Ревматизм. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Профилактика.
Ревматизм - токсико-иммунологическое заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенной к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология
возникновение и рецидивы ревматизма связаны β-гемолитическим стрептококком группы А.
Предрасполагающие факторы
· Наследственность (наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства)
· Женский пол
· Молодой возраст
Клинические проявления:
Заболевание возникает спустя 2-3 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекцией
Ревмокардит:
o Миокардит (боли или неприятные ощущение в области сердца, одышка, сердцебиения, расширение границ сердца)
o Эндокардит (формирование порока сердца: ослабление тонов сердца, шум на верхушке сердца)
o перикардит
o Поражение крупных суставов: боль, припухлость, ограничение движений
o Поражение ЦНС: малая хорея, проявляющаяся гиперкинезами, мышечной гипотонией, психопатологическими проявлениями
o Поражение кожи:
кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания с локализацией на туловище и проксимальных отделах;
ревматические узелки – мелкие образования, расположены в переартикулярных тканях у мест креплений сухожилий.
Исчезают через 2-4 недели от начала заболевания
Принципы лечения:
НПВС:
Общие свойства:
n Неспецифичность протиовоспалительного эффекта
n Сочетание:
противовоспалительного
жаропонижающего
болеутоляющего эффекта
n Сравнительно хорошая переносимость (быстро выводятся из организма)
n Конкурентная связь с белками сыворотки (max у аспирина)
Механизм противовосполительно действия:
o ↓ проницаемость капилляров
o Стабилизация лизосом
o Торможение выработки АТФ
o Торможение синтеза медиатора воспаления или его инактивация
Побочные эффекты:
· ЖКТ: диспепсия, эрозии и язвы (чаще желудка), поражение кишечника (возможная причина анемии), поражение печени (обычно повышение печеночных ферментов), поражение пищевода
· Почечные (чаще индометацин): нарушение клубочковой фильтрации, повышение АД, сосочковый некроз,
· Неврологические: головные боли (чаще индометацин), асептичекий менингит (ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен, напроксен)
· Кожные: зуд, кожная сыпь
· Гиперчуствительность (чаще ацетилсалициловая кислота): бронхиальная астма, крапивница
· Ототоксичность (чаще ацетисалициловая кислота), бесплодие у женщин, стоматит, кардит, васкулит, панкреатит (чаще фенилбутазон), сульфонамидная аллергия (целекоксиб), бронхоспазм (чаще неселективные НПВС)
Противопоказания:
- Гиперчуствительность,
- обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокартизон, метилпреднизолон):
Основные клеточные эффекты
o Эндотелиальные клетки: ↓ провоспалительных цитокинов, клеточных молекул адгезии, стабилизация сосудистой проницаемости
o Моноциты, макрофаги, нейтрофилы: ↓ образования супероксидных радикалов О2, хемотаксиса, адгезии, ↓ фагоцитоза, метаболизма арахидоновой кислоты, миграции в зону воспаления, ↓ синтеза цитокинов
o Эозинофилы: ↓ миграции в зону воспаления
o Лимфоциты: лимфопения, ↓ синтеза иммноглобулинов
o Фибробласты: ↓ пролиферации и синтеза белка
o Кость: ↓ формирования костной ткани, синовиальная оболочка: ↓ экспрессии коллагеназы
Фармакокинетика:
n При введении внутрь ГК быстро и почти полностью всасываются. Абсорбция 30-90%
Биодоступность не зависит от приема пищи
n В высокой степени связываются с белками плазмы, которая снижается при гипоальбуминемии
n Метаболизируется в печени путем гидроксилирования и конъюгации
n Выводятся почками в форме неактивных метаболитов. ( весь вопрос по лекции)