Синдром хронического легочного сердца
Хроническое легочное сердце развивается медленно, в течение нескольких лет и протекает вначале без, а затем с сердечной недостаточностью, имеющей преимущественно характер правожелудочковой.
Этиология. Заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две группы: 1) заболевания, при которых первично поражена вентиляционно-респираторная функция легких (бронхолегочный и торакодиафрагмальный типы);
2) заболевания с первичным поражением сосудов легких (васкулярный тип).
В первую группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения, бронхоэктатическая болезнь. Хроническое легочное сердце может развиться также при диссеминированных (диффузных) процессах в легких: альвеолитах, грануломатозах, диссеминации опухолей и др. Легочное сердце возникает при заболеваниях, нарушающих экскурсию грудной клетки (кифосколиозе, торакопластике, полиомиелите, ожирении).
Во вторую группу входят заболевания с первичным поражением сосудистой системы: первичная легочная гипертония, артерииты, повторные тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
Патогенез. Легочное сердце обязательно развивается у больных с предшествующей легочной гипертонией, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка.
Перегрузка связана с увеличением сосудистого сопротивления, которое может быть следствием вазомоторных или анатомических нарушений. Но чаще всего наблюдается сочетание этих двух факторов.
Возникновение легочной вазоконстрикции связано, главным образом, с альвеолярной гипоксией, особенно выраженной у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Альвеолярная гипоксия непосредственно влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы и вызывает системную артериальную гипоксию, усиливающую действие альвеолярной гипоксии на тонус легочных сосудов через симпатическую нервную систему. Развивающийся ацидоз действует синергично с гипоксией и увеличивает вазоконстрикцию. При хронической гипоксии вазоконстрикция усиливается повышенной вязкостью крови, вызванной вторичной полицитемией. Увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения может развиться вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой системы. Это происходит при существенном уменьшении площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов и количества функционирующих капилляров при эмфиземе легких или пневмофиброзе. Обструкция мелких легочных артерий и артериол сопровождается уменьшением растяжения сосудов. В результате даже небольшие физические нагрузки, увеличивающие легочный кровоток, приводят к значительной гипертонии. Со временем легочная гипертония проявляется в покое. Наиболее высокий уровень давления в легочной артерии наблюдается при рестриктивных заболеваниях легких, сопровождающихся поражением интерстициальных тканей, и патологии легочных сосудов. При хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей степень легочной гипертонии не так высока.
При стабилизации легочной гипертонии на высоком уровне происходит ремоделирование правого желудочка: гипертрофия миокарда и дилатация полости, – которое вначале носит компенсаторный характер. Это проявляется поддержанием сердечного выброса в пределах нормальных значений. По мере прогрессирования заболевания функция правого желудочка ухудшается, в нем повышается конечно-диастолическое давление. В последующем развиваются застойные явления в большом круге кровообращения
Клиническая картина. По клиническим проявлениям легочное сердце подразделяется на компенсированное и декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце характеризуется симптоматикой основного заболевания. У большинства больных ведущей жалобой является одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью. При заболеваниях легких одышка весьма вариабельна. У больных обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой легких она появляется и усиливается при вдыхании холодного воздуха и при кратковременной форсированной физической нагрузке, требующей увеличения объема вентиляции. Но размеренный физический труд с постепенным возрастанием нагрузки не вызывает усиления одышки. Обострение хронических заболеваний легких, как правило, сопровождается усилением одышки в результате нарастания бронхиального сопротивления при обструктивных поражениях и эластического – при рестриктивных.
В стадию компенсации легочного сердца у половины больных выявляется умеренная гипертрофия правого желудочка без признаков недостаточности. При декомпенсации легочного сердца характер одышки меняется, дыхание становится учащенным, выявляется зависимость от положения тела: одышка усиливается при низко расположенном изголовье и уменьшается в полусидячем положении.
Характерным признаком декомпенсации является цианоз, который может быть диффузным, а может быть только периферическим (цианоз кончиков пальцев, носа, мочек ушей). Цианоз при легочном сердце всегда "теплый", в отличие от "холодного" цианоза при поражениях сердца. Но выраженность цианоза не всегда соответствует тяжести легочно-сердечной недостаточности. Развитие цианоза связано с гипоксией. Снижение насыщения крови кислородом до 85–87% уже приводит к появлению слабо выраженного цианоза.
