Болезни органов пищеварения: острый гастрит, энтероколит, язва желудка и 12-типерстной кишки.
Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи.
По площади поражения различают: острый диффузный гастрит;острый очаговый гастрит.
В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.
В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
Язва желудка и 12-типерстной кишки.
Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.
Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.
Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.
Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
Энтероколиты – это группа заболеваний, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника. По течению энтероколит бывает острым и хроническим.
Острый энтероколит чаще всего сочетается с острым гастритом (гастроэнтероколит) и различается по своему происхождению на инфекционный и неинфекционный энтероколиты. Иногда воспаление кишечника может иметь аллергическую этиологию, а кроме этого, отравление ядами и лекарственными средствами может послужить причиной к развитию острого энтероколита.
Острый энтероколит начинается внезапно, с выраженными острыми клиническими симптомами: боль, урчание в животе, вздутие, тошнота, может быть рвота. Язык обложен налетом, при пальпации выявляется болезненность живота. Как правило, заболевание сопровождается диареей. В случаях инфекционной природы энтероколита в кале выявляют слизь, иногда кровь. Кроме того для инфекционных энтероколитов характерно повышение температуры тела и симптомы острой интоксикации (слабость, головная боль, мышечная ломота).
Хронический энтероколит протекает как с маловыраженными клиническими симптомами на ранних стадиях заболевания, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Наиболее характерны для обострения хронического энтероколита следующие признаки: Боль в животе, чаще всего в районе пупка, но может быть и разлитой. Выраженность боли зависит от тяжести процесса. Более характерно возникновения боли во второй половине дня, но вероятны и более ранние боли. При преимущественной локализации воспаления в тонком кишечнике боли скорее тупые, умеренные. Воспаление толстого кишечника проявляется интенсивной болью. Усиление боли происходит спустя пару часов после приема пищи, перед дефекацией, при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, прыжках.
Острый энтероколит диагностируется достаточно просто на основании эпидемиологического анамнеза, яркой характерной симптоматики и данных бактериологического исследования кала. При необходимости возможно проведение ректоскопии.
Рентгенологическое исследование выявляет изменение просвета кишечника, характер складчатой структуры, дефекты стенки.
Больным острым энтероколитом назначают водно-чаевую диету. Если необходимо – промывают желудок. При сильных поносах и рвоте – контролируют объем поступающей жидкости (гидратационная терапия). Можно употреблять рисовый отвар и кашу на воде. Болевой симптом снимают спазмолитиками, при необходимости проводят дезинтоксикационную терапию инфузионно. При инфекционном энтероколите в терапию включают антибиотики и сульфаниламидные препараты. В качестве профилактики дисбактериоза назначаются препараты, восстанавливающие нормальную кишечную флору (лактобактерин. бифидум и др.).
Профилактика заболеваний кишечника заключается в избегании факторов, способствующих развитию энтероколитов: своевременное лечение инфекций и паразитарных заболеваний, соблюдение норм здорового сбалансированного питания, прием препаратов строго по показаниям, без злоупотребления, адекватные меры лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.