9.4. вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).
ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени
Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.
Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.
Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.
Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.
Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.
Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.
Лечение: принципы лечения - см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.
Гепатит Дельта (ВГД) - вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.
Эпидемиология: источники и механизм передачи - как и при ВГВ.
Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.
Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:
1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией
2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей
2) увеличением селезенки
4) двухволновым течением болезни
5) более частыми фульминантными формами
В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.
Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.
Лечение: как при ВГВ.
Гепатит Е - вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: механизм заражения - энтеральный (фекально-оральный).
Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.
Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.
У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.
Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).
Лечение: см. лечение ВГА.