6. клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

 

1. Вирусный гепатит А

а) РНК вируса (HAV RNA) - выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

б) антиген вируса (HAV Ag) - выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара - только у 20-50%)

в) антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) - выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) - выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

2. Вирусный гепатит В

а) ДНК вируса (HBV DNA) - обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) - наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs) - являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) - сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) - появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG) - имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

ж) "антиген инфекционности" (HBeAg) - появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) - при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

3. Вирусный гепатит С.

а) РНК вируса (HCV RNA) - обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG- AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

4. Вирусный гепатит Е:

а) РНК вируса (HEV RNA) - появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) - появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) - преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

 

9.7. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.

 

Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии):

1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса

2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС)

3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари)

4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе)

5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар).

По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро - в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие)

Классификация фульминантной печеночной недостаточности:

1) сверхострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи.

2) острое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи.

3) подострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи.

Патогенез печеночной недостаточности:

а) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана)

б) появление в крови ложных нейромедиаторов - при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему.

в) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот)

г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия)

д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию

е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др.

Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1-ая стадия - относительно незначительные нарушения психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Больные бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Нарастает сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Для выявления признаков ОПЭ проводят пробы: «проба письма» - изменения почерка больного при попытке что-нибудь написать, «проба счета» - ошибки при последовательном вычитании.

2-ая стадия - периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

3-ая стадия - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние.

4-ая стадия - с углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.

Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:

Стадия	Психический статус	Двигательные нарушения
Субклиническая	Проявлений нет	Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел)
I	Легкая несобранность, апатия, возбуждение, нарушение ритма сна	Легкий тремор, нарушение координации, утомляемость, астериксис
II	Дезориентация, неадекватное поведение	Дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атактическая паратония
III	Сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь	Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый)
IV	Кома	Протекает стадийно

Лечение печеночной недостаточности:

1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки; деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол); лактулоза (дюфалак)

2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота)

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил)

4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил)

5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К⁺-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон)

7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы)

8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы)

9. Экстракорпоральная детоксикация.

10. Трансплантация печени.

 

10. Столбняк:

 

10.1 столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение).

Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприятных анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Эпидемиология: в обычных бытовых условиях входные ворота инфекции - мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины), в условиях военного времени - раны. Больные опасности не представляют.

Патогенез: споры столбнячной палочки, попадая в анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, состоящий из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина).

Тетаноспазмин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани, избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Клиника: инкубационный период в среднем 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Начинается остро. Первый симптом - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта (в начале болезни его можно выявить путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, что провоцирует сокращение жевательной мышцы). Затем появляются другие признаки столбняка: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии.

Особенности поражения мышечной системы: постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают:

а) легкую форму - встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 нед.

б) среднетяжелую форму - характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 нед.

в) тяжелая форма - регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Период тяжелого состояния продолжается не менее 3 нед.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения: пневмония из-за гиповентиляции и наружения дренажа бронхов, длительного постельного режима; гнойная инфекция вплоть до сепсиса; переломы тел позвонков, отрыв мышц от мест прикрепления, разрыв мышц передней брюшной стенки и конечностей при сильных мышечных спазмах.

Диагноз: эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду), выявление симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии), симптомов развернутой клиники (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия, также тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания, отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов), микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях.

Лечение:

1. Госпитализация в отделения интенсивной терапии.

2. Охранительный режим: пациентов размешают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей; при применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев и проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний.

3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание.

4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами, для связывания циркулирующего токсина однократно в/м вводят 50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. Показана повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь.

5. Антибиотики - назначаются больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений - цефотаксим-клафоран, цефтриаксон-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)

6. Противосудорожная терапия (аминазин, дроперидол, седуксен), коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются миорелаксантами с обязательным переводом больных на ИВЛ (тубокурарин, аллоферин).

 

11. Сибирская язва:

 

11.1. сибирская язва (клиника, диагностика, лечение).

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла. Споры устойчивы во внешней среде до 10 лет и более.

Эпидемиология: источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи). Путь заражения: контактный при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, через почву при попадании ее на микротравмы кожи, алиментарный при употреблении зараженных продуктов, аэрогенный (вдыхание инфицированной пыли)

Патогенез: ворота инфекции - кожа. Возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей и головы, реже туловища и ног. В основном поражаются открытые участки кожи. Через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже), при этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными микрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, л.у. некротизируются, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму.

Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней). Несколько форм сибирской язвы:

а) кожная - в 95% случаев; по клиническим разновидностям:

1) карбункулезная - характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции; в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

2) эдематозная - характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями обшей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

3) буллезная - на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Характерны высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации.

4) эризепилоидная - образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

б) легочная (ингаляционная) - начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

в) кишечная - характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, пора жение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз: эпиданамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.)., характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы), выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация (при кожных формах выделяется редко) методами ИФ, кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре).

Лечение: этиотропное - АБ (пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально, ципрофлоксацин, доксициклин), специфический иммуноглобулин (в/м в дозе 20—80 мл/сут после предварительной десенсибилизации). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят п/к 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

 

12. Геморрагические лихорадки:

 

 

12.1 классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка).

Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae.

Классификация геморрагических лихорадок:

1. Комариные геморрагические лихорадки:

а) желтая лихорадка

б) геморрагическая лихорадка Денге

в) лихорадка долины Рифт

2. Клещевые геморрагические лихорадки

а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

б) Омская геморрагическая лихорадка

в) Болезнь кьясанурского леса

3. Контагиозные геморрагические лихорадки

а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка

в) лихорадка Ласса

г) лихорадка Марбург

д) лихорадка Эбола

12.2.основные клинические признаки.

В основе патогенеза всех геморрагических лихорадок - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания.

В основе клиники геморрагических лихорадок – тромбогеморрагический синдром - симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

Стадии тромбогеморрагического синдрома:

1-ая стадия – гиперкоагуляции - начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

2-ая стадия - нарастающей  коагулопатии  потребления, непостоянной фибринолитической активности - характеризуется  падением  числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС)

3-ая стадия - стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС).

4-ая стадия - восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.
Основные клинические проявления геморрагических лихорадок:

а) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса)

б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка).

в) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов

г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения.

 

12.3. клиника, диагностика, лечение.

 

1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус.

Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и злокачественные формы заболевания характеризуются тремя клиническими периодами

а) период инфекции - внезапное начало заболевания с головными болями, подъемом температуры до 40 ^оС без относительной брадикардии. Головная боль быстро сменяется болями в шее, спине и нижних конечностях. Появляется тошнота и рвота. На протяжении первых трех дней заболевания лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Типичен вид языка: ярко-красные края и кончик в сочетании с белым, обложенным центром. Относительная брадикардия появляется на второй день, часто возникают носовые и десневые кровотечения.

б) период ремисии – на 3-й день критически понижается температура; при злокачественном течении в это время могут развиться кровотечение, анурия, делирий.

в) период интоксикации - вновь повышается температура, но пульс не учащается. Желтуха обнаруживается на третий день новой волны лихорадки. Затем появляются кровотечения различных локализаций. Из классических признаков следует отметить не столько желтуху, сколько желудочное кровотечение, которое развивается обычно не раньше, чем на 4-й день и часто служит предвестником смерти. У 90% пациентов на 3-й день развивается массивная альбуминурия, однако отеков или асцита не наблюдают. Длительность лихорадки в период интоксикации обычно составляет 5-7 дней, хотя может достигать 2-х недель.

Диагностика: обнаружение АТ к вирусу желтой лихорадки и АГ вируса с помощью ИФА.

Лечение: этиотропного лечения нет.

1) строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин, викасол, витамин РР).

2) при развитии тромбогеморрагического синдрома - гепарин 20-60 тыс. ЕД/сут (в/в по 5-10 тыс. ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы) под контролем свертывающей системы крови.

3) ГКС (преднизоло по 40-60 мг/сут), при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут

4) анестезин, аминазина с 1% раствора димедрола 0,5% раствором новокаина для десенсибилизации.

5) инфузионная терапия, борьба с ацидозом, гемодиализ при ОПН.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус.

Клиника: инкубационный период 10-25 дней.

5 фаз клинического течения:

а) фебрильная (инвазивная) фаза - начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления

К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*10⁹/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.

б) гипотензивная фаза - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.

Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*10⁹/л.

в) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) - знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными.

Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости.

г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии.

д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается.

Диагноз: обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА.

Лечение:

1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней.

3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности - ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ.

5) при развитии тромбогеморрагического синдрома - внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Кобринская лихорадка клинически проявляется такими же симптомами, как и ГЛПС.

 

13. Пищевые токсикоинфекции:

 

 

13.1 определение, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Пищевые токсикоинфекции - группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (обыкновенный протей, клебсиелла, энтеропатогенные кишечные палочки и др.)

Клиника: 2 синдрома - гастроэнтеритический и общей инфекционной интоксикации.

а) синдром острого гастрита - характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой; при глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита - выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; при пальпации живота выявляется урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки, толстая кишка не изменена; следствием энтерита является обезвоживание

в) синдром острого колита - проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки; может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

г) общеинфекционный синдром - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной.

Диагностика: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Для установления этиологии токсикоинфекции проводят бактериологическое исследование испражнений с целью выявления патогенных энтеробактерий (ректальные мазки берут в приемном покое и в отделении, посев на питательные среды и идентификация производится в бактериологической лаборатории), выявляют антигены возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды (иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция).

Неотложная терапия: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов из ЖКТ после промывания желудка - энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный). При выраженной дегидратации - регидратационная терапия.

13.2 клиника, лечение.

Клиника - см. вопрос 13.2.

Лечение пищевых токсикоинфекций:

1. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям.

2. Промывание ЖКТ, сорбенты (см. вопрос 13.1.)

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (водно-электролитные растворы: лактосоль, дисоль, трисоль, раствор Рингера, обильное питье - растворы оралит, регидрон, глюкосалан, гастролит малыми порциями)

4. Лечебное дробное питание в сочетании с ферментными препаратами.

5. АБ показаны только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол)

 

14. Чума:

 

14.1 клиника, диагностика, лечение.

Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ.

Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Клинические формы:

а) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

в) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл³.

г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-10⁹/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свежезамороженная плазма), плазмаферез.

4) местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.

 

15. Иерсиниоз

 

15.1 клиническая классификация, диагностика, лечение.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология: Yersinia enterocolitica - Гр- палочки.

Эпидемиология: основной резервуар - грызуны и почва; механизм передачи - фекально-оральный, ведущие пути передачи - пищевой и водный.

Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ, фиксируется в клетках лимфоидного аппарата кишечника, откуда проникает в регионарные мезентериальные л.у., вызывая их воспаление. Затем МБ попадают в кровеносное русло и в различные органы, где происходит их массовая гибель с высвобождением большого количества эндотоксина. МБ фиксируется в клетках макрофагальной системы, образуя в органах, богатых макрофагами, "гранулемы"

Клиническая классификация по ведущему синдрому:

а) локализованная (гастроэнтероколитическая)

б) генерализованная: 1. желтушная 2. экзантемная 3. артралгическая 4. септическая

Диагностика, лечение - вопрос 15.2

15.2 клиника, диагностика, лечение.

Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

а) гастроинтестинальная форма - встречается чаще других (70%). Начинается остро, повышается температура тела до 38-39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови, его частота 2-15 раз в сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита.

б) желтушная форма - развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. На первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, желутшность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

в) экзантемная форма - характерен синдром интоксикации и экзантема. Сыпь точечная, мелко- или крупно-пятнистая без зуда кожи, исчезает бесследно через 2-5 дней, на ее месте бывает отрубевидное шелушение.

г) артралгическая форма - протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах, которые вызывают обездвиживание и бессонницу.

д) септическая форма - характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2°С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с ОПН, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения: аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагностика: эпиданамнез, клиническая картина (острое начало, интоксикация, лихорадка, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями), бактериологическое исследование посевов крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикулярных отростков, серологические реакции (агглютинации, непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинации, ИФА).

Лечение: АБ (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в день, при септической форме парентерально цефалоспорины и фторхинолоны). Курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.

 

16. Острые респираторные заболевания:

 

16.1 грипп (клинические варианты, диагностика, лечение).

Патогенез гриппа: в основе - циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные инфекции.

Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч.

Клинические варианты гриппа:

а) типичный грипп - начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40°С). Клинически проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта (першение в горле, сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, заложенность носа, осиплый голос). Объективно: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания - признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться не резко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при не осложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не ускорена.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренные симптомы интоксикации и поражения ВДП. При среднетяжелой форме - температура тела в пределах 38,1-40°С. Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.

Грипп у детей отличается более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения ВДП более выражены и продолжительны, достигая нередко 5-8 дней. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Более длительно растянуты во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями, постепенное развитие заболевания, на первом плане нарушения ССС (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения АД). Явления общей интоксикации менее выражены. Продолжительность лихорадочного периода до 8-9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

б) атипичный грипп

1) афебрильный

2) акатаральный

3) молниеносный

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый; по наличию осложнений: осложненный и неосложненный.

Лабораторная диагностика: для быстрой диагностики гриппа - обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые 3 дня, готовят мазки и обрабатывают их специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч. Серологические исследования используются для ретроспективной диагностике гриппа (РСК, РТГА), диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение:

1. легкие и среднетяжелые формы лечатся в домашних условиях, тяжелые и осложненные - в инфекционном стационаре

2. во время лихорадочного периода - постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов С и Р (чай, компот, морс).

3. для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях - "антигриппин" (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) в течение 3-5 дней по 1 порошку 3 раза в день, колдрекс, аспирин упса с витамином С, анальгетики – амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2-3 раза в день.

4. жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) - только при высокой температуре, достигающей 39°С и более и 38°С – у детей и пожилых лиц.

5. комплексная витаминотерапия («Ревит», «Гексавит», «Ундевит»)

6. противовирусная терапия: ремантадин (эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании – в первые часы и сутки от начала заболевания), противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин)

7. для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты - теплые, влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин)

8. при выраженном рините - интраназально 2-5% раствор эфедрина, 0,1% раствор санорина, нафтизин, галазолин.

9. дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, лактасоль + лазикс - форсированный диурез)

10. при очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями - ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), 10000-20000 ЕД контрикала, оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в сутки).

 

16.2 дифференциальная диагностика ангин.

 

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита:

а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

в) скарлатина - отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба ("пылающий зев").

г) инфекционный мононуклеоз - характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.

д) ангинозная форма туляремии - отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

е) для лейкозов и агранулоцитоза типично сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus - при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

ж) герпангина - наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда - на миндалинах и языке отдельных папул размером 2-4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.

з) кандидоз ротоглотки - протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2-3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

и) обострение хронического тонзиллита - отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

 

16.3 ОРВИ (клиника, лабораторная диагностика).

 

Острые респираторные вирусные заболеваниям (ОРВИ недифференцированные) - все ОРВИ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторными методами исследования установить не удалось.

Этиология: ОРВИ могут быть обусловлены более 200 различными этиологическими агентами (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ, коронавирусы, риновирусы, энтеровирусы и т.д.)

Эпидемиология: источник - больной человек, путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: проникновение возбудителя в организм через ВДП и аппликация его на тропных тканях; колонизация тропных тканей, различные этапы цитопатического действия на клетки и ткани респираторной системы; проникновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с развитием местной и общей реакции в ответ на инфекцию; угнетение факторов местной и общей защиты с возможным развитием осложнений (бактериальной суперинфекции); формирование специфического иммунитета, активация факторов неспецифической защиты, элиминация возбудителя, восстановление нарушенных структур и функций макроорганизма, выздоровление.

Клиника: не зависимо от этиологии клинически характеризуется двумя обязательными синдромами: общей инфекционной интоксикации различной степени выраженности; поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обусловливают и ряд других синдромов: ложный круп при парагриппозной инфекции у детей; конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, острый тонзиллит, лимфаденопатия при аденовирусных заболеваниях; миалгия и герпангина при энтеровирусных заболеваниях; увеличение печени и/или селезенки при хламидийной, микоплазменной и аденовирусной инфекциях; пневмония при орнитозной, микоплазменной, легионеллезной и пневмококковой инфекциях (пневмония для большинства ОРВИ является осложнением и носит чаще вирусно-бактериальный характер).

Диагноз: клинически диагностика ОРВИ очень трудна, во всех случаях ставится нозосиндромальный диагноз: острое респираторное заболевание с указанием синдромов поражения респираторного тракта, периода болезни, дня болезни, а также степени тяжести состояния, развившихся неотложных состояний и осложнений. Определение природы воспаления возможно на основании ОАК (для ОРВИ - лейкопения и тенденция к лимфо- и моноцитозу).

Этиологическая диагностика:

а) методы экспресс-диагностики - позволяют получить предварительный ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию (РИФ, ИФА, методы гибридизации нуклеиновых кислот, ПЦР)

б) методы серологической диагностики - в основе - обнаружение увеличения титров специфических антител в динамике ОРВИ с помощью различных иммунологических реакций – РСК, РТГА, РН, ИФА. Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титра специфических антител к возбудителю инфекции в РТГА, РСК.

 

16.4 осложнения гриппа и их лечение.

 

Осложнения гриппа: 80-90% - острые вирусно-бактериальные пневмонии, затем осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы), реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония - у лиц молодого возраста преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации. Клиника характеризуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела. В течение заболевания гриппом нет положительной динамики, как в состоянии, так и самочувствии больного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. Присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, хрипы могут выслушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после коротких покашливаний. У большинства больных в крови - лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Лечение пневмонии: комплексное патогенетическое лечение гриппа + АБ 7-10 суток (бензилпенициллин 500.000 - 1 млн ЕД каждые 4 часа в/м, амоксиклав по 625 мг 3 раза в сутки внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении внебольничной пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально).

При развитии других инфекционных осложнений - рациональная антибиотикотерапия в зависимости от предполагаемого возбудителя.

16.5 парагрипп (клиника, диагностика).

Парагрипп - РНК-овый вирус (Парамиксовирусы).

Клиника: инкубационный период чаще 3-4 дня; протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6 дней), без выраженной общей интоксикации; начинается остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь. Интоксикация выражена нерезко, но отмечается у большинства. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. У детей может вызвать острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп"). Осложнения: пневмония.

Диагноз: может быть подтвержден обнаружением вирусных АГ в эпителиальных клетках слизистой носа при иммунофлуоресценции.

16.6 клинические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная и риновирусная инфекции).

Клиника риновирусной инфекции: продолжительность болезни до 7 суток. У детей возможна лихорадка, у взрослых повышение температуры редко. Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале водянистые, затем слизистые. Часто сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения редки.

Клиника аденовирусной инфекции: инкубационный период от 4 до 14 дней; основные клинические формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония, другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит). Для любой из клинических форм характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.), только кератоконъюнктивит может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей. Начало болезни острое, повышение температуры, симптомы интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени гриппа. Лихорадка продолжительная, длится до 6-14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Грипп, парагрипп - см. выше.

 

17. Бруцеллез:

 

17.1 клиника, лечение, классификация.

Бруцеллез – заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Этиология: Brucella melitensis - наиболее часто, также Вr. abortus, Br. suis, Br. сani - Гр- палочки.

Эпидемиология: зооноз; от больного человека к здоровому не передаются. Резервуар и источник - домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Пути заражения - контактный (при попадании на кожу околоплодной жидкости телят, при контакте с мясом), алиментарный и аэрогенный (при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы).

Патогенез: ворота инфекции - микротравмы кожи, слизистые органов пищеварения и респираторного тракта. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных л.у., где происходит размножение и накопление МБ, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, играющая роль в формировании вторичных очагов инфекции.

Клиника: инкубационный период около 3 недель, ряд клинических форм, основанных на фазности бруцеллезного процесса:

1. компенсированной инфекции (первично-латентная);

2. острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);

3. подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);

4. восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены 5 клинических форм бруцеллеза:

1) форма первично-латентная - характеризуется состоянием практического здоровья, при ослаблении защитных сил организма может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.

2) форма остросептическая - характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С и выше) волнообразного характера или неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.д.). Отсутствуют другие признаки обшей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни, даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. Характерна генерализованная лимфаденопатия: все группы л.у. умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикетерапии длительность лихорадки может достигать 3-4 нед и более.

3) форма первично-хроническая метастатическая - в анамнезе не было остросептической формы.

4) форма вторично-хроническая метастатическая - в отличие от первично-хронической формы в анамнезе была остросептическая форма.

5) форма вторично-латентная - значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Клинически хронически формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности), на фоне которых выявляется ряд органных поражений. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.

При поражении опорно-двигательного аппарата больные жалуются на боли в мышцах и крупных суставах. Характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко – мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко: симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем – отмечаются боли в крестце с двух сторон), симптом Нахпаса (больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении), симптом Ларрея (больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне при одностороннем сакроилеите), симптом Джона-Бера (больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении) и др.

При поражении мышц (миозиты) - мышечные боли - тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров, которые пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50-60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне ( положительная в конце 1-й и на 2-ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение:

а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично-латентных формах не проводится

б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3-6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия

в) при хронических формах - препараты, обладающие неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) - ГКС (по 40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

17.2 клиника, диагностика, лечение (см. вопрос 17.1)

 

18. Ботулизм:

 

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нервной системы с развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, потенциально смертельное при вовлечении дыхательной мускулатуры.

Этиология:Clostridium botulinum - Гр- палочки, продуцирует нейротоксин (ботулотоксин).

Эпидемиология:

1) пищевой ботулизм - результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин

2) раневой ботулизм - обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами C. botulinum раны.

Патогенез: нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов, которые активируются протеазами при бактериолизисе. Активный токсин состоит из тяжелой цепи Т и легкой цепи Л, связанных дисульфидной связью. Трипсин, тканевые и собственные протеиназы расщепляют молекулу на два субкомпонента (легкий и тяжелый). Поражение нервной клетки (холинэргического нервного окончания) происходит в 4 этапа: (1) связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы, (2) интернализация активного токсина в виде эндосомы, (3) транслокация токсина в цитозоль (работает тяжелая цепь), (4) ферментативное расщепление белков – мишеней с помощью легкой цепи, что препятствует высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина и передаче нервного импульса. Возникающая функциональная денервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и развитию дополнительных отростков аксона, которые впоследствии формируют новые нервно-мышечные синапсы. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина и восстановления после болезни.

Ботулотоксин нарушает высвобождение ацетилхолина, а не его образование, поэтому его эффект ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии. Такая блокада приведет к характерным двусторонним нисходящим вялым параличам мышц, которые иннервируются краниальными, спинальными и холинэргическими автономными нервами, но без вовлечения адренэргических и чувствительных нервов. Ботулотоксин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Сознание пациентов с ботулизмом не нарушается, с ними легко вступать в контакт, что имеет огромное значение для сбора анамнеза и обследования.

Клиника: инкубационныйпериод от 6 часов до 10 дней (чаще 18 - 36 часов). Начало может быть острым или постепенным, тяжесть симптоматики варьирует от легкой до тяжелой. Смерть может наступить в течение первых суток от поступления в организм ботулотоксина.

Пациенты склонны к самодиагностике, выбирают интуитивно наиболее неприятные или выраженные признаки болезни и соответственно обращаются к врачам различных специальностей.

Общие кардинальные признаки ботулизма:

а) отсутствие лихорадки (если другая инфекция отсутствует)

б) симметричность неврологической симптоматики

в) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

г) отсутствие чувствительных расстройств

В клинике превалирует неврологическая симптоматика. Лихорадка обычно отсутствует, однако наличие в консервированной пище других бактерий и их токсинов наряду с ботулотоксином может спровоцировать лихорадку, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, реже диарею (такой гастроинтестинальный синдром предшествует или сопровождает неврологические симптомы при пищевом ботулизме). Характерна прогрессирующая нисходящая слабость или параличи, в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей. Наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия). В более тяжелых случаях начальная симптоматика прогрессирует появлением дисфонии (пациенты обращают внимание на изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрии (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагии (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку – регургитация, трудности с проглатыванием твердой пищи усугубляются гипосаливацией) и выраженной мышечной слабости. Развивается паралич гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к запорам. Пациенты могут жаловаться на головокружение, затруднение при мочеиспускании, боль в горле при глотании (сухость слизистой полости ротоглотки!). При выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический могут достичь максимальных проявлений. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.

При осмотре в разгаре заболевания больные в сознании, адинамичные. Лицо гипомимичное, маскообразное. Двусторонний, реже односторонний птоз. Зрачки расширены (мидриаз), вяло или не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие (стробизм). Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. Отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует.

Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе могут быть неустойчивыми, пошатываться. Сухожильные рефлексы снижены, иногда отсутствуют.

При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание, дыхательные шумы ослаблены. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Симптомы, встречающиеся при ботулизме, регистрируются у отдельных пациентов в индивидуальных сочетаниях.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и даже смерти без вентиляционной поддержки.

Особенности раневого ботулизма: средняя продолжительность инкубационного периода 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме; гастроинтестинальный синдром отсутствует. Возможна лихорадка при смешенном микробном раневом процессе. Наиболее типичные осложнения: аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный сиаладенит.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление (биологическая проба на мышах - мышам внутрибрюшинно вводят кровь больного, экстракты испражнений или пищевых продуктов, фильтрат микробиологической культуры и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа). Остальные методы в стадии разработки или малоинформативны.

Лечение:

1) терапия во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации.

2) необходимо попытаться механически удалить или нейтрализовать токсин в ЖКТ (не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза): всем больным, если прошло не более 72 часов от момента поглощения токсина с пищей, показано промывание желудка вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина - высокие очистительные клизмы (при отсутствии признаков кишечной непроходимости) с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.

3) введение антитоксической противоботулинической сыворотки (т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!). Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза - по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME — типа В). Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ). Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания. Введение одной дозы определено установленным периодом полувыведения антитоксина из организма человека, который равен 5-8 дней. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. Перед введением сыворотки обязательно для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробы (методика по Безредко А.М.): вначале в/к 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии местной аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин п/к вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии общих реакций через 30 мин вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

4) с целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.), проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

5) учитывая сложный характер развивающейся гипоксии, при ботулизме показана ГБО.

6) при риске вторичных инфекционных осложнений - АБ (но противопоказаны ЛС, нарушающие проведение нервных импульсов: стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

 

19. Сальмонеллез:

 

19.1 клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии.

Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. - Гр- палочки. Основные факторы патогенности: холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные, птицы и человек - больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.

Патогенез: ворота инфекции - тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Клиническая классификация сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная) форма

а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант

2) генерализованная форма в виде

а) тифоподобный вариант б) септический вариант

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное

4) субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, бактериологическое выделение сальмонелл, серологические реакции (АТ выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2-3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше)

Лечение.

1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям; остальные лечатся в домашних условиях.

2. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней)

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП

4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов

а) I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация)

ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент.

ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг

V_I=ЖВО + 1/4ФП

б) II этап – поддерживающая регидратация:

Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 °С выше 37 °С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг

V_II=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!)

Путь введения жидкости: эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально.

При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл)

5. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч.

6. Т.к. патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется через усиление синтеза простагландинов, показаны индометацин или ацетилсалициловая кислота.

7. Антидиарейные препараты (лоперамид/иммодиум, висмута субсалицилат)

8. При развитии инфекционно-токсического шока и при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

 

 

20. Шок:

 

20.1 тактика врача при шоках (инфекционно-токсическом, гиповолемическом, анафилактическом).

а) инфекционно-токсический шок - см. вопрос 6.

б) гиповолемический шок - причиной его развития может служить профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела:

1) I степень обезвоживания - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом (потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела)

2) II степень - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная (потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела).

3) III степень - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.

4) IV степень - характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Лечение:

1) срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

2) в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% раствор глюкозы - общий объем не менее 1000-1500 мл;

3) ГКС в пересчете на преднизолон - 60-90 мг внутривенно струйно

4) вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% раствора внутривенно или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90-100 мм рт. ст.

5) кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%;

6) антиоксиданты: унитиол - 5% раствор 1 мл/10 кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота - 5% раствор 0,3 мл/10 кг массы тела внутривенно, токоферол - 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно;

в) анафилактический шок - клиника характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном.

У большинства больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.
Лечение: основано на: 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

1. Прекращение введения ЛС и других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена

2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии

3. 0,1% р-р адреналина 0,5 мл п/к в месте введения аллергена и в/в капельно 1 мл 0,1% р-ра адреналина в физр-ре

4. Контроль АД, пульса и дыхания. Если АД остается низким – повторное введение адреналина через 15 мин в тех же дозах

5. ГКС в/в: 75-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона

6. Антигистаминные препараты в/м: 2,5% р-р пипольфена 2 мл ИЛИ 2% р-р супрастина 2 мл или 1% р-р димедрола 2 мл в/м, в тяжелых случаях – в/в

7. + при выраженном бронхоспазме:

в/в 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина И

1-2 мл 0,05% р-ра алупента п/к ИЛИ 2 мл 0,5% р-ра изадрина п/к

8. + при появлении признаков сердечной недостаточности:

1 мл 0,06% р-ра коргликона в физр-ре И

40-60 мг фуросемида в физр-ре

9. + для стабилизации АД:

1 мл 1% р-ра мезатона в/м И

200 мг (5 мл) допамина (допмина) в 5%-ом р-ре глюкозы в/в

10. При необходимости – реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеостомия при отеке гортани, кислородная терапия)

 

21. Дизентерия:

 

21.1 патогенез, диагностика, лечение.

Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.

Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции

Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Колитический вариант острой дизентерии - заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.

При среднетяжелом течении - отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?10⁹/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.

Тяжелое течение - характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3-х кратное бактериологическое (высев шигелл из испражнений) и серологическое (обнаружение АГ возбудителя методами ИФА, РИФ, РКА, ПЦР) исследования, при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита – ректороманоскопия (при острой дизентерии выявляются признаки воспаления слизистой дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные; при обострении (рецидиве) хронической дизентерии - атрофические изменения слизистой), копроцитологические исследование (наличие в испражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения - воспаление слизистой толстой кишки, присутствие даже единичных эритроцитов – нарушение нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.).

Лечение типичной формы дизентерии: комплексное и строго индивидуализированное в зависимости от формы дизентерии:

1) при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых - разрешается выходить в туалет, при легких и реконвалесценции - палатный режим, ЛФК, трудотерапия.

2) лечебное питание – в остром периоде стол №4 по Певзнеру; с улучшение состояния - стол №2, за 2-3 дня перед выпиской - общий стол №15.

3) этиотропная терапия с учетом предполагаемой чувствительности возбудителя (по данным эпиданализа) или после получения данных бакисследования:

а) при легкой форме - нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

б) при среднетяжелой форме - фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

в) при тяжелом течении - офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально.

г) при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг

4) патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином.

в) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь или парентерально).

г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсина из кишечника, ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) для инактивации токсинов

д) для купирования спазма толстой кишки - дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид; при выраженный тенезмах – микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.

При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7 дней; иммунокорригирующая терапия; заместительная терапия ферментами; повышенные дозы витаминов; лечение сопутствующих заболеваний, глистных инвазий; эубиотики.

 

21.2 диф. диагностика и лечение.

 

Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями (сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холера, амебиаз).

Дифдиагностика дизентерии, холеры и сальмонеллеза.

признаки	холера	дизентерия	сальмонеллез
характер стула	водянистый, часто обесцвеченный, обильный	скудный с примесью крови и слизи	стул зеленоватый с остатками непереваренной пищи, иногда обесцвеченный
копрограмма	единичные лейкоциты, клетки эпителия	лейкоциты, эритроциты в большом количестве	непереваренные мышечные волокна, эритроциты отсутствуют, лейкоциты 10-15 в поле зрения
дефекация	безболезненная	тенезмы	тенезмы
боли в животе	не характерны	характерны	характерны
дегидратация 3-4 ст.	выражена	не отмечается	не отмечается
озноб	не характерен	характерен	характерен
t тела	нормальная или пони жена	повышена	повышена
АД	резко понижено	умеренно понижено или норма	умеренно понижено или норма
начало болезни	начинается с поноса	начинается чаще со рвоты, затем понос	начинается с симптомов общей интоксикации, затем рвота и понос
урчание в животе	типично	не типично	не типично
спазм и болезненность сигмы	не отмечается	типично	типично
сгущение крови	выражено	отсутствует	отсутствует
олигоанурия	выражена	только при коллапсе	чаще отсутствует

 

22. Холера:

 

22.1 клиника, лечение.

Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический (истинный) Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor.

Эпидемиология: источник холерных вибрионов - только человек (больной и носитель), механизм передачи - фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).

Патогенез: ворота инфекции – пищеварительный тракт. Вибрионы преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки и начинают интенсивно размножаться, выделяя экзотоксин (холероген) и нейраминидазу. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена, модифицируя рецептор. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате уменьшается ОЦК, развивается внутриклеточная дегидратация с последующим развитием шока и ОПН.

Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня.

Формы заболевания: стертая, легкая, средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая, определяются степень обезвоживания (I степень – потеря объема жидкости, равного 1-3% массы тела - стертые и легкие формы, II степень – 4-6% - средней тяжести, III степень – 7-9% - тяжелая и IV степень - свыше 9% - очень тяжелая).

а) стертые формы - может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.

б) легкая степень – острое начало без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. Дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

б) средняя тяжесть - болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота вида «рисового отвара», нарастающая по частоте, не сопровождающаяся каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание (эксикоз) быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивается в объеме. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4-5 дней.

в) тяжелая форма - резко выраженные признаки эксикоза из-за очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

г) очень тяжелая форма (алгидная) - отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания – от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*10⁹/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз.

Диагноз: эпиданамнез (вспышка холеры), клиника, бактериологическое исследование (испражнения и рвотные массы), серологические методы (в основном используют для ретроспективной диагностики): реакция агглютинации и определение титра вибриоцидных АТ, иммунофлуоресцентный анализ, РНГА и др.

Лечение: основные принципы: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.

1. Начинается в первые часы болезни, при тяжелой гиповолемии сразу необходимо проводить первичную регидратацию - внутрисосудистую инфузионную терапию подогретыми полиионными растворами (лактосоль, дисоль, хлосоль, «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы). Введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. При легкой форме регидратация – пероральная.

2. Вторичная регидратация проводится на основании потерь больным жидкости с рвотой, испражнениями, мочой, через кожу, с дыханием (необходим сбор и измерение всех выделений).

3. При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают, к нему добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).

4. Критерий прекращения водно-солевой терапии - появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

5. АБ-терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно, также можно ко-тримаксозол, фторхинолоны (офлоксацин)

Критерии выписки: клиническое выздоровление и три отрицательных бакисследования испражнений, исследования желчи однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

 

22.2 холера Эль-Тор (этиопатогенез, клинические особенности современной холеры).

 

Этиология: вибрион Эль-Тор. Патогенез: см. вопрос 22.1.

Особенности течения современной холеры:

1) возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни

2) большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона.

Клиника: см. вопрос 22.1 (стертая и легкая форма).

22.3 холера Эль-Тор (клиника, патогенетическая терапия) – см. вопрос 22.1

 

23. Острые кишечные инфекции:

 

23.1 клиническая классификация острых кишечных инфекций.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, в ряде случаев рвоты и обезвоживания.

Клиническая классификация ОКИ (по типу диареи):

1. Инвазивный тип (экссудативная диарея)

а) шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная палочка

2. Секреторный (энтеротоксигенный) тип ("водянистая" диарея без явлений метеоризма)

а) холерный вибрион б) энтеротоксигенный штамм эшерихий в) энтеротоксигенный штамм стафилококка г) Bacilla cereus

3. Осмотический тип ("водянистая" диарея с явлениями метеоризма)

а) ротавирусы б) вирусы группы Норфолка в) респираторно-кишечные короно-, адено- и реовирусы.

4. Смешанный (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) тип диареи: бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст инфекция

 

24. Аденовирусная инфекция:

 

24.1 клиника, диагностика, лечение.

Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология: ДНК-овый аденовирус.

Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный.

Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистые верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой с постепенным вовлечением нисходящих отделов дыхательного тракта, в ткани кишечника, л.у., оказывают общетоксическое влияние на организм.

Клиника: инкубационный период чаще 5-7 дней.

Основные клинические формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония, диарея, острый неспецифический мезаденит и др.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным и токсикоз не достигает степени гриппа. Лихорадка продолжительная (до 6-14 дней), иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр. Ранние симптомы - заложенность носа и насморк. Часто поражается глотка с развитием ринофарингита или ринофаринготонзиллита, редки признаки ларингита, трахеита и бронхита. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив.

В периферической крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения: зависят от присоединения вторичной флоры, чаще это пневмонии, ангины, реже – гаймориты, фронтиты. С присоединением пневмонии состояние ухудшается, температура достигает 39-40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 нед, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

Диагноз: эпиданамнез (эпидемическая вспышка), клиника, обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы (РСК с аденовирусным АГ) - диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках в 4 раза и больше.

Лечение: больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение амбулаторно (см. 16.1.).

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационара:

а) внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические АТ против аденовирусов

б) дезинтоксикационная терапия (в/в 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез), комплексная витаминотерапия

в) увлажненный кислород через носовые катетеры

г) при поражении глаз - иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок, промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

д) при развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) – в/м литическая смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина возрастных дозах), внутрь – преднизолон в течение 5-7 дней.

е) при пневмониях – АБ.

 

25. Диагностика:

 

25.1 принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля).

Заболевание	Характеристика лихорадки	Используемые методы лабораторной диагностики
Брюшной тиф	лихорадка чаще ремиттирующая или неправильно ремиттирующая, разрешается постепенно	1) бактериологическое исследование крови 2) бактериологические исследования испражнений и мочи, посев материала из розеол, костного мозга 3) серологические методы (реакция Видаля, РНГА, ИФА, РИА, реакция коагглютинации)
Болезнь Брилля	температура обычно не превышает 38-39°С, температурная кривая чаще ремиттирующего, реже постоянного типа, снижается критически или в виде короткого лизиса	серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации, непрямая иммунофлуоресценция).
Малярия	типичный пароксизм протекает со сменой фаз озноба, жара и пота; приступ чаще начинается в первой половине дня с потрясающего озноба и сопровождается быстрым подъемом температуры; озноб сменяется жара, при которой температура достигает 39-40°С. Через несколько часов наступает обильное потоотделение.	1) исследование толстой капли крови 2) тонкий мазок крови 3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР
Сепсис	Гектический характер лихорадки с резкой потливостью, наличием постоянных ознобов	микробиологическое исследование крови
Иерсиниоз	характерна чаще субфебрильная температура	1) бактериологическое исследование посевов крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикулярных отростков 2) серологические реакции (агглютинации, непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинации, ИФА)

25.2 лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдромы цитолиза, воспалительный, гепатотивный.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза).

а) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции)

б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов.

2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени)

а) повышение в сыворотке крови уровня: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

б) морфологически: при внутриклеточном холестазе - ультраструктурные изменения гепатоцита (гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном холестазе - накопление желчи в желчных ходах, при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатотивный синдром)

а) уменьшение в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, повышение билирубина за счет неконъюгированной фракции.

б) морфологически: выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром

а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

25.3 диф. диагностика ОКИ (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера).

См. вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры

Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно:

а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания

б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной

в) часто - судороги в икроножных мышцах

г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей.

 

26. Желтухи:

 

26.1 диф. диагностика желтух (печеночная, под- и надпочечная).

а) надпеченочная желтуха: увеличение в крови неконъюгированного билирубина, нормальная активность сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствие билирубинурии, уробилинурия (не всегда), повышение в кале стеркобилина, ретикулоцитоз и нередко анемия, укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

б) внутрипеченочная желтуха:

1) с неконъюгированной гипербилирубинемией - развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками или при снижении коньюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха): увеличение в крови неконъюгированного билирубина, отсутствие билирубина в моче и уробилинурии, нормальная активность в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержание холестерина, отсутствие в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.

2) с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы: увеличение уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормо-холестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.

в) подпеченочная желтуха: конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

26.2 диф. диагностика желтушных форм иерсиниоза, лептоспироза и вирусных гепатитов.

Заболевание	Дифференциальные критерии
Вирусные гепатиты	1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение) 2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде 3. Лейкопения, лимфоцитоз 4. Маркеры вирусов гепатита
Лептоспироз	1. Ренальный синдром 2. Геморрагический синдром 3. Серологическая диагностика 4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом
Иерсиниоз	1. Скарлатиноподобная форма 2. Артралгический синдром 3. Желудочно-кишечный синдром 4. Септическая форма 5. Бактериологическое выделение возбудителя 6. Серологическая диагностика

 

27. Трихенеллез:

 

27.1 патогенез, клиника, лечение.

Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.

Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:

а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.

б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.

в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.

Клиника: инкубационный периодот 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц.

Лечение:

1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).

27.2 осложнения, лечение.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов (их клиника - см. вопрос 27.1, тяжелое течение трихинеллеза). Лечение: см. вопрос 27.1

 

28. Печеночная кома:

 

28.1 клиника, принципы лечения.

Печеночная кома - наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители.

Клиника печеночной комы:

1) сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют.

2) дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующие о тяжелом угнетении дыхательного центра

3) ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус; периодически появляются судороги, при глубокой коме развивается выраженная гипотония

4) сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

5) "хлопающий тремор" не определяется

6) резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

7) сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией.

8) анурия, явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

9) повышена температура тела

10) на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии.

Оценить глубину комы и прогноз позволяет шкала ком Глазго.

Принципы лечения печеночной комы:

1. Глюкокортикостероиды: преднизолон в суточной дозе до 300мг в течение 3-5 суток

2. Антибактериальная терапия: метронидазол 50 mg 3 раза в день per os, цефалоспорины III поколения

3. Обработка слизистых противокандидозными мазями (флюконазол, дифлюкан)

4. Инфузионная терапия (под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных): глюкозо-калий-инсулиновая смесь, растворы низкомолекулярных декстранов, свежезамороженная плазма (до 1 литра в сутки), криопреципетат (препараты изолированных факторов крови), альбумин 10%

5. Аминокислоты с разветвлённой сетью (гепамерц)

6. Ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс)

7. Диуретики (осмодиуретики)

8. Высокие сифонные клизмы в зависимости от КЩС (Н+, ОН-)

9. Лактулоза по 50-100 мл per os до 5 раз в сутки и в клизмах

10. Н2-блокаторы и препараты висмута в обычных дозировках

11. Коррекция КЩС

12.Повторные трехдневные курсы викасола по 2мл 2-3 раза в день в течение 3 дней внутримышечно

13.Плазмоферез

14.Пересадка печени

 

29. Лептоспироз:

 

29.1 клиника, диагностика.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Этиология: Leptospira interrogate.

Эпидемиология: источник - различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных, при употреблении некоторых продуктов (молоко).

Патогенез: ворота инфекции - чаще кожа с нарушенной целостностью, также слизистые органов пищеварения и конъюнктива глаз. Продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям без именений в лимфатической системе, лептоспиры заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир (инкубационный период). Затем лептоспиры и их токсины массивно поступают в кровь (вторичная бактериемия), приводя к обсеменению различных органов, выраженной интоксикации, гемолизу эритроцитов, тромбогеморрагическому синдрому, поражению печени и почек..

Клиника: инкубационный период чаще 7-9 дней.

Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Характерны сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации. Могут быть признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У большинства - признаки поражения почек (резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы).

Синдром Вайля - заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой.

Диагностика: эпиданамнез (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.), клиника, обнаружение возбудителя в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе, посев крови, мочи и ликвора, серологические реакции (РСК, реакция микроагллютинации) в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней): положительные титры 1:10-1:20 и выше или нарастание титров АТ в 4 и более раза.

Лечение:

1) АБ-терапия (группа пенициллина и тетрациклина): пенициллин 6-12 млн. ЕД/сут, при тяжелых формах до 16-20 млн. ЕД/сут; доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней перорально.

2) введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3) при выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме: ГКС (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней)

4) витаминотерапия, симптоматическое лечение осложнений

 

30. Сепсис:

 

30.1 клиника, лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

Этиология: может вызываться абсолютно всеми видами инфекционных агентов, у взрослых это чаще - S. aureus и S. epidermidis, а также E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ рода Salmonella, анаэробы и др. Снижение иммунорезистентности макроорганизма увеличило долю сепсиса, вызываемого условными патогенами, а в связи с бесконтрольным применением АБ выросла частота АБ-резистентных штаммов возбудителей.

Этапы патогенеза сепсиса:

1-ый этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.

2-ой этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-ий этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Клинические формы сепсиса:

1) молниеносный сепсис – сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки (характерны бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктивная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)

2) острый сепсис – сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала болезни (характерны гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения)

3) затяжной сепсис – сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 меяцев.

4) хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления (характерны длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).

Характеристика отдельных проявлений сепсиса:

а) гипертермия - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью

б) экзантема – может быть продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) и деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса).

в) лимфаденопатия (болезненные мягкие л.у.), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета

Клинико-лабораторные проявления сепсиса:

а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)

б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия

в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения

д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс

е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина

ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

Критерии септического шока:

- гипотензия, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами;

- расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;

- признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;

- тахикардия более 90 сокращений в 1 минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;

- лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Лечение сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции

2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состояние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.

4. Респираторная поддержка (ИВЛ)

5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)

8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)

10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)

 

31. Рожа:

 

31.1 клинические формы и лечение.

31.2 клиника, осложнения, лечение.

Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Этиология: гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозное или серозно-геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкая, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов) изменениями в организме.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.

Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0-40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.

Клинические формы рожи:

а) эритематозная - пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

б) эритематозно-буллезная - начинается так же, как и эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более.

Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1-3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4-5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др.

Осложнения: встречаются у 5-10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагноз основывается на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.

Лечение:

1) в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания - постельный режим.

2) рациональная этиотропная терапия - АБ пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500.000 ЕД через 4 ч (в/м), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин. По окончании курса лечения АБ с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3. При аллергии к АБ пенициллинового ряда - макролиды: эритромицин или олеандомицин.

3) витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день)

4) после нормализации температуры на пораженный очаг - эритемные дозы УФО

5) при затяжной и рецидивирующей роже - ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут), продигиозан или пирогенал

 

32. Эпид. режим:

 

Инфекционная больница - специализированный стационар для приема, изоляции инфекционных больных и оказания им лечебно-диагностической помощи. Основной принцип работы инфекционного стационара - наличие поточно-пропускной системы.

Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по эпидемиологическим и клиническим показаниям, на нее направляют врач поликлиники, врач скорой помощи или инфекционист поликлиники. Доставка в стационар осуществляется специальной службой, реже - медицинским транспортом, который после доставки больного должен быть подвергнут дезинфекции.

Выделяют инфекционные больницы централизованного (корпус или несколько многоэтажных зданий, соединенных закрытыми переходами) и децентрализованного (из нескольких отдельных одноэтажных строений - более предпочтительна) типа. В структуре инфекционного стационара - 3 службы: лечебно-диагностическая (приемное отделение боксового типа, лечебные отделения боксового и палатного типов, отделение интенсивной терапии и реанимации и т.д.), административно-хозяйственная служба и организационно-методическая служба.

Заболевшего при его поступлении доставляют в приемный покой, который размещается в отдельном павильоне и имеет боксовую систему (отдельный вход с предбоксом для медперсонала, смотровая бокса, санитарный узел, вход для больного). Врач попадает в предбокс через специальный вход из коридора приемного отделения. Проверив, плотно ли закрыта дверь в коридор, врач надевает на халат второй халат, шапочку и заходит в смотровую бокса. Доставленный пациент попадает в смотровую бокса через специальный вход с улицы. В боксе должно быть все необходимое для осмотра больного, а все поверхности должны быть доступны легкой санитарной обработке. Желательно специализировать боксы (дли приема больных с кишечными инфекциями, для приема больных с ОРЗ и т.д.). После осмотра больного, заполнения медицинской документации проводится дезинфекция бокса.

Лечебные отделения в инфекционном стационаре должны быть боксового типа. Если в павильоне предусмотрены только палаты, они заполняются пациентами со сходными диагнозами. Если инфекционная больница находится в одном многоэтажном здании, то во избежание внутрибольничного заражения с восходящими потоками воздуха под отделение воздушно-капельных инфекций отводится верхний этаж. Каждое отделение должно иметь два пропускника - для здоровых людей и для вновь поступающих больных.

Одежду пациента после санитарной обработки отправляют на дезинфекцию, больной получает больничное белье, одежду, обувь и направляется в палату. В каждой палате регулярно проводится текущая, а после выписки больных и заключительная дезинфекция. Все поверхности и предметы в палате должны быть легко обрабатываемые. Сточные воды подвергаются централизованному хлорированию.

Медицинский персонал должен неукоснительно соблюдать ряд требований эпидрежима: весь медицинский перссонал должен иметь специальную одежду для работы в отделении; входящий в бокс к инфекционному больному обязательно надевает второй халат, маску и шапочку; в случаях особо опасных заболеваний строго выполняются соответствующие инструкции; персонал периодически обследуется на бактерионосительство и при его наличии отстраняется от работы; персонал неукоснительно соблюдает принципы личной гигиены.

Санэпидрежим в отделении кишечных инфекций построен на общих принципах инфекционного стационара.

 

33. Малярия:

 

Малярия - трансмиссивная паразитная инфекция, передающаяся от человека человеку при укусах самок комаров рода Anopheles (возможен трансплацентарный и гемотрансфузионный пути, заражение при внутривенном введении наркотиков).

Этиология: простейшее рода Plasmodium; Plasmodium vivax - трехдневная малярия или vivax-малярия; Plasmodium falciparum - тропическая малярия или falciparum-малярия; Plasmodium ovale - овале - малярия; Plasmodium malariae - четырехдневная малярия.

Цикл развития малярийного плазмодия: при укусе в желудок комара вместе с кровью попадают гаметоциты - половые формы малярийного плазмодия, затем происходит их размножение и образование спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара. При кровососании спорозоиты вместе со слюной комара (которая является природным антикоагулянтом и анестетиком) попадают в кровь человека, а затем в гепатоциты. В клетках печени плазмодий растет (трофозоиты), делится простым делением (шизонты) и накапливается (мерозоиты). Для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), которые впоследствии обуславливают отдаленные рецидивы малярии. Развитие плазмодия в гепатоцитах (тканевая шизогония) заканчивается выходом в кровь большого количества мерозоитов, которые внедряются в эритроциты и начинают делиться (эритроцитарная шизогония), вызывая лизис эритроцитов, подавляя гемопоэз. В результате деления шизонта возникают мерозоиты, разрушающие эритроцит и проникающие в другие эритроциты. Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя. Эритроцитарная шизогония обуславливает клиническую картину малярии, причем активизация иммунитета способствует снижению уровня паразитемии и элиминации возбудителя. При эритроцитарной шизогонии (на 3-4 цикле простого деления) в результате мейоза образуются также гаметы с гаплоидным набором хромосом, имеющие решающее значение для инфицирования комара и передачи заболевания, однако они не обуславливают явных клинических проявлений болезни.

Клиника:

Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом.

Наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы (парентеральная передача); люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая в клиническом отношении, для нее характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения.

Основные причины этого - особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые клетки и P. malariae, поражающего старые формы); продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 40 - 60 тыс.); эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови (розеткообразование), адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул (происходит секвестрация крови, гипоперфузия тканей, развивается гипоксия, метаболические нарушения, ацидоз) и др

Инкубационный период составляет 8-16 дней, после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные явления: головная боль, миалгии, артралгии, астения, диспепсия. У неиммунных лиц малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации результатов трехчасовых измерений. Трехдневный характер заболевание приобретает на второй неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия. Однако в ряде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача весьма в трудное положение при диагностике заболевания. Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. При поздней диагностике и неадекватном лечении может принять злокачественный характер

Б. Трехдневная малярия.

Инкубационный период от 10 - 20 дней до 10 – 14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка, которая в начале второй недели заболевания сменяется правильными трехдневными циклами. Пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов. Наступающий затем период жара тяжело переносится больным и тянется до 4-6 часов. После этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений. Для трехдневной малярии характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление. Такое доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что при данном виде малярии поражаются только юные эритроциты, и соответственно паразитемия не превышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловлены пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия.

Инкубационный период от 3 до 6 недель. Начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии, длительность пароксизма в среднем 13 часов. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания. Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов. Обычно бывает 1 - 3 рецидива, которые возникают после коротких ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь).

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку) - используется для для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах)

Мазки должны быть приготовлены 1) сразу при малейшем подозрении на малярию, 2) повторно, если первые негативны, 3) с частотой один мазок в час. Кровь для исследования может быть капиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная. Окраска препаратов производится краской Романовского-Гимзы. Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека достаточно специфична, чтобы их можно было идентифицировать в мазках крови, при этом должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий; вид плазмодия; стадия возбудителя; процент пораженных эритроцитов; постадийная интенсивность паразитемии.

3) возможно также использовать серологию (РИФ, ИФА), ПЦР.

Лечение: этиотропная терапия, в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Предлагаемые схемы:

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г.

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно.

 

34. ВИЧ-инфекция:

 

Этиология: вирус иммунодефицита человека из группы ретровирусов.

Эпидемиология. Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1.сексуальный (75%) 2.парентеральный (у инъекционных наркоманов. при переливании крови, при инвазивных манипуляциях) 3. от матери к плоду (внутриутробно трансплацентарно или при вскармливании)

Патогенез: в основе - инфицирование вирусом клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-хелперы) с последующей их деструкцией, а также клеток, несущих на своей поверхности хемокиновые рецепторы. При этом развивается иммунодецифитное состояние с прогрессирующим снижением Т-л-хелперов.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он, в среднем, составляет 10-12 лет.

Клиническая картина ВИЧ, стадии болезни:

1. инкубационный период - до одного месяца, хотя может удлиняться до 10 лет. Спустя этот срок появляются антитела к ВИЧ или клинические симптомы болезни.

2. ассимптомная стадия ВИЧ-инфекции

а) острая инфекция (первичная инфекция или острый ретровирусный синдром) – это начальная супрессия Т-клеток. Развивается у большинства ВИЧ-инфицированных и у 90% имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или симптомы, которые имеют сходство с тяжелым гриппом. Чаще всего эти симптомы появляются через 1-3 недели после инфицирования и продолжается в пределах 1-6 недель. Характерны лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, фарингиты, длительная диарея, лимфаденопатия, может быть гиперемия зева, летаргия. Частым клиническим симптомом в этой стадии является сыпь (эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях). Неврологическая симптоматика может быть представлена менингоэнцефалитами, периферической нейропатией, параличом лицевого нерва, синдромом Гийена-Барре, радикулопатией. Иммунологические нарушения могут включать преходящую умеренную лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению и относительный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. В этот период можно обнаружить транзиторное снижение СД4+ лимфоцитов. Как правило, уровень СД4+ клеток в последующем повышается, но обычно не возвращается к исходному уровню. Уровень виремии в этот период очень высок. Выявление антител к ВИЧ в эту стадию не постоянно и часто имеет отрицательный результат.

б) бессимптомная инфекция (сероконверсия) - следует за острой фазой болезни, но и при отсутствии симптомов болезни, в крови возможно выявление изолятов ВИЧ как результат медленной репликации. Определение иммунологических показателей, выявление их снижения может иметь значение для прогноза прогрессирования болезни, однако более надежно определять уровень виремии.

Антитела к ВИЧ начинают выявляться через 1-3 недели после острой стадии или через 6-8 недель от заражения. Титры Jg М достигают пика на 2-5 неделе после исчезновения симптомов и сохраняются до 3 месяцев. Jg G появляются вскоре после Ig M.

в) генерализованная персистирующая лимфаденопатия - чаще всего выявляется только при врачебном обследовании, является результатом активации В-лимфоцитов. Учитывают увеличение двух и более групп лимфатических узлов в течение трех и более месяцев. Кроме увеличения и иногда болезненности лимфоузлов, часто встречается субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, возможно развитие дерматологических проявлений (себорейный дерматит, псориаз, фолликулиты). В эту стадию часто встречается инфекция с высокой концентрацией вируса в головном мозге, однако, нейрофизиологические симптомы при этом, как правило, отсутствуют. Характерно стойкое снижение уровня СД4+ лимфоцитов в течение этого периода – около 40-80 кл/мкл в течение каждого года инфекции. Длительность этого периода варьирует от 3 до 10-15 лет.

3. СПИД-ассоциированный комплекс (САК), или ранняя симптомная стадия ВИЧ - развивается, когда уровень СД4+ клеток снижается менее 500, но более 200 кл/мкл, связана с риском развития оппортунистических инфекций. Клиническая манифестация САК сопровождается появлением конституциональных симптомов: лихорадка, профузные ночные поты, снижение массы тела на 10 и более процентов, прогрессирующая слабость. Характерно появление дерматологических симптомов, поражение слизистой оболочки полости рта, рецидивирующая герпетическая инфекция, рецидивирующий кожно-слизистый кандидоз. Часто встречаются заболевания верхних дыхательных путей (синуситы, бронхиты, пневмонии), воспалительные заболевания органов малого таза, дисплазия шейки матки, периферическая нейропатия. Длительность инфекционного процесса составляет от 3 до 7 лет.

Клинические маркеры САК: потеря массы тела 10% и более; немотивированная лихорадка на протяжении 1 месяца и более; немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца; профузные ночные поты; синдром хронической усталости; лейкоплакия языка; рецидивирующий орофаренгиальный кандидоз; туберкулез легких; хейлит, онихомикоз; воспалительные заболевания органов малого таза, особенно с развитием тубовариальных абсцессов; тромбоцитопения; листериоз

4. Стадия СПИД, или поздняя симптомная стадия - развивается при уровне СД4+ лимфоцитов менее 200 кл/мкл и длительности инфекционного процесса в течение 7-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. Характерны тяжелые, угрожаемые жизни инфекции и злокачественные новообразования, которые имеют генерализованную форму. Имеющиеся поражения органов и систем у больных носят необратимое течение. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые, прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания).

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

1. Серологические методы обнаружения антител (АТ) к ВИЧ - стандарт при диагностике ВИЧ-инфекции (тест-системы ИФА на основе синтетических пептидов - обладают практически 100% чувствительностью и специфичностью). ИФА позволяет выявлять АГ ВИЧ, которые могут являться показателями раннего инфицирования или наоборот позднего - продвинутого развития ВИЧ-инфекции (р24 АГ)

2. Подтверждающие тесты - иммуноблотинг (ИБ), непрямая иммунофлюоресценция (НИФ) и радиоиммунопреципитация (РИП).

а) ВОЗ рекомендует считать положительной сыворотку, имеющую в ИБ антитела к двум оболочечным белкам и к одному из внутренних белков ВИЧ. Пациенты, положительные в ИФА, но имеющие неопределенные результаты в ИБ, должны быть обследованы клинически и оценены другими способами, медицинским обследованием, иммунологически и через 3 - 6 месяцев их сыворотку крови необходимо тестировать на антитела к ВИЧ.

б) метод непрямой иммунофлюоресценции (НИФ) - применяют в качестве подтверждающего теста во многих лабораториях или как скрининговый тест.

в) радиоиммунопреципитация - высоко чувствительный и специфичный метод, основанный на использовании меченых радиоактивными изотопами аминокислот. Метод высоко чувствительный для обнаружения антител к поверхностным белкам и поэтому высокоспецифичен, поскольку эти компоненты вируса присутствуют практически у всех ВИЧ-инфицированных после сероконверсии.

3. Молекулярно-биологические методы: метод молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот, ПЦР

ПЦР используют:

1) как альтернативный и дополнительный подтверждающий метод детекции наличия вируса в организме по отношению к серологическим методам лабораторной диагностики;

2) как первый метод специфического анализа при диагностике раннего ВИЧ-инфицирования, когда еще отсутствуют специфические противовирусные антитела;

3) для диагностики ВИЧ-инфицированности новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей;

4) для определения вирусной нагрузки и назначения специфической антиретровирусной терапии и контроля за её проведением;

5) как уточняющий метод при неясных серологических результатах и при несовпадении серологических и культуральных анализов;

6) при исследовании сексуальных партнеров ВИЧ-инфицированных лиц;

7) как метод дифференциальной диагностики ВИЧ-1 и ВИЧ-2;

4. Вирусологический метод.

Лечение ВИЧ-инфекции:

1. Принципы антиретровирусной терапии: лечение должно начинаться до развития существенного иммунодефицита; начальная терапия должна включать комбинации не менее, чем из трех препаратов; модификация терапии должна заключаться в замене или подключении не менее двух новых препаратов; крайне важно измерять уровень СД4+ клеток и вирусную нагрузку; снижение вирусной нагрузки до уровня, лежащего ниже предела определения чувствительных методик, отражает оптимальный эффект лечения.

2. Выделяют три группы современных антиретровирусных препаратов:

а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зидовудин (азидотимидин, ретровир); диданозин (ddI, видекс); зальцитабин (ddC, хивид); ставудин (зерит, d4Т); ламивудин (3ТС, эпивир); абакавир; адефовир; комбивир (зидовудин+ абакавир); тризивир (зидовудин+ламивудин+абакавир); адефовир(нуклеотидный ингибиторы обратной транскриптазы).

б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): делавердин( рескриптор); невирапин(вирамун); ифавиренц.

в) ингибиторы протеазы (ИП): саквинавир; ритонавир (норвир); индинавир (криксиван); нельфинавир (вирасепт); ампренавир (агенераза); лопинавир (алувиран); калетра(лопинавир+ритонавир).

3. Монотерапия любым препаратом не может обеспечить достаточно выраженного и длительного подавления репликации ВИЧ. Более того, при монотерапии повышен риск появления резистентных штаммов и развития перекрестной устойчивости к препаратам той же группы. Единственным исключением является использование зидовудина в качестве монотерапии для снижения риска перинатальной передачи ВИЧ.

4. Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки, которую следует определять: без лечения - каждые 6-12 мес, на фоне лечения - каждые 3-6 мес, а также через 4-8 недель после начала противовирусной терапии.

Помимо антиретровирусной терапии необходима терапия присоединившихся вторично заболеваний.

34.3 СПИД (клинические варианты, оппортунистические заболевания).

Опортунистические заболевания - тяжелые, прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания).

а) первая группа - это заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4+ < 200 кл/мкл) и поэтому определяют клинический диагноз: 1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов. 2. Внелегочный криптококкоз. 3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца. 4. Цитомегаловирусная инфекция с поражением различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов. 5. Инфекции, обусловленные вирусом простого герпеса, проявляющиеся язвами на коже и слизистых оболочках. 6. Саркома Капоши у лиц, моложе 60 лет. 7. Первичная лимфома мозга у лиц, моложе 60 лет. 8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет. 9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией. 10. Пневмоцистная пневмония. 11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 12. Токсоплазмоз с поражением головного мозга, легких, глаз у больного старше 1 месяца.

б) вторая группа - заболевания, которые могут развиться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и в ряде случаев без него: 1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками. 2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация). 3. ВИЧ-энцефалопатия 4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией. 5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца. 6. Саркома Капоши у людей любого возраста. 7. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа. 8. Туберкулез внелегочный. 9. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 10. ВИЧ-дистрофия.

Наиболее часто встречаются пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция (энцефалит, ретинит, эзофагит, гепатит, колит), сепсис смешанной этиологии, генерализованная форма саркомы Капоши, туберкулез легких.

Все эти заболевания протекают с поражением одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и носят тяжелый прогрессирующий характер. СПИД-индикаторные болезни появляются в различных сочетаниях, и даже адекватная терапия не приносит ожидаемого эффекта.

Клинические варианты СПИД: инфекто-, нейро-, онко-СПИД в зависимости от преобладания различной клиники.

 

35. Критерии выписки:

 

35.1 критерии выписки, диспансеризации и ВТЭ при вирусных гепатитах, бруцеллезе, менингококковой инфекции.

1. Вирусные гепатиты

Критерии выписки: клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени. Допустимы остаточные явления:

а) умеренное повышение активности АлАТ (в 2-3 раза выше верхней границы нормы), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и нормализации содержания билирубина в сыворотке крови

б) некоторое увеличение размеров печени (на 1-2 см) при полном восстановлении функциональных проб

в) наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функции

Сроки ВН: при выписке больные, перенесшие легкую форму гепатита А освобождаются от работы на 7 дней, гепатита В - на 9 дней; после среднетяжелой и тяжелой форм - больничный лист дается на 10 дней и закрывается врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники в зависимости от состояния больного.

Диспансеризация: при ВГА диспансерное наблюдение за переболевшим проводится не позже 1 мес после выписки лечащих врачом стационара; при отсутствии каких-либо клинических и биохимических отклонений реконвалесцент снимается с учета, при наличии остаточных явлений - через 3 мес ставятся на учет в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники (КИЗ), где проходят повторное обследование.

При ВГВ первый осмотр после выписки из стационара проводится врачом того же стационара не позже, чем через 1 мес. Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в период выздоровления, продолжают наблюдаться лечащим врачом стационара. Остальные реконвалесценты наблюдаются в КИЗе через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

2. Бруцеллез

Правила выписки из стационара: выписка проводится после выздоровления пациента или улучшения состояния и окончания курса антибиотикотерапии. При подостром и хроническом бруцеллезе выписка осуществляется после завершения курса антибиотико- и вакцинотерапии.

Сроки ВН: реконвалесцентам острого и подострого бруцеллеза и лицам с хроническим бруцеллезом после выписки из стационара больничный лист может быть продлен в зависимости от тяжести заболевания. Вопрос о допуске к работе решается инфекционистом совместно с терапевтом и невропатологом.

Диспансеризация: переболевшие острым и подострым бруцеллезом находятся под наблюдением в течение 2 лет с момента заболевания при отсутствии клинико-иммунологических признаков хронизации процесса. Переболевшие обследуются врачом КИЗа в первый год через 1, 2, 3, 6, 9, 12 мес, во второй год - ежеквартально. В это время они подлежат тщательному клиническому и серологическому исследованиям (реакция Райта, РПГА). В период диспансерного наблюдения проводится профилактическое противорецидивное лечение в первый год при каждом обследовании, в течение 2 года - весной и осенью. Если в течение 2 лет нет признаков хронизации процесса, больные снимаются с учета.

При хронических формах - ежеквартальный осмотр с термометрией и серологическими исследованиями, весной и осенью - противорецидивное лечение.

3. Менингококковая инфекция

Правила выписки: реконвалесценты после генерализованных форм выписываются при соблюдении условий: 1. клиническое выздоровление, сроки которого индивидуальны 2. двукратное бакисследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом (проводится не ранее, чем через 3 дня после окончания АБ терапии с интервалом 1-2 дня). Выписка перенесших назофарингит производится после однократного бакисследования.

Сроки ВН: при выписке реконвалесцентов после генерализованных форм больничный лист продлевается на 7-10 дней. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники.

Диспансеризация: только лица после генерализованной формы инфекции; длительность наблюдения 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.

 

36. Мононуклеоз:

 

 

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина) - болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология: вирус Эпстайна-Барр – В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (вирус герпеса человека типа 4).

Эпидемиология: источник - больной человек, пути передачи - воздушно-капельный и со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови.

Патогенез: вирус реплицируется в ротоглотке, его продукцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус способен избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Клиника: инкубационный период около недели.

Заболевание начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может быть выражена картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10×10⁹/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес. и даже несколько лет.

Критерии хронического мононуклеоза:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барр в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барр).

Клинические проявления хронического мононуклеоза: общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры, увеличение л.у., пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Может быть увеличение печени и селезенки, экзантема. При исследовании крови: лейкопения, тромбоцитопения.

Диагноз:

а) клиническая картина (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови)

б) гематологическое исследование (увеличение числа лимфоцитов свыше 15% по сравнению с возрастной нормой и появление атипичных мононуклеаров свыше 10% всех лейкоцитов)

в) серологические реакции (модификации реакции гетерогемагглютинации):

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

2) реакция ХД/ПБД - считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки и др.

г) специфические методы: определение АТ к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес (положительна у 100% больных)

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией - вопросы 16.2, 8.1.

Лечение:

1) при легкой форме - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в тяжелых случаях - ГКС (при обтурации дыхательных путей, гемолитической анемии, неврологических осложнениях)

2) при выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией - АБ, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение.

3) при разрыве селезенки - немедленное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 нед после выписки из стационара.

 

37. Боррелиоз:

 

37.1 боррелиоз системный клещевой.

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) - природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.

Этиология: Borrelia burgdorferi

Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения - трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной; возможна трансплацентарная передача бореллий.

Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным, возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих ряд патологических изменений в органах.

Клинически - несколько периодов:

а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани).

б) поздний период (III стадия) - определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы).

Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений ликвора. В течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания у больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: 1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это АВ блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Диагностика: эпиданамнез, клиника (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе), результаты серологического исследования (реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами ELISA), электронная микроскопия (позволяет выявить борелии в пораженных органах и тканях), ПЦР.

Лечение:

1) АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней); при выявлении признаков поражения нервной системы, сердца, суставов - пенициллин или цефтриаксон.

2) в случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин.

3) патогенетическое лечение: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца - панагин или аспаркам, рибоксин, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г раз в день в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 месяцев.

 

38. Экзантемы:

 

38.1 при инфекционных заболеваниях (тифо-паратифозная инфекция, сыпной тиф, иерсинеоз, менингококковая инфекция).

При эпидемическом сыпном тифе: сыпь появляется на 4-5 день болезни, имеет розеолезно-петехиальный характер: розеолы 2-4 мм в диаметре, с нечеткими краями, в центре некоторых розеол возникают мелкие кровоизлияния - вторичные петехии, рядом на коже можно обнаружить мелкие кровоизлияния - первичные петехии. Локализуется сыпь преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, внутренних поверхностях конечностей, захватывает стопы и кисти, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней; угасает петехиальная сыпь через 7-8 дней, оставляет пигментацию. До появления экзантемы имеется энантема на мягком небе (энантема Розенберга в виде точечных геморагий), возможно появление на переходной складке конъюнктивы мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына). При повторном сыпном тифе (болезнь Брилля) сыпь менеее обильна, чем при эпидемическом сыпном тифе, чаще розеолезная полиморфная.

У больных брюшным тифом на 7-9 день болезни появляется характерная экзантема. Каждый элемент представляет собой розовое или розово-красное пятно до 2-4 мм в диаметре, с четкими контурами, возвышающееся над уровнем кожи ("розеолопапула" или roseola elevata). Сыпь мономорфная, необильная (прямая зависимость от выраженности бактериемии), локализуется на животе, боковых поверхностях груди, внутренних поверхностях плеч и реже на других участках тела. Розеолы исчезают при растягивании кожи, длительность существования каждого элемента от нескольких часов до 4-5 дней. Возможно появление новых элементов (феномен "подсыпания"). При паратифах А и В сыпь может быть обильной и появляется на 5-7 день заболевания. Встречаются случаи брюшного тифа и паратифов без экзантемы.

Геморрагическая сыпь при менингококкцемии является важнейшим клиническим признаком. Элементы от точечных петехий до обширных кровоизлияний, имеют неправильную форму (разбрызганные чернила), некрозы в центре. Локализуются на ягодицах, бедрах, реже на туловище, лице. Сыпь появляется рано, через 5-15 часов от начала заболевания. Наряду с геморрагиями можно обнаружить розеолезные и розеолезно-папулезные элементы сыпи.

При псевдотуберкулезе (иерсиниозе) сыпь появляется на 1-4 день болезни. По характеру чаще всего бывает мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная). Возможно сочетание мелкоточечной сыпи с пятнистыми элементами, сливающимися в крупные эритематозные участки, особенно в области крупных суставов. Сыпь может сопровождаться зудом. Распространение сыпи: разлитая по всему телу (на лице и шее обнаруживаются редко); боковые поверхности туловища; нижняя часть живота; пахово-бедренные и плечевые треугольники; сгибальные поверхности рук. Сыпь сгущается в местах естественных складок кожи. Часто наблюдается гиперемия и отечность кожи кистей и стоп - симптомы "перчаток" и "носков". В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. Высыпание наблюдается в течение нескольких часов, мелкоточечная сыпь исчезает через 2-3 дня, пятнистые и геморрагические элементы "отцветают" на 5-7 день. На 2-3 неделе болезни появляется отрубевидное пластинчатое шелушение на коже грудной клетки, живота, мочках ушных раковин, а затем на тыльной поверхности кистей рук, стопах, ладонях.

Аллергическая сыпь полиморфна (чаще в виде красных отечных пятен), обычно располагается на лице или груди, иногда - на веках и губах, вызывает резчайший зуд. Она возникает внезапно и исчезает через несколько дней без какого-либо лечения.

 

39. Хламидиоз:

 

39.1 клиника, диагностика, лечение.

А. Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки.

Этиология: Chlamydia psittaci.

Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей высохшие частички испражнений птиц) путем, реже – алиментарным.

Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистая органов дыхания. Крупные частицы оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, альвеол.

Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24-48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. Из своего первоначального очага (органы дыхания) хламидии разносятся гематогенно и поражают ряд органов с формированием там вторичных очагов (печень, селезенка, головной мозг).

Клиника: инкубационный период чаще 8-12 дней.

Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) различной тяжести, атипичных: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких г) орнитозный гепатит д) орнитозный эндокардит и бессимптомных (иннапарантных) формах. Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хронического орнитоза без поражения легких.

Пневмонические (типичные) формы острого орнитоза – болезнь начинается остро. Больные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала заболевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки обшей интоксикации. Озноб разной выраженности наблюдается почти у всех больных. Температура тела повышается быстро и в течение 1-2 суток достигает максимального уровня. С первых часов болезни появляются слабость, разбитость, адинамия, и уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Обычно боль постоянного характера, временами усиливается, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная, не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей, некоторые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Редки симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глотании, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плевры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высокая температура, кожа лица бледная. Состояние соответствует температуре тела, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. В последующие дни интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появляются признаки поражения органов дыхания, появляется умеренный кашель (сухой или с отделением вязкой слизистой мокроты). Примерно у половины больных появляются боли в груди, они обычно колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный характер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая.

К концу первой недели у многих больных начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки.

Напряженная интоксикация держится до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у части больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2-2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое течение.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита.Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит – начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 сут присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3-4 нед. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 5-6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39°С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследовании (клиническом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выявить не удается. В периферической крови нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ повышена до 20-40 мм/ч.

Хронический орнитоз развивается при отсутствии адекватной терапии у 10-15% больных острым орнитозом. Характеризуется вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Диагноз: эпиданамнез (контакт с домашними и дикими птицами), клиника, РСК с орнитозным антигеном, РТГА, выделение культуры (очень сложно).

Лечение: АБ тетрациклиновой группы; при непереносимости – эритромицин; витаминотерапия; длительная оксигенотерапия увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров; ЛФК, дыхательная гимнастика, бронходилататоры при поражении легких; при хронических формах - вакцинотерапия.

В. Заболевания, обусловленные Ch. trachomatis

Этиология: Ch. trachomatis

Эпидемиология: венерическая лимфогранулема передается половым путем, трахома – посредством полотенец, мух, при некоторых ритуальных действиях.

Патогенез: ворота инфекции - слизистая мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива глаз. Размножение и накопление хламидии происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции. Под влиянием возбудителя и его токсинов развиваются местные воспалительные изменения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распространяется по слизистым оболочкам, захватывая все новые участки. У мужчин развивается воспаление придатков яичек, у женщин возникает бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит. При венерической лимфогранулеме воспаление в области ворот инфекции выражено не очень резко, распространение инфекции происходит лимфогенно и основным местом развития патологического процесса являются лимфатические узлы.

Клиника: у мужчин проявляется в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита, венерической лимфогранулемы. В качестве осложнений могут развиться эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, стриктуры прямой кишки; у женщин: цервицит, уретрит, бартолинит, проктит, конъюнктивит, фарингит, венерическая гранулема. Могут развиться следующие осложнения – сальпингит, эндометрит, перигепатит, внематочная беременность, бесплодие, недоношенность беременности, мертворождения и гибель новорожденных, стриктура прямой кишки.

Негонококковый уретрит развивается через 1-2 нед после контакта с инфицированным половым партнером. Общее состояние больного остается хорошим, местные проявления уретрита выражены слабо (зуд и небольшая болезненность в мочеиспускательном канале, необильные слизистые выделения из уретры, небольшая припухлость и покраснение в области выходного отверстия уретры).

Эпидидимит - односторонние боли в мошонке, припухлость и болезненность придатка яичка.

Проктит – боли в прямой кишке (тенезмы).

Уретральный синдром у женщин - проявляется в учащенном мочеиспускании и пиурии. Из мочеиспускательного канала можно выделить хламидий, тогда как бактериальные агенты отсутствуют.

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) - сочетание признаков поражения уретры, суставов и глаз. Эти признаки не всегда появляются одновременно. Более редкими проявлениями болезни Рейтера являются миокардиты, перикардиты, невриты, поражения кожи в виде кератозно-пустулезного поражения стоп, аннулярного гиперкератоза, распространенного псориаза. Болезнь начинается с хламидийного уретрита, затем присоединяются другие проявления. Помимо уретрита возможны и другие поражения мочеполовых органов (эпидидимит, аднексит, кольпит и др.). Иногда уретрит проявляется лишь в изменениях мочи (пиурия). Изменения суставов являются самыми выраженными проявлениями болезни Рейтера. Артриты возникают через 1-2 нед после начала уретрита, а иногда и спустя несколько месяцев. Артриты чаще бывают множественными. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы.

Суставы поражаются не одновременно, а один за другим. В большинстве случаев артриты начинаются подостро. Появляется боль в области сустава, кожа над ним становится горячей на ощупь, иногда развивается гиперемия кожи, постепенно боли в суставе усиливаются, появляется припухлость сустава, выпот в виде синовита. У отдельных больных могут быть резко выраженными болевые ощущения, значительная деформация суставов. Артриты нередко сопровождаются миозитом, мышечными атрофиями. Страдает общее самочувствие больных. Температура тела чаще субфебрильная. Рентгенологически нет существенных отличий от других артритов (ревматоидного и др.).

Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз) - вначале появляется небольшая папула, небольшой безболезненный пузырек или небольшая язвочка, локализующаяся на половом члене у мужчин, на половых губах или задней стенке влагалища у женщин. Эти проявления часто остаются незамеченными. Через несколько дней первичное поражение заживает. Заметными клиническими признаками является чаще одностороннее увеличение регионарных (паховых) лимфатических узлов (через 2-6 нед после заражения). Л.у. прогрессивно увеличиваются, становятся болезненными, в результате периаденита сливаются между собой, спаяны с кожей. В дальнейшем отмечается размягчение (флюктуация) лимфатических узлов. Кожа над узлами становится гиперемированной, истончается, открывается множество свищевых ходов, из которых выделяется гной. Заживление идет медленно и лишь через несколько месяцев гнойно-некротические очаги заживают, оставляя после себя стойкие рубцы или гранулематозные массы, которые сохраняются пожизненно.

Трахома и паратрахома (конъюнктивит с включениями у взрослых) - начало незаметное, постепенно воспалительные проявления усиливаются, в процесс вовлекается не только конъюнктива, но и роговица, в ней отмечается поверхностное разрастание сосудов. В результате рубцевания конъюнктивы происходит деформация и заворот век так, что ресницы постоянно трут глазное яблоко, в результате роговица повреждается. Язва роговицы рубцуется, что приводит к слепоте.

Диагноз: эпиданамнез (сведения о контактах с инфицированными партнерами, наличие других заболеваний, передающихся половым путем и т.д.), клиника, методы выделения возбудителя (мазки с уретры, шейки матки, с конъюнктивы), цитологический метод (при микроскопии выявляют характерные внутриплазматические включения полулунной формы)

Лечение: АБ тетрациклиновой группы и эритромицин; важно лечить одновременно двух половых партнеров; при венерической лимфогранулеме по мере размягчения и флюктуации бубонов их содержимое следует отсасывать с помощью шприца и толстой иглы; при классической трахоме и конъюнктивите с включениями показано местное применение тетрациклиновой глазной мази.

В. Пневмохламидиоз – заболевание, относящееся к антропонозам, характеризуется острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

Этиология:Chlamydia pneumoniae.

Эпидемиология: источник инфекции – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: ворота инфекции - дыхательные пути. В процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов.

Клиника: может протекать в острой и хронической формах. Острая чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.

Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5-39°С, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у части больных боли в горле, боли в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7-10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12-30 дней. Довольно часто отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. При исследовании периферической крови отмечается довольно выраженный лейкоцитоз (12-20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство продолжается до года и более, может наблюдаться как без предшествующих клинических проявлений (первично-латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично-латентное). Длительное персистирование хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 нед и в более отдаленные сроки после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни и, наконец, имеет эпидемиологическое значение.

Хронический пневмохламидиоз. У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидии постепенно формируется хронический астматический бронхит и БА.

Диагноз: эпиданамнез,РСК с хламидийным антигеном, реакция микроиммунофлюоресценции, выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой носоглотки.

Лечение: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14 сут, эритромицин; патогенетическая терапия (антигистаминные, витамины, бронходилататоры и др.).

 

40. Микоплазмоз

 

40.1 клиника, диагностика, лечение.

Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода.

Этиология: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma).

Эпидемиология: источник инфекции - только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Путь передачи - воздушно-капельный, половой, от матери к плоду (внутриутробно или во время родов).

Патогенез: при воздушно-капельном пути передачи воротами инфекции чаще служат слизистые оболочки респираторного тракта, при половом - слизистые мочеполовых органов. Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать (нейротоксин, экзотоксин)

Клиника: инкубационный период от 4 до 25 дней. Описаны следующие клинические формы болезни: острые респираторные заболевания (фарингиты, ринофарингиты, ларингофарингиты, бронхиты); острые пневмонии; абактериальный уретрит; менингеальные формы; малоизученные заболевания (воспалительные заболевания органов малого таза у женщин, внутриутробное поражение плода); бессимптомная форма (инаппарантная при респираторном микоплазмозе и латентная – при мочеполовом микоплазмозе, последний характеризуется длительным персистированием возбудителя в организме).

1. ОРЗ - обусловлены М. pneumoniae. Общее состояние остается удовлетворительным или хорошим. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистые оболочки зева, мягкого неба гиперемированы, несколько отечны, иногда отмечается зернистость слизистой зева. Миндалины умеренно увеличены. Изменения в зеве держатся около 7 дней. У некоторых больных в процесс вовлекаются гортань, трахея, бронхи. Общее самочувствие также не нарушается; кратковременно повышается температура тела до 38°С. Осложнений при этой форме обычно не бывает.

2. Острая пневмония (первичная атипичная пневмония) - начинается остро с озноба, повышения температуры тела, наблюдается слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита. Температура в большинстве случаев достигает высоких цифр. Лихорадка чаще продолжается от 5 до 10 дней, хотя у части больных она длится 2 нед и более. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизистая мокрота, очень редко отмечается примесь крови в мокроте. У больных часто отмечается насморк, боли и першение в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Несколько реже отмечается охриплость голоса, одышка. При обследовании отмечаются физикальные признаки пневмонии в виде укорочения перкуторного звука, выслушиваются сухие и чаще влажные хрипы, у части больных – шум трения плевры. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Рентгенологически чаще выявляются очаговые изменения. При осмотре отмечается бледность лица, у отдельных больных цианоз губ, может быть герпетическая сыпь, иногда появляется экзантема, у части больных инъекция сосудов склер. Нередко увеличиваются шейные лимфатические узлы. У части больных в начальном периоде отмечается тошнота, боли в животе, может быть рвота. В последующем, примерно у 30% больных, выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки бывает редко. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, в периоде разгара болезни могут быть более выраженные поражения сердечной мышцы. При рентгенографии в периоде разгара болезни отмечаются интерстициальные изменения в легких, на фоне которых выявляются небольшие участки инфильтративных изменений. Инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы. Рентгенологические изменения сохраняются до 3-5 нед. При исследовании периферической крови отмечается нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз 10-15 тыс. в 1 мкл, лейкопения бывает редко. СОЭ у большинства больных в пределах 20-50 мм/ч.

3. Абактериальный уретрит - протекает типично без каких-либо особенностей.

Диагноз: обнаружение Т-микоплазм при использовании элективной уреазной среды по изменению ее цвета; серологические реакции (РСК, непрямой гемагглютинации, определение холодных агглютининов) в парных сыворотках (первую берут до 6-го дня болезни, вторую – спустя 10-14 дней; диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше).

Лечение:

а) АБ-терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день) и эритромицин (в дозе 0,5 г 3 раза в день)

б) при пневмониях показаны, кроме того, оксигенотерапия через носовые катетеры по 45-60 мин 4 раза в сутки (во время высокой лихорадки), комплекс витаминов, симптоматические препараты. В периоде выздоровления – ЛФК, физиотерапия. При микоплазмозных острых респираторных заболеваниях без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

 

41. Токсоплазмоз

 

41.1 клиника, диагностика, лечение.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii.

Эпидемиология: зооноз с природной очаговостью; промежуточные хозяева - человек и ряд животных, окончательные - домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачих (рысь, пума, ягуар). Заражение наступает при употреблении в пищу сырого мяса (заглатывание цист, содержащихся в мясе или ооцист, которыми оно может быть обсеменено), через инфицированную кровь и трансплацентарно.

Патогенез: ворота инфекции - чаще органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) л.у., где развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) – очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела.

Классификация токсоплазмоза:

а) латентный (первичный и вторичный)

б) первично- и вторично-хронический

в) острый токсоплазмоз

Клиника: инкубационный период около 2 нед.

Первично-латентный токсоплазмоз - первичное инфицирование приводит к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания.

Острый токсоплазмоз - начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед – миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза – полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.

В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM к T. gondii, а при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому – трофозоиты токсоплазм.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза.

Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические л.у. увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы.

Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ-инфицированных). При первично-латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генерализованные (острые) формы.

Врожденный токсоплазмоз проявляется картиной нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;

Диагноз: клиника, обнаружение IgG и IgM в серологических реакциях, динамическое наблюдение за их титром, постановка внутрикожной пробы с токсоплазмином, ПЦР.

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к «свежему» инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях путем ПЦР

Лечение.

1) этиотропная терапия: хлоридин (пириметамин)+ сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) + тетрациклин.

2) обязательно назначение ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут per os 12-15 дней).

3) при хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: вначале назначают курс лечения (7-10 дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят токсоплазминотерапию (вакцинотерапию). В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

 

42. Бешенство:

 

42.1 клиника, диагностика, лечение.

Бешенство – вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением НС и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid

Эпидемиология: источник заражения - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), путь заражение - контактный, происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой, также возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса.

Патогенез: после внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает ЦНС, а затем опять по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Клиника: инкубационный период от 1 до 3 мес. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей.

Выделяют 3 стадии болезни: I – начальную (депрессии), II – возбуждения, III – параличей.

I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной – чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже – повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия – возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Диагностика: эпиданамнез (укус или ослюнение кожи, слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации), общий анализ крови (лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии), обнаружение АГ вируса в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза.

Лечение: эффективных методов не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

 

43. Гельминтозы (нейроцистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез)

 

43.1 клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология: взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи.

Патогенез: в развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. Вокруг цистицерков образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками (картина энцефалита). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Клиника нейроцистицеркоза: характерна нестойкость клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркозжелудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии.

Диагноз: клиника, данные рентгенологического исследования.

Лечение: единственно радикальный метод - хирургический в сочетании с противовоспалительной терапией. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

 

44. Птичий грипп

 

44.1 клиника, диагностика, лечение

Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот)и птицы.

Эпидемиология птичьего: источник заболевания людей - только больной человек. Однако возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

В природе основной резервуар вирусов гриппа - птицы водного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вызвавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах происходит реассортация генов вирусов гриппа птиц с генами вирусов гриппа человека с образованием варианта с новыми антигенными свойствами

Этиология птичьего гриппа: Influenza virus (тип А) из семейства Orthomyxoviridae, штамм Н5N1 (птичий грипп).

Патогенез: в основе - поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции, что приводит к развитию ранних изменений в легких (отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого), а также играет роль в развитии неврологических синдромов.

Клиника: инкубационный период 3 дня (от 2 до 4 дней). Первые симптомы - лихорадка (более 38°С), одышка и кашель (у половины больных продуктивный, у 30% - мокрота с примесью крови), головная боль, рвота, у 70% - диарея (испражнения водянистые, без слизи и крови). Отсутствуют жалобы на боль в горле, конъюнктивит, сыпь, насморк. Летальность до 80%.

Рентгенография легких: выраженная двусторонняя инфильтрация, очаги уплотнения ткани, ателектазы.

Гемограмма: лимфопения 250-1100/мкл, тромбоцитопения 45000-150000/мкл.

Диагностика: исследования на выявление Н5N1 штамма показано в следующих случаях:

1. Рентгенологически подтвержденная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, другие респираторные заболевания неустановленного генеза.

2. В анамнезе путешествие в течение 10 суток до начала симптомов в одну из стран, где регистрируется H5N1 птичий грипп у людей или птиц

Или: 1. повышение температуры выше 38°С 2. Кашель, боль в горле или одышка 3. В анамнезе контакт с домашней или дикой птицей, с пациентом, больным или подозрительным на грипп А (H5N1) или пребывание в странах с H5N1 в пределах 10 дней до начала болезни

Лечение - противовирусная терапия: озелтамавир (для лечения пациентов старше 1 года и для профилактики у лиц старше 13 лет), занамивир (для лечения пациентов старше 7 лет).

Патогенетическая и симптоматическая терапия – см. вопрос 16.1.

 

 

45. Туляремия:

 

45.1 клиника, диагностика, лечение.

Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Этиология: Francisella tularensis - Гр- палочка.

Эпидемиология: источник - дикие животные (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны), путь заражения - контактный (через микротравмы кожи и слизистые), фекально-оральный (при употреблении загряжненной грызунами воды или продуктов), аэрогенный (вдыхание инфицированной формы), трансмиссивный (при укусах различных кровососущих насекомых).

Патогенез: ворота инфекции - чаще микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные л.у., вызывая воспаление. Здесь МБ размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных л.у., здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени.

Клиника: инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 нед, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных л.у.. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые л.у. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев 3-5 см в диаметре. Л.у. не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно, нагноение происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные л.у. сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.

Глазобубонная форма встречается редко, возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит)

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных л.у. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8-10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), характерная симптоматика (образование бубонов), серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА - диагностическим является нарастание титра в парных сыворотках в 4 и более раза) и внутрикожная аллергическая проба (положительна уже в конце 1-ой недели болезни).

Лечение: стрептомицин в/м, гентамицин, тетрациклины, левомицетин в течение 10-14 дней; при флюктуации бубонов - аспирация содержимого.

 

46. Основные подходы к терапии инфекционных болезней

 

1. Этиотропная терапия: АБ, антивирусная, антигрибковая, антипротозойная

а) АБ-терапия может быть направленной (действие на определенного возбудителя) или эмпирической (при этом врач должен представлять, какие МБ могут вызывать данное заболевание). Например, внутрибольничную пневмонию чаще вызывают синегнойная палочка, золотистый стафилококк, атипичную внебольничную пневмонию - микоплазмы, хламидии, легионеллы, типичную внебольничную пневмонию - пневмококк и т.д.)

б) Необходимо знать с внебольничной или внутрибольничной инфекцией мы имеем дело, а также по локализации первичного очага инфекции предполагать спектр МБ и их чувствительность к препаратам (урогенитальный сепсис - E.coli, протей - цефалоспорины III поколения, абдоминальный сепсис - E.coli, анаэробы - ЦС III+метронидазол, травмы - чаще анаэробы).

в) Необходимо знание природной чувствительности и резистентности (природная чувствительность пиогенного стрептококка к пенициллинам).

г) Максимальная длительность АБ-терапии определяется особенностями МБ и течением клиники.

2. Патогенетическая терапия:

2.1. дезинтоксикационная

а) инфузионная: растворы глюкозы, физ.раствор, коллоиды

б) экстракорпоральная: гемодиализм, гемосорбция, плазмаферез

2.2. дегидратационная: осмодиуретики

2.3. регидратационная терапия (пероральная и парентеральная)

3. Симптоматическая терапия: обезболивание, снятие судорог при столбняке и т.д.

4. Иммунная терапия: пассивная (иммунные сыворотки, иммуноглобулин) и активная (вакцинация)

 

47. Энтеровирусная инфекция

 

47.1 клиника, диагностика, лечение.

Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемая энтеровирусами, характеризующаяся умеренной интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Этиология: энтеровирусы (три подгруппы - вирус полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО).

Эпидемиология: источник - больные (очень контагиозны) и вирусоносители (вирус при этом выделяется как из зева, так и с фекалиями). Пути заражения: водный, алиментарный, воздушно-капельный.

Патогенез: после проникновения вируса через слизистые и накопления его в организме происходит вирусемия с распространением вируса по органам и тканям. Следствием этого является чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений заболевания на фоне разной степени выраженности синдрома интоксикации.

Клиника: полиморфна, при поражении НС чаще всего встречается серозный менингит (острое начало, двухгорбый характер температурной кривой, лихорадка в течение недели, головная боль, обычно резкая, локализующаяся в области лба, висков или имеющая разлитой характер, нарушение общего состояния - вялость, сонливость, беспокойство, анорексия, боли в животе различной интенсивности; ликвор прозрачный, его давление повышено, характерен лимфоцитарный плеоцитоз).

Эпидемическая миалгия - острое бурное начало; уже в первые часы заболевания возникают боли, локализующиеся в различных отделах, но чаще в эпигастральной области, нижней половине груди ("под ребрами"), за грудиной или в поясничной области.

Герпангина - начинается остро; температура поднимается до 38-39^о С; жалобы на недомогание, боль во всем теле, головную боль. При осмотре зева можно отметить различной степени гиперемию слизистой, на фоне которой на мягком и твердом небе, на дужках и миндалинах, как правило, симметрично располагаются мелкие (от просяного зерна до чечевицы) сероватые пузырьки, окруженные розовым приподнятым валиком. При желудочно-кишечной форме ведущий симптом - диспепсия.

Острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея - понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит - острое начало; обычно сначала поражается один глаз, через 1-3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп) - проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Диагностика: вирусологические и серологические (РИФ) методы.

Лечение: специфической терапии нет. Ослабленным детям и взрослым с тяжелой формой заболевания показано введение человеческого гамма-глобулина. При серозных менингитах - лечебные мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления. Проводится общеукрепляющее и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия (гемодез, криоплазма, 10% глюкоза).