Острая сосудистая недостаточность
Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим изменениям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного.
Различают три формы острой сердечно-сосудистой недостаточности: отек легких, шок, обморок.
Отек легких
Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, иногда введением β-блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличивающих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обусловлено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное сердце). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови влевый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гиперфункции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в капиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В началеразвивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). Отечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вдыхаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения легочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружающее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких.
Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У некоторых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состояние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслушивается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие, АД имеет тенденцию к повышению.
При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одышка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы бледные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клетки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомегалию, возможен плевральный выпот.
Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.
ШОК – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выраженной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигурией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятельности.
Этиология и патофизиология. Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный.
Кардиогенный шок развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Низкий УО приводит к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также к повышению ОПСС.
Перераспределительный шок развивается при значительном снижении ОПСС и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии (анафилактический шок), тяжелых черепно-мозговых травм и кровоизлияний (нейрогенный шок), бактериальной инфекции (септический шок), отравлений (токсический шок). Низкое ОПСС сочетается с повышением УО, с низким ЦВД и ДЗЛА.
Гиповолемический шокразвивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания: желудочно-кишечного кровотечения, продолжительной многократной рвоты, профузного поноса, диабетического кетоацидоза, травм. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением СВ, снижением ЦВД и ДЗЛА.
Обструктивный шок развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения и сопровождается высокими, а также низкими ЦВД и ДЗЛА и высоким ОПСС.
Патогенез. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного обмена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов. Вначале это сопровождается нарушением функции органов, в последующем может развиться необратимое повреждение клеток.
Клиническая картина. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: отмечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возникнуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные, иногда появляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства больных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных артериях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболевания, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия.
Ведущее значение в диагностике имеет выявление основного патологического процесса. Так, физикальные исследования позволяют распознать острую потерю жидкости или крови при кровотечениях. На кардиогенный шок указывают симптомы острой недостаточности кровообращения, ритм "галопа", наличие пороков сердца или ИМ. Возможно выявление предшествующей инфекции легких, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. У женщин детородного возраста токсический шок может развиваться при использовании гигиенических тампонов, а септический шок при септическом аборте, особенно, если он проведен нелегально. Тяжелые черепно-мозговые травмы приводят к тяжелому нейрогенному шоку.
В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легкую степень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Легкая степень шока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час.
Шок средней тяжести развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание ясное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и цианоз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час.
Тяжелый шок развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, отмечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или определяется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается.
Прогноз. Без лечения шок обычно заканчивается летальным исходом. Своевременный диагноз шока, выявление причин его возникновения и адекватная терапия улучшают прогноз. Но при трансмуральном инфаркте миокарда и при сепсисе, особенно у пожилых больных, смертность от шока, осложнившего эти заболевания, остается высокой.
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сердечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга.
Применительно к патологии сердечно-сосудистой системы понятия обморок,коллапс,синкопе равнозначны, хотя они и применяются на практике.
Этиология. Обмороки могут быть нейрогенными (вазовагальными) и ортостатическими, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Нейрогенные обмороки возникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Ортостатические обмороки развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Лекарственные обморокиразвиваются у больных, принимающих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие (сердечные гликозиды, антагонисты кальция и β-блокаторы
Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препятствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклюзии коронарных артерий.
Патогенез. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, артериальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудодвигательного центра. Артериальная гипотония усиливается, появляется брадикардия, и развивается обморок.
Клиническая картина. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе могут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегонных препаратов.
При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положениестоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды нарушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др.
Прогноз неблагоприятный у тех больных, развитие обмороков у которых связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Летальность среди них в течение года составляет 18–33%. При внесердечных причинах обмороков прогноз более благоприятный, летальность при них не превышает 6%.
КОЛЛАПС — острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается гипоксией всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
Среди многообразных причин его возникновения наиболее частыми являются болезни сердца и сосудов, особенно острые (инфаркт миокарда, миокардит, тромбоэмболия легочных артерий и др.), острая кровопотеря и плазмопотеря (например, при обширных ожогах), тяжелая интоксикация при различных отравлениях и инфекционных болезнях, нарушения регуляции сосудистого тонуса при шоке различного происхождения, а также при ряде болезней ЦНС и эндокринной системы, при передозировке нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса имеет особенности, зависящие от его причины, но по основным проявлениям она сходна при коллапсах различного происхождения. Больные жалуются на возникшую и быстро прогрессирующую слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Сознание больного сохранено, но в большинстве случаев он безучастен к окружающему. Кожа резко бледна, лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом, при кардиогенном коллапсе нередко отмечается цианоз. Температура тела снижена. Дыхание поверхностное, учащено. Пульс малый, мягкий, учащенный.
АД снижено: систолическое — до 80 — 60, диастолическое — до 40 мм рт. ст. и ниже (у лиц с предшествующей гипертензией картина коллапса может наблюдаться при более высоких показателях АД). Практически во всех случаях отмечаются сгущение крови, олигурия, быстро нарастающая азотемия. При углублении коллапса у больного затемняется сознание, часто присоединяются (или прогрессируют) нарушения сердечного ритма; расширяются зрачки, исчезают рефлексы. Если не проводится эффективное лечение, наступает смерть.
Кардиогенный коллапс обычно сочетается с аритмией сердца, отеком легких или признаками острой правожелудочковой недостаточности (например, при тромбоэмболии легочных артерий), протекает тяжело. Ортостатический коллапс возникает только при вертикальном положении тела и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс чаще всего развивается во время критического снижения температуры тела; при этом отмечается влажность кожи, как правило, всего тела (промокшее белье), выраженная гипотония мышц, пульс мягкий.
Токсический коллапс, особенно при отравлениях, сочетается нередко с тошнотой, рвотой, поносом, признаками обезвоживания организма и острой почечной недостаточности.
Диагностика коллапса строится на характерной клинической картине. Исследования АД в динамике, а при возможности также объема циркулирующей крови, гематокрита дают представление о его характере и тяжести. Дифференциальный диагноз при расстройствах сознания проводят с обмороком, который отличается кратковременностью потери сознания. Следует учитывать, что коллапс может быть составной частью картины шока, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения.
Лечебные мероприятия должны проводиться неотложно и интенсивно. Больные с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, должны быть срочно доставлены в стационар в сопровождении бригады скорой помощи (если ею не оказана полная эффективная помощь на месте) или медработников, владеющих техникой реанимации.
Во всех случаях больного укладывают в горизонтальное положение с несколько приподнятыми нижними конечностями, укрывают одеялом, подкожно вводят 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия. При инфекционном коллапсе эта терапия иногда бывает достаточной, при ортостатическом — всегда эффективна, но если АД не имеет тенденции к повышению, необходимо, как и при коллапсах другого происхождения, проведение этиологической и более развернутой патогенетической терапии. Этиологическое лечение предполагает остановку кровотечения при геморрагическом коллапсе, удаление токсических веществ из организма и специфическую антидотную терапию при отравлениях, тромболитическую терапию При остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, купирование пароксизма мерцательной аритмии или других нарушений ритма сердца и др.
Патогенетическая терапия включает внутривенное введение крови при геморрагическом коллапсе, плазмы и кровезамещающих жидкостей — при сгущении крови у больных с токсическим, инфекционным и любым гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора хлорида натрия при коллапсе на фоне неукротимой рвоты и поноса, а также у больных с надпочечниковой недостаточностью, наряду с введением гормонов надпочечников. При необходимости срочно повысить АД внутривенно капельно вводят норадреналин или ангиотензин; более медленный, но и более продолжительный эффект дают инъекции мезатона, фетанола. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к полному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения ЦНС и смерть.