Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Билеты и ответы по общей терапии. Часть 2 - Гипогликемическая кома.

Cмотрите так же...
Билеты и ответы по общей терапии. Часть 2
Острая сосудистая недостаточность
III тон
Синдром хронического легочного сердца
Органические шумы
Анализ мочи
Жалобы больных с заболеваниями системы крови
Патологическое дыхание
Сознание больного.
Синдром эмфиземы легких
Аускультация
Острая почечная недостаточность
Топографическая перкуссия.
Печеночная желтуха
Сравнительная перкуссия.
Фракционное зондирование проводят с целью определения желудочной секреции.
Синдром компрессионного ателектаза легких
отечный синдром при заб.почек
II тон сердца,механизм образования
Функциональные печеночные пробы
Жалобы, предъявляемые больными с патологией органов дыхания
Нарушения пигментного обмена
Левожелудочковый или верхушечный толчок
Клинические стадии печеночной энцефалопатии
Физиологическое бронх.дыхание
Электрокардиография
расспрос (interrogatio)
Синдром обтурационного ателектаза.
Исследование мокроты.
Фибрилляция предсердий
Осмотр грудной клетки.
Желтуха
Характеристика пульса
Гипогликемическая кома.
Размеры сердца
Вторичная артериальная гипертония при заболеваниях поче
All Pages

 

Гипогликемическая кома.

 

возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином.Этиология и патогенез. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже. Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы,тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.Клиникагипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина – адреналиновой стимуляцией.Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания – глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы В начале комы возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны профузный пот, тахикардия, повышение тонус глазных яблок..В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует.Первая помощь заключается введении 20-40% глюкозы внутривенно, или глюкагона 1 мг внутримышечно, или 1-2 мл адреналина подкожно.

Гипергликемическая (диабетическая) кома. Наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных болезней, хирургическими вмешательствами при неадекватном лечении диабета, атакже стрессовыми состояниями.

Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии,полидипсии, уменьшении массы тела, анорексии, тошноте и рвоте.Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиваться в течение нескольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливаются рвота (рвотные массы имеют цвет кофейной гущи из-за примеси крови), полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, более выражены явления дегидратации. Нередко возникают генерализованные боли в животе, обусловленные дилатацией желудка или парезом подвздошной кишки.

При осмотре больного обращает на себя внимание редкое шумное дыхание Куссмауля, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, распространяющийся по всему помещению, где находится больной. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза диабетической комы, поскольку оно может быть обусловлено поражением почек. Больной без сознания. Язык обычно сухой, обложенкоричневым налетом, кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь. Отмечается гипотония мышц. Тонус глазных яблок понижен. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное или пониженное. Возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Необходимо помнить о возможном сочетании сахарного диабета и инфаркта миокарда. Характерна полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Уровень сахара в крови обычно повышен до 28 ммоль/л и более, однако иногда кома развивается при относительно невысоком его содержании (14-16 ммоль/л). Содержание кетоновых тел превышает норму, а натрия бикарбоната в плазме – уменьшено, рН крови понижено, уровни натрия и хлора обычно не изменяются, содержание калия в плазме нормальное или слегка повышенное. Характерно повышение в крови мочевины и креатинина, общего белка, гемоглобина и количества лейкоцитов.Диагностика диабетической комы не вызывает затруднений и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии, и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации. Первая помощь заключается в ведении инсулина и регидратации.