Нарастание гипоксии, полицитемия и полиглобулинемия, происходящие при обострении заболеваний органов дыхания, способствуют усилению цианоза.Важным признаком декомпенсации легочного сердца является набухание шейных вен. При дыхательной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими и при вдохе.
Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются увеличение печени, тахикардия, периферические отеки, резистентные к лечению. Больные легочным сердцем нередко жалуются на боли в области сердца, которые могут носить тупой, ноющий или давящий характер, без иррадиации. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Причиной болей в сердце могут быть относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированных мышцах сердца; нарушения метаболизма миокарда, вызванные артериальной гипоксимией и инфекционно-токсическими воздействиями; наличие пульмо-коронарныхрефлексов, вызывающих спазм коронарных артерий. У многих больных выявляют постоянную тахикардию, но нарушения ритма сердца наблюдают редко.
При исследовании сердца выявляют эпигастральную пульсацию, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, у 1/5 больных возможно смещение и левой границы за левую срединно-ключичную линию в результате увеличения левого желудочка, обусловленного повышением систолического и диастолического артериального давления. Существует мнение, что артериальная гипертония при легочном сердце может быть вызвана функциональной неполноценностью перестраивающихся ветвей бронхиальных артерий, изменяющих гемодинамику; ишемией мозга и почек; усилением функции надпочечников при гипоксемии. Но у большинства больных с легочно-сердечной недостаточностью АД бывает нормальным, в единичных случаях – пониженным.
При аускультации выявляют глухость тонов сердца, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Примерно у 20% больных в области мечевидного отростка над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба выслушивается систолический шум, причиной которого является относительная недостаточность трехстворчатого клапана. У отдельных больных над легочной артерией выслушивается функциональный протодиастолический шум Грэхема–Стилла, происхождение которого связано с относительной недостаточностью клапана легочной артерии.
У некоторых больных развивается язва желудка, связанная с наличием гипоксемии и гиперкапнии, сопровождающихся накоплением гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ в крови и снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Инструментальные и лабораторные методы.. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и даже при обострении заболеваний бронхов и легких не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обострении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, содержания фибриногена, С-реактивного белка, и α2- и γ-глобулинов.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. Выбухание конуса легочной артерии может наблюдаться в правом косом положении.
На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси типа SI–SII–SIII.
Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипертрофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят RV1>SV1, выраженный зубец S или уменьшение зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в два раза и больше.
Признаками хронического легочного сердца служат соотношение RV6/SV6 <2, регистрация зубца S во всех отведениях с V1 по V6, снижение сегмента S–T и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2.
В зависимости от преобладания зубца Р в правых грудных отведениях или зубца R в левых грудных отведениях говорят о "R-типе" или "S-типе", а при комбинации этих признаков – о "RV1–SV5-типе" ЭКГ
Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, переходящая в rS по направлению к левым грудным отведениям. При выраженной эмфиземе легких отсутствует нарастание зубца R с V1 по V4. Артериальная гипоксемия, развивающаяся при легочном сердце, может привести к снижению на ЭКГ интервала S–T, появлению отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1,V2, а у некоторых больных и в левых грудных отведениях.
Дифференциальная диагностика. В стадии компенсации клинические проявления легочного сердца следует дифференцировать с дыхательной недостаточностью, при которой нет гипертрофии правого желудочка. Для дыхательной недостаточности характерны одышка со сниженной глубиной дыхания; цианоз, склонность к учащению пульса; снижение насыщения крови кислородом до 85% и ниже от должной величины, жизненной емкости легких до 70% и ниже, объема форсированного выдоха за первую секунду до 60% и ниже. При легочном сердце выявляют гипертрофию правого желудочка по данным ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки.
Декомпенсированное легочное сердце необходимо дифференцировать с хронической сердечной недостаточностью, развившейся при заболеваниях сердца, особенно у больных с различными формами ИБС.
Решающее значение имеют данные анамнеза и результаты клинических и инструментальных исследований. У больных с хронической СН в анамнезе имеются указания на стенокардию, гипертоническую болезнь, перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердца и др. При исследовании у больных СН выявляют акроцианоз, "холодный" цианоз, состояние апноэ, увеличение сердца влево, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой.Систолическое АД обычно повышено, нередко у больных обнаруживаются нарушения ритма (экстарсистолия и мерцательная аритмия). На ЭКГ выявляются отклонения электрической
оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса. Показатели функций внешнего дыхания обычно нормальные.