Левожелудочковый или верхушечный толчок
пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсациякнаружи). Левожелудочковый толчок характеризуется следующими параметрами: локализацией (местоположением), площадью, силой, высотой, характером, резистентностью (упругостью). Под локализацией толчка понимают межреберье (или межреберья), в котором он определяется, и отношение его к вертикальным линиям. Площадь толчка – область (зона) грудной клетки, в которой имеется пульсация. В зависимости от этого толчки бывают локалиизованные (прикрываются подушечкой указательного пальца) и разлитые (прикрываются подушечками двух-трех пальцев или располагаются во 2–3 межреберьях). У разлитого толчка необходимо определить эпицентр пульсации. Сила толчка измеряется тем давлением (сопротивлением), которое оказывает левый желудочек пальпирующим его пальцам.Различают слабые, средней силы, усиленные (приподнимающие) толчки.
Под высотой подразумевают амплитуду колебания стенки грудной клетки, производимого толчком. Левожелудочковый толчок может быть средней высоты и высокий (куполообразный). По характеру левожелудочковый толчок в норме положительный, т. е. при сердечном сокращении отмечается движение грудной стенки вперед. Но толчок может быть отрицательным в том случае, если сокращения сердца дают втягивание грудной стенки внутрь.Это может быть при наличии спаек между околосердечной сумкой и окружающими органами или между листками перикарда.У здоровых людей левожелудочковый толчок в положении лежа на спине и стоя определяется в V межреберье кнутри на 0,5–1 см от левой срединно ключичной линии. Лишь исключительных случаях у женщин и мужчин с короткой грудной клеткой он может обнаруживаться в IV межреберье. В положении больного на левом боку толчок смещается до передней подмышечной линии. Как правило, толчок определяется при задержанном на выдохе дыхании, в редких случаях его можно обнаружить лишь на вдохе. Левожелудочковый толчок часто не определяется при пальпации либо ввиду слишком толстой грудной стенки (сильно развитый жировой слой), либо толчок не попадает в межреберное пространство и перекрывается ребром.При патологических состояниях наблюдается изменение как местоположения толчка, так и увеличение его площади и силы. Локализация толчка, без отчетливого изменения других параметров, меняется под влиянием внесердечных причин, вызывающих изменения положения сердца в грудной полости. При этом толчок может сместиться вверх(высокое стояние диафрагмы при беременности, метеоризме, асците и т. д.), вниз (низкое стояние диафрагмы– падение внутрибрюшного давления, эмфизема легких) и влево (ги-дроторакс и пневмоторакс справа, плевроперикардиальные спайки слева).При гипертрофии левого желудочка с дилатацией происходит не только смещение толчка влево до передней и даже средней подмышечной линии, но и вниз в VI–VII межреберья, увеличиваются его площадь и сила (усиленный или сильный – приподнимающий толчок). Подобные толчки обычно наблюдаются при выраженной недостаточности полулунного клапана аорты. При недостаточности митрального клапана толчок чаще смещается влево и реже – вниз.
2.Печеночно-клеточная недостаточность– синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств,которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.
Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами:
– острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта;
– цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая;
– риккетсиозы, микоплазмы;
– лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.
Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты
(фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. Возможно, токсические амины могут изменить энергетический метаболизм и тормозить нервные импульсы. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга. Клиническая картина. Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем,бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис ("печеночное порхание") – грубые медленные неритмичные движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах.
В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома.Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить
ее течение и оценить эффективность лечения